バイオの故里から

バイオ塾主宰・Dr.Kawanoの日々、収集している情報(DB原稿)をバイオ塾メンバー向けて公開しています。

グルタミン酸脱炭酸酵素、グルタミン酸脱酸素酵素をコードするDNA

2007年08月12日 | BioTech生物工学 遺伝子工学
発明の名称 グルタミン酸脱炭酸酵素、グルタミン酸脱酸素酵素をコードするDNA、グルタミン酸脱炭酸酵素が発現可能な形態で導入された微生物、グルタミン酸脱炭酸酵素の製造方法、および、トランスジェニック植物

出願番号 特願2007-031487 公開番号 特開2007-117099
出願日 平成19年2月13日 公開日 平成19年5月17日
発明者 赤間 一仁 出願人 国立大学法人島根大学

発明の概要 【課題】酵素活性の高いグルタミン酸脱炭酸酵素(GAD)を提供すること。
【解決手段】下記(A)又は(B)に示すタンパク質。(A)イネ由来GADのアミノ酸配列からカルモジュリン結合ドメインを欠失させたアミノ酸配列からなるタンパク質。(B)上記GADのイソ型のアミノ酸配列からカルモジュリン結合ドメインを欠失させたアミノ酸配列において、1若しくは数個のアミノ酸の置換、欠失、挿入、付加、又は逆位を含むアミノ酸配列からなり、かつ、グルタミン酸脱炭酸酵素活性を有するタンパク質。J-Store >> 特許コード P07A010221

透明な酵素保持用アルギン酸ゲル

2007年08月12日 | 創薬 生化学 薬理学
出願番号 特願2005-216053 公開番号 特開2007-028977
出願日 平成17年7月26日 公開日 平成19年2月8日8)
発明者 吉田 祥子 上松 正和 出願人 国立大学法人豊橋技術科学大学

発明の概要 【課題】生体の神経組織から放出される神経伝達物質の濃度分布を光学的にイメージングする方法において、神経組織から放出される神経伝達物質を捕捉するのに十分な量の酵素を反応場に保持する光学的に透明なアルギン酸ゲルの提供。
【解決手段】アルギン酸ゲル作製の過程で、ある種のpH緩衝材の添加によってアルギン酸のカルボン酸基の解離度を調整し、過度の重合反応が起こらないようにすれば、アルギン酸ゲルに期待される酵素保持能力を維持したまま、光散乱度の少ない透明なアルギン酸ゲルが得られることを発見した。 J-Store >> 特許コード P07A010222

免疫システムの構築と免疫制御の分子機構

2007年08月12日 | 創薬 生化学 薬理学
研究者 笹月 健彦
 所属: 九州大学生体防御医学研究所/国立国際医療センター研究所

報告概要 胸腺T細胞に分化あるいは死という相異なる運命を課す正と負の選択におけるTCR-MHC/ペプチド相互作用を分子レベルで解析する目的で,I-Ab/pE ペプチド複合体を単一MHCクラスII/ペプチド複合体として発現するトランスジェニック/ノックアウトマウス(Tg-KO)を樹立し実験したところ,正の選択においても特異的TCR-ペプチド相互作用が関与し得ることが判明した。次にTCRコンタクト部位のアミノ酸残基の側鎖の大きさや荷電の有無によって正の選択における抗原ペプチドの関与の程度が異なり結果として多様性や特異性を異にするT細胞レパートリーが形成されるモデルを提唱した。末梢での免疫応答性を調べ,単一I-Ab/pE αペプチド複合体を胸腺において低レベル発現する一系統で,末梢神経組織を標的とする自己免疫疾患が自然発症することを見出した。この自己免疫疾患にはI-Ab/pE α複合体を介したT細胞レパートリー形成が関与していることが分かった。 J-Store >> 研究報告コード R013000152

