バイオの故里から

バイオ塾主宰・Dr.Kawanoの日々、収集している情報(DB原稿)をバイオ塾メンバー向けて公開しています。

ジペプチドを生産する微生物および該微生物を用いたジペプチドの製造法

2008年06月14日 | BioTech生物工学 遺伝子工学
国際出願番号 : PCT/JP2004/016710 国際出願日 : 2004年11月4日
国際公開番号 : WO2005/045006 国際公開日 : 2005年5月19日
出願人 : 協和醗酵工業株式会社 発明者 : 橋本 信一 外1名

発明の名称 : ジペプチドを生産する微生物および該微生物を用いたジペプチドの製造法

本発明によれば、1種以上のペプチダーゼおよび1種以上のペプチド取り込み活性を有する蛋白質の活性が低下または喪失し、かつジペプチドを生産する能力を有する微生物、3種以上のペプチダーゼの活性が低下または喪失し、かつジペプチドを生産する能力を有する微生物、および該微生物を用いたジペプチドの製造法が提供される。

EPOミメティックペプチドおよび融合タンパク質

2008年06月14日 | BioTech生物工学 遺伝子工学
出願番号 : 特許出願2006-524894 出願日 : 2004年8月30日
公表番号 : 特許公表2007-512001 公表日 : 2007年5月17日
出願人 : バイオレクシス ファーマシューティカル コーポレイション 発明者 : サデギ, ホマユン 外1名

発明の名称 : EPOミメティックペプチドおよび融合タンパク質

より長い血清半減期またはより高い血清安定性を有するEPMペプチド融合タンパク質を含めて、EPMペプチドが開示される。EPMペプチドまたは融合タンパク質を含む組成物、および治療または予防を必要とする患者に治療上または予防上有効な量のEPMペプチドまたは融合タンパク質を投与することによって疾患を治療または予防する方法も開示される。

特定のStaphylococcus種の分析のためのペプチド核酸プローブ

2008年06月14日 | BioTech生物工学 遺伝子工学
出願番号 : 特許出願2006-541471 出願日 : 2004年11月24日
公表番号 : 特許公表2007-512021 公表日 : 2007年5月17日
出願人 : アドバンディーエックス, インコーポレイテッド 発明者 : ステンダー, ヘンリック 外3名

発明の名称 : 特定のStaphylococcus種の分析のためのペプチド核酸プローブ

本発明は、(必要に応じてサンプル中に存在する)特定のStaphylococcus種の分析のためのペプチド核酸(PNA)プローブに関する。本発明はまた、(必要に応じてサンプル中に存在する)特定のStaphylococcus種の分析のためのPNAプローブセットに関する。本発明はまた、(必要に応じてサンプル中に存在する)特定のStaphylococcus種の分析のための方法に関する。本発明は、そのようなPNAプローブを含む診断キットにさらに関する。本発明は、そのようなPNAプローブセットを含む診断キットにさらに関する。




mRNAをトランスフェクションした抗原提示細胞

2008年06月14日 | BioTech生物工学 遺伝子工学
出願番号 : 特許出願2006-541704 出願日 : 2004年11月24日
公表番号 : 特許公表2007-512030 公表日 : 2007年5月17日
出願人 : アルゴス・セラピューティクス・インコーポレーテッド 発明者 : トゥチェレパノヴァ,イリナ

発明の名称 : mRNAをトランスフェクションした抗原提示細胞

RNAを増幅して、大部分、センス配向であり、そしてアンチセンス配向であるRNA分子を欠いている、RNA分子を得る方法。免疫原性抗原をコードするセンスRNAを含み、そしてアンチセンスRNAおよびdsRNAを本質的に欠いている組成物を、抗原提示細胞にトランスフェクションする方法、並びに該方法にしたがって調製した樹状細胞もまた、提供する。

先天性代謝異常症の検査方法および検査装置

2008年06月14日 | 医療 医薬 健康
国際出願番号 : PCT/JP00/05788 国際出願日 : 2000年8月28日
国際公開番号 : WO02/018627 国際公開日 : 2002年3月7日
出願人 : 株式会社札幌イムノ・ダイアグノスティック・ラボラトリー 発明者 : 横山 徹 外2名

発明の名称 : 先天性代謝異常症の検査方法および検査装置

本発明は、先天性代謝異常症であるガラクトース血症、メープルシロップ尿症およびフェニルケトン尿症の3疾患に対する簡便かつ迅速な検査を実現するものであり、生体試料中の測定対象物質であるD-ガラクトース、L-ロイシンを含む分岐鎖アミノ酸およびL-フェニルアラニンに特異的な各脱水素酵素と補酵素と電子メディエータおよびテトラゾリウム塩を少なくとも反応試薬として用い、生体試料と反応試薬との酵素反応および酸化還元反応によって最終的に生成される対象物質濃度に依存するホルマザンを、光学的検出および電気化学的検出の双方もしくはどちらか一方の手法を用いることで対象物質を簡便かつ迅速に定量する検査方法ならびに検査装置である。

新生児スクリーニングのためのジーンチップ

2008年06月14日 | からだと遺伝子
出願番号 : 特許出願2001-553380 出願日 : 2001年1月9日
公表番号 : 特許公表2004-500076 公表日 : 2004年1月8日
出願人 : クレン、パウル 外1名 発明者 : クレン、パウル 外1名

