望月 秀樹
臨床神経学 2009; 49: 9-16 .
パーキンソン病に対する遺伝子治療は,現在必ずしも最良の治療とは思わないが,さらなる進歩により将来的に新たな治療手段となる可能性は否定できない。
J-Stage >> JOI JST.JSTAGE/clinicalneurol/49.9
臨床神経学 2009; 49: 9-16 .
パーキンソン病に対する遺伝子治療は,現在必ずしも最良の治療とは思わないが,さらなる進歩により将来的に新たな治療手段となる可能性は否定できない。
J-Stage >> JOI JST.JSTAGE/clinicalneurol/49.9
出願番号 : 特許出願2008-32466 出願日 : 2008年2月13日
公開番号 : 特許公開2009-193273 公開日 : 2009年8月27日
出願人 : 独立行政法人放射線医学総合研究所 発明者 : 笠間 康次 外1名
発明の名称 : 遺伝子発現解析方法、遺伝子発現解析装置、および遺伝子発現解析プログラム
【課題】参照プロファイルデータ(参照PD)と作成された測定プロファイルデータ(測定PD)の対比と遺伝子の発現状態の解析を容易に行う方法を提供する。
【解決手段】DNA断片の塩基数相当値の位置と検出量に基づく塩基数相当値の参照範囲を第一の波形として表わし、その中の所定のピークが由来する転写産物種を同定して記憶した参照PDを取得する参照PD取得工程S1、測定対象物となるDNA断片の塩基数相当値の位置と検出量に基づいて得られる塩基数相当値の測定範囲を第二の波形として表した測定PDを作成する測定PD作成工程S2、第一の波形と第二の波形の少なくとも一方の一部又は全部のピークの位置を補正処理して対応付けるピーク対応付け工程S3、対応付けされたピークの由来に関する情報を転写産物種情報から読み取り、測定PDのピークの遺伝子を特定することで遺伝子の発現状態を解析する遺伝子発現解析工程S4を含む。J-Store >> 特許コード P09A014922
公開番号 : 特許公開2009-193273 公開日 : 2009年8月27日
出願人 : 独立行政法人放射線医学総合研究所 発明者 : 笠間 康次 外1名
発明の名称 : 遺伝子発現解析方法、遺伝子発現解析装置、および遺伝子発現解析プログラム
【課題】参照プロファイルデータ(参照PD)と作成された測定プロファイルデータ(測定PD)の対比と遺伝子の発現状態の解析を容易に行う方法を提供する。
【解決手段】DNA断片の塩基数相当値の位置と検出量に基づく塩基数相当値の参照範囲を第一の波形として表わし、その中の所定のピークが由来する転写産物種を同定して記憶した参照PDを取得する参照PD取得工程S1、測定対象物となるDNA断片の塩基数相当値の位置と検出量に基づいて得られる塩基数相当値の測定範囲を第二の波形として表した測定PDを作成する測定PD作成工程S2、第一の波形と第二の波形の少なくとも一方の一部又は全部のピークの位置を補正処理して対応付けるピーク対応付け工程S3、対応付けされたピークの由来に関する情報を転写産物種情報から読み取り、測定PDのピークの遺伝子を特定することで遺伝子の発現状態を解析する遺伝子発現解析工程S4を含む。J-Store >> 特許コード P09A014922
1999年度 研究成果報告書概要
代表者:吉村 徹
近年、ヒトを含む哺乳類の中枢神経系の遊離のD-セリンが存在し、N-メチル-D-アスパラギン酸(NMDA)受容体のアゴニストとして作用することや、D-アスパラギン酸が精巣や松果体などの内分泌組織において何らかの生理作用を有することが明らかになり、真核生物でのD-アミノ酸の役割が注目されるようになった。本研究では、これまで不分明であった真核細胞のD-アミノ酸の生合成経路の解明を目的とした。科学研究費補助金DB 研究課題番号:10680607
代表者:吉村 徹
近年、ヒトを含む哺乳類の中枢神経系の遊離のD-セリンが存在し、N-メチル-D-アスパラギン酸(NMDA)受容体のアゴニストとして作用することや、D-アスパラギン酸が精巣や松果体などの内分泌組織において何らかの生理作用を有することが明らかになり、真核生物でのD-アミノ酸の役割が注目されるようになった。本研究では、これまで不分明であった真核細胞のD-アミノ酸の生合成経路の解明を目的とした。科学研究費補助金DB 研究課題番号:10680607
1999年度 研究成果報告書概要
代表者:平 秀晴
センダイウイルスによる膜融合反応の分子機構を明らかにする目的で、ウイルス粒子によるヒト赤血球膜融合系で、膜骨格タンパク質の動態を解析した結果、融合に伴い膜骨格タンパク質バンド2.1(アンキリン)の特異的分解反応が認められた。一方F及びHN遺伝子発現によるHeLa等の培養細胞融合がμ-カルパイン阻害剤により抑制されることから、カルパインの関与が強く示唆されてきた。科学研究費補助金DB 研究課題番号:10660070
代表者:平 秀晴
センダイウイルスによる膜融合反応の分子機構を明らかにする目的で、ウイルス粒子によるヒト赤血球膜融合系で、膜骨格タンパク質の動態を解析した結果、融合に伴い膜骨格タンパク質バンド2.1(アンキリン)の特異的分解反応が認められた。一方F及びHN遺伝子発現によるHeLa等の培養細胞融合がμ-カルパイン阻害剤により抑制されることから、カルパインの関与が強く示唆されてきた。科学研究費補助金DB 研究課題番号:10660070