「うつ病」の原因は感染症？ 新説で治療はどう変わるのか

　うつ病は、いまやがんや糖尿病などと並ぶ国民病。その患者数は１００万人に迫る勢いだ。強いストレスにより、脳内の神経伝達物質の働きが鈍ることが原因のひとつとされる。ところが、セロトニンなどの神経伝達物質の働きを高める抗うつ薬を使っても、思うような成果が挙げられないこともあるのが現状だ。そんな中、「うつ病は頭の中のボヤ（炎症）が原因？」という新しい考え方が注目されているという。日刊ゲンダイ　2015-12-10

ウイルスＤＮＡの宿主ゲノムへの組み込み部位を決定する方法及びその応用

出願番号 特願2014-254873 出願日 平成26年12月17日(2014.12.17)
公開番号 特開2015-133957 公開日 平成27年7月27日(2015.7.27)
優先権データ : 特願2013-261438 ( 2013.12.18) JP

発明者 :伊東 文生・渡邊 嘉行

出願人： 学校法人　聖マリアンナ医科大学

発明の名称 ウイルスＤＮＡの宿主ゲノムへの組み込み部位を決定する方法及びその応用
発明の概要 【課題】ウイルス関連疾患の診断に利用可能な技術の提供。
【解決手段】ウイルスの配列をもとに作製したプライマーをベイトに用いて、宿主ゲノムの断片化ＤＮＡをハイブリダイズさせ次世代シーケンス解析を行うことで、ウイルス核酸の宿主ゲノムへの組み込み部位を決定することが可能である。さらに、組み込み部位におけるメチル化頻度を測定し、メチル化頻度に基づいてウイルス関連疾患の発症又は重症化のリスクを評価することが可能である。　J-Store >>国内特許コード P150012571

剛直なヘリックス構造を有するオリゴペプチドが導入された二重特異性抗体

出願番号　特願2014-033659　出願日 平成26年2月25日(2014.2.25)
公開番号 　特開2015-156836　公開日 平成27年9月3日(2015.9.3)

発明者 :熊谷 泉・浅野 竜太郎・梅津 光央
出願人： 国立大学法人東北大学

発明の名称 剛直なヘリックス構造を有するオリゴペプチドが導入された二重特異性抗体 NEW
発明の概要 【課題】優れた抗腫瘍効果等の細胞傷害活性の機能を保持しつつ、ヒンジ領域での断片化を有意に抑制して、安定性に優れた二重特異性抗体の提供。
【解決手段】特定の配列からなる抗ヒト上皮細胞成長因子受容体１抗体５２８のＬ鎖のヒト型化可変領域及びヒト型化可変領域、抗ＣＤ３抗体ＯＫＴ３のＬ鎖のヒト型化可変領域及びＨ鎖のヒト型化可変領域を含む可変領域、ヒンジ領域、並びに、Ｆｃ領域を含む、抗ヒト上皮細胞成長因子受容体１及びＣＤ３に対する二重特異性抗体であって、特定のアミノ酸配列から成るオリゴペプチドが、該二重特異性抗体のヒンジ領域に含まれるＮ末側のシステイン残基よりＮ末側にあるヒンジ領域の一部（ヒンジ領域の上流部）に代えて導入されていることを特徴とする二重特異性抗体。　J-Store >>国内特許コード P150012643

ヒト多能性幹細胞からヒトメラノサイト細胞群を効率的に分化誘導する方法

発明の名称：メラノサイトの分化誘導方法

出願番号 特願2015-003525　出願日 平成27年1月9日(2015.1.9)
公開番号 特開2015-146803　公開日 平成27年8月20日(2015.8.20)

優先権データ ：特願2014-003133 ( 2014.1.10) JP

発明者 ： 川上 民裕
出願人 ： 学校法人　聖マリアンナ医科大学

発明の概要 【課題】ヒト多能性幹細胞からヒトメラノサイト細胞群を効率的に分化誘導する方法を提供することを目的とする。
【解決手段】本発明によれば、メラノサイトの分化誘導を促進する方法であって、ヒト多能性幹細胞を、表皮誘導を刺激する成分およびケラチノサイトへの最終分化を刺激する成分の存在下で培養することを含んでおり、培養系に活性型ビタミンＤ３を含有させることを特徴とする方法が提供される。　J-Stage.,国内特許コード P150012572