NMDA受容体チャネルの分子的多様性と多岐脳機能との関連

2007年08月12日 | 創薬 生化学 薬理学
研究者 崎村 建司
 所属: 新潟大学脳研究所

報告概要 NMDA型グルタミン酸受容体チャネルは,電位依存性の活性調節と高いカルシウムイオンの透過性という生理特性を持ち,脳機能を担う鍵になる分子の一つと考えられている。我々は,この受容体チャネルに分子的多様性があることを見出し,多岐にわたる脳機能との関連を追究してきた。そのために,NMDA受容体サブタイプ特異的ノックアウトマウスを系統的に作成し解析をおこなってきた。その結果,発生過程におけるシナプス形成や結合の精緻化,シナプスへの受容体チャネルのターゲッティング,シナプス伝達の可塑性,情動,学習や記憶などの高次機能,また様々な病態での神経細胞壊死などにおけるNMDA受容体サブタイプの役割が明らかになってきた。 J-Store >> 研究報告コード R013000156

小脳プルキンエ細胞におけるGABA応答制御の分子機構

2007年08月12日 | 細胞と再生医療
報告名称 小脳プルキンエ細胞におけるGABA応答制御の分子機構
研究者 平野 丈夫
 所属: 京都大学大学院理学研究科

研究実施機関 京都大学大学院理学研究科

報告概要 小脳皮質プルキンエ細胞でみられるシナプス可塑性として,興奮性シナプスでの長期抑圧と抑制性シナプスにおけるGABA応答の脱分極依存性増強が知られており,両者は運動学習に寄与すると推測されている。後者は脱分極によるカルシウムイオン流入により,カルモジュリン依存性キナーゼが活性化され,その結果イオンチャネル内在型GABA(A)受容体応答が増大する現象と考えられている。私たちは,プルキンエ細胞脱分極時にシナプス前ニューロンを活性化すると,このGABA応答の増強が抑えられることを見い出し,その分子機構を解析した。その結果,シナプス前ニューロンからGABAが放出されると,代謝型GABA(B)受容体が活性化され,その結果Gi蛋白が活性化されて細胞内cAMP濃度が低下し,それによりAキナーゼの活性が減少することによって,GABA(A)応答の脱分極依存性増強が抑えられることが明らかになった。 J-Store >> 研究報告コード R013000157


フェロモン記憶のシナプスメカニズム

2007年08月12日 | 創薬 生化学 薬理学
研究者 椛 秀人
 所属: 高知医科大学医学部

報告概要 雄マウスの尿中フェロモンは鋤鼻系を刺激して雌マウスに発情をもたらし,繁殖に重要な役割を果たしている。しかし,この効果が受胎して間もない雌に誘起されると妊娠阻止に帰着することになる。この妊娠阻止は通常,交配雄とは異なる系統の雄によって引き起こされ,ブルース効果として知られている。雄フェロモンによる妊娠阻止を防ぐために雌マウスは,交尾刺激を引き金として交配雄のフェロモンを記憶し,この記憶によって妊娠を保障している。この記憶を支えるシナプスの可塑的変化は,鋤鼻系の最初の中継部位である副嗅球のグルタミン酸作動性僧帽細胞と,副嗅球に内在するGABA作動性顆粒細胞との間の相反性樹状突起間シナプスに起こる。この相反性シナプス伝達の特性,この伝達に対する交尾刺激の作用,記憶の電気生理学的相関等について報告する。 J-Store >> 研究報告コード R013000158

Gタンパク質共役受容体の高効率なリガンド検索系の開発

2007年08月12日 | 創薬 生化学 薬理学
研究者 芳賀 達也
 所属: 学習院大学理学部生命分子科学研究所

報告概要 Gタンパク質共役受容体(GPCR)は臨床薬30-60%の標的といわれ,リガンド検索系の開発は創薬にとって重要である。Giと共役する受容体について,高効率なリガンド検索系の開発を目標として種々の系を調べた。受容体・Gα融合タンパク貿は,フルアゴニスト,部分アゴニスト,インバースアゴニストを簡便な結合実験で区別でき,検索系として有効であった。さらに,ノシセプチン受容体・Gα融合タンパク質を用いて,ブタ脳抽出液中に存在する,内在性ノシセプチンを検出できた。オーファン受容体のリガンド検索系としても利用可能である。ヒトゲノム配列を利用して新規オーファン受容体を見いだし,その融合タンパク質を調製し,内在性リガンドを見いだす試みを開始した。 J-Store >> 研究報告コード R013000159