発明の名称 : 新生児スクリーニングのためのジーンチップ

遺伝的に引起こされた二つの現象型に少なくとも二つの現象型の実証に関係する参照配列ないしはこれに機能的に特徴付けられた変異に対するオリゴヌクレオチドの選択性を持つヌクレオチド基板で、オリゴヌクレオチドの配列が参照配列に対して同一または相補的である。

疾患の治療におけるヒアルロナン合成および分解の調節法

2008年06月14日 | 医療 医薬 健康
出願番号 : 特許出願2006-529463 出願日 : 2004年10月11日
公表番号 : 特許公表2007-507430 公表日 : 2007年3月29日
出願人 : メディテック リサーチ リミテッド 発明者 : ブラウン トレーシー ジーン 外1名

発明の名称 : 疾患の治療におけるヒアルロナン合成および分解の調節法

ヒアルロナンシンターゼ(HAS)もしくはヒアルロニダーゼ(HYAL)レベル、またはHASもしくはHYALの機能もしくは活性を低下させることができる化合物および組成物によるヒアルロナン(HA)合成および分解の調節を開示する。化合物および組成物はまた、これらの酵素をコードする遺伝子材料の発現を阻害することができる。化合物および組成物は、核酸分子、ならびにHASおよびHYALの抗体、低分子阻害剤、および基質類似体のような相互作用分子を含む。化合物および組成物は、癌および乾癬のような、しかしこれらに限定されない、過増殖障害を含む炎症障害の予防および/または治療において有用である。

肥満、糖尿病および代謝エネルギーレベルの調節に関連するタンパク質のためのリガンド

2008年06月14日 | 医療 医薬 健康
出願番号 : 特許出願2006-501352 出願日 : 2004年2月10日
公表番号 : 特許公表2007-523599 公表日 : 2007年8月23日
出願人 : オートゲン リサーチ ピーティーワイ エルティーディー. 外1名 発明者 : コリアー グレッグ 外2名

発明の名称 : 治療用分子

本発明は、一般にヒトを含む動物における肥満、糖尿病および代謝エネルギーレベルの調節に関連するタンパク質のためのリガンドに関する。特に、本発明はタンパク質であるビーコンおよびその同族体のリガンドを提供する。ビーコンリガンドの同定はビーコン-リガンドの相互作用と共働またはこれに拮抗する物質の同定を可能として、従って、肥満、糖尿病、および/またはエネルギー不均衡の調節に有用な治療用分子の開発を可能とする。

奈良先端科技大:脊椎動物の血管形成の過程を解明

2008年06月14日 | 医療 医薬 健康
 奈良先端科学技術大学院大学(奈良県生駒市)の高橋淑子教授らの研究グループは13日、哺乳(ほにゅう)類など脊椎(せきつい)動物の血管形成の過程を解明したと発表した。がん細胞が転移する仕組みの解明や、血管の再生医療に役立つと期待されているという。
 脊椎動物では、受精卵が成長した胚(はい)の中で、初期の血管(原始血管)の細胞が、周辺にある体節(後に背骨や筋肉になる組織)の細胞によって置き換わる。そして、最終的に背中側の大動脈になるという。
 グループはこの仕組みに注目し、人と発生の仕組みが似ているニワトリの胚を利用して実験。その結果、たんぱく質の一種によって活性化した体節細胞が、原始血管に引き寄せられるように移動して、血管を形づくっていくことが判明した。高橋教授は「今後の研究課題は、なぜ体節細胞が血管に引き寄せられるのかということ」と話した。毎日新聞2008-06-14

遺伝子3種類で「インスリン」細胞…マウスで米大教授ら成功

2008年06月14日 | 医療 医薬 健康
 【フィラデルフィア(米ペンシルベニア州)=矢沢寛茂】膵臓(すいぞう)に3種類の遺伝子を入れるだけで、血糖値を下げるインスリンを分泌するベータ細胞を作り出すことに、米ハーバード大のダグラス・メルトン教授らのグループがマウスの実験で成功した。
 11日、当地で始まった国際幹細胞研究学会で発表した。様々な組織の細胞に変化する胚(はい)性幹細胞(ES細胞)や新型万能細胞(iPS細胞)を使わずに簡単につくることができ、ベータ細胞が破壊され、インスリンを作れない1型糖尿病の治療への応用が期待される。
 メルトン教授らは、遺伝子操作でベータ細胞を作れないようにしたマウスの膵臓に、ウイルスを運び役にして膵臓に関連した遺伝子を注入。1100種類を試し、受精卵から膵臓ができる過程で働いている3遺伝子がベータ細胞を効率よく作るのに欠かせないことを突き止めた。
 この3遺伝子を入れた2割のマウスで、膵臓の95%を占める外分泌細胞の一部が、ベータ細胞と極めて似た細胞に変わった。インスリンが分泌され、血糖値が下がるのも確認された。直接、ベータ細胞の状態に変わったとみられる。
 1型糖尿病患者は、インスリンを注射するしか血糖値を調節できないため、ベータ細胞をES細胞やiPS細胞などから作製する研究が世界中で行われている。メルトン教授は、「狙った細胞を体内の狙った場所に作れることが分かった。とてもミラクル。神経や肝臓細胞などにも応用できるのでは」と話している。2008年6月12日14時45分 読売新聞