ｉＰＳ細胞の樹立方法および幹細胞の長期維持方法

出願番号 特願2014-087314 出願日 平成26年4月21日(2014.4.21)
公開番号 特開2015-123079 公開日 平成27年7月6日(2015.7.6)
優先権データ: 61/920868 ( 2013.12.26) US

発明者:岡本 哲治・山崎 佐知子・嶋本 顕・田原 栄俊
出願人：国立大学法人広島大学

発明の概要 【課題】フィーダー細胞を用いずに、無血清培養条件下でｉＰＳ細胞を製造すること、ならびにフィーダー細胞を用いずに、無血清培養条件下でｉＰＳ細胞などの幹細胞の未分化状態および分化多能性を長期間維持できる培養法を提供する。
【解決手段】リプログラミング処理を施した体細胞を、好ましくはフィブロネクチンを接着因子として用いて、無血清培地中でフィーダー細胞を用いずに培養することにより人工多能性幹細胞（ｉＰＳ細胞）を誘導することを特徴とするｉＰＳ細胞の製造方法、ならびにフィーダー細胞を用いずに、無血清培地中に腫瘍増殖因子－β（ＴＧＦ－β）ファミリーに属する蛋白を添加して幹細胞を継代培養することを特徴とする、幹細胞の未分化状態および分化多能性を維持する方法。　J-Store >>国内特許コード P150012607

生命科学分野のスター研究者におけるサイエンス・リンケージの計量経済学的分析

プレスリリース 掲載日:2015-12-14
京都大学 科学技術・学術政策研究所
関連研究者：依田 高典・福澤尚美

近年、イノベーション活動を促進するという社会的要請の中で、産学連携が重要だと認識されている。先行研究によれば、大学の研究成果が産業の研究開発にとって有用であるという。他方で、学術界においても、特許化やライセンシングの活動が、学者のキャリアとしても評価されるようになっている。 日本の研究> 2015年12月14日の記事 > プレスリリース

神経伝達グルタミン酸をシナプスから浄化するしくみに迫る

名古屋大学
関連研究者：木下専・上田奈津実

この度、名古屋大学大学院理学研究科 (研究科長:松本邦弘) の木下専(きのしたまこと)教授と上田(石原)奈津実(あげたなつみ)講師を中心とする共同研究グループは、神経細胞(ニューロン)の活動に伴って細胞外に大量に放出されるグルタミン酸(興奮性神経伝達物質)をシナプス周囲のグリア細胞が、吸収・浄化(クリアランス)する効率を高めるしくみの一端を明らかにしました。日本の研究> 2015年12月11日の記事 > プレスリリース

筋変性疾患ジスフェルリン異常症を引き起こす遺伝子群の解明

東北大学 日本医療研究開発機構
筋変性疾患ジスフェルリン異常症を引き起こす遺伝子群の解明
‐遺伝性ミオパチーの病態解明に向けて‐

ミオパチーは病状の進行とともに筋力の低下や筋肉の萎縮が生じる筋変性疾患の総称で、筋ジストロフィーなどが含まれます。東北大学大学院医学系研究科・神経内科学分野の青木 正志（あおき まさし）教授らの研究グループは、同・遺伝医療学分野の新堀 哲也（にいほり てつや）准教授、青木 洋子（あおき ようこ）教授らと共同で、遺伝性ミオパチーの 1 つであるジスフェルリン異常症を対象として、次世代シークエンサーによる遺伝子解析を行い、この疾患を引き起こす一連の遺伝子群を明らかとしました。今回の研究は、遺伝性筋疾患のさらなる病態解明と将来的な治療法の開発につながるものと期待されます。本研究成果は、2015 年 12 月 10 日（米国東部時間、日本時間 12 月 11 日）の米国神経学会誌 Neurology Genetics オンライン版に掲載されました。また、本研究は、難治性疾患等政策研究事業、精神・神経疾患研究開発費、難治性疾患実用化研究事業、日本医療研究開発機構研究費（AMED）難治性疾患克服研究事業、科学研究費補助金等の支援によって行われました。日本の研究　2015年12月14日の記事 > プレスリリース