アルツハイマー病の病因としてのβアミロイド42 の産生亢進

2007年08月12日 | 創薬 生化学 薬理学
研究者 岩坪 威
 所属: 東京大学大学院薬学系研究科

報告概要 アルツハイマー病(AD)の発症機序を,βアミロイド(Aβ)の蓄積を起点として論ずる「アミロイド仮説」を支持する知見として,Aβ蓄積はADに特異的な変化であること,びまん性老人斑としてのAβ蓄積がADの最初期変化であることなどが知られてきた。演者らは細胞の産生するAβのうち,minorな分子種だが凝集性の高いAβ42に注目し,Aβ42がAD脳に初期から優位に蓄積すること,家族性ADの原因遺伝子として同定されたAβの前駆体APP及びpresenilin1, 2の変異はいずれもAβ42の産生亢進を招くことなどを示してきた。これらの結果はアミロイド仮説を支持するものであり,さらにごく最近プレセニリンがAβの切り出しを担うγ-セクレターゼそのものであることが証明されつつある。アミロイド仮説の問題点を含め,ADの病因解明の現状について論じたい。 J-Store >> 研究報告コード R013000160

松果体時計遺伝子の転写制御とMAPKの役割

2007年08月12日 | 医療 医薬 健康
研究者 深田 吉孝
 所属: 東京大学大学院理学系研究科

報告概要 概日時計は光などの外界情報に応答して位相シフトする。発振系と光入力系の分子機構を明らかにするため,ニワトリ松果体の時計遺伝子を解析する過程で,新規転写因子cBmal2を見出した。cBMAL1-cCLOCKのみならずcBMAL2-cLOCKもE-boxを介した転写活性化能を示し,cPER2によって抑制された。ところがcCLOCKとcBMAL1/2を共発現すると,協調的な転写の活性化あるいは抑制が観察され,時計発振のコアとなる時計遺伝子の転写は複雑な制御を受けると考えられた。一方,松果体のMAPK活性は日周変動すると共に,その活性化を抑制すると時計位相が後退した。つまりRas-MAPKカスケードは発振系コアループに対して時刻情報をフイードバックし,発振系の安定化に寄与すると考えられた。さらに松果体MAPKは,光刺激に伴ってRas/Raf-1/MEK経路とは独立の経路で不活性化されることから,MAPKは「時刻」と「光」シグナルの収斂点の一つとして重要な役割を担うと推定された。 J-Store >> 研究報告コード R013000163

微生物の培養管理方法

2007年08月12日 | BioTech生物工学 遺伝子工学
出願番号 : 特許出願平5-346562 出願日 : 1993年12月22日
公開番号 : 特許公開平7-177876 公開日 : 1995年7月18日
出願人 : 株式会社ヤクルト本社 発明者 : 早川 和仁 外1名

発明の名称 : 培養管理方法

【目的】 微生物の培養管理方法を提供する。
【構成】 微生物(細胞を含む)の培養の管理方法において、培養工程における培養液の浸透圧の値を指標にして、培養を管理する微生物(細胞を含む)の培養管理方法。更には、予め、培養工程における培養液の浸透圧の値と、培養液の基質濃度、代謝産物濃度、または微生物(細胞を含む)濃度の少なくとも1種の値との相関関係を求め、これを指標にして、培養を管理する微生物(細胞を含む)の培養管理方法。
【効果】 微生物(細胞を含む)の培養による物質生産、細胞増殖などのプロセスにおける培養状態の監視及び制御等を簡便、かつ迅速に行うことができる。