造血幹細胞の過剰鉄が血液産生を阻害する仕組みを解明 —骨髄異形成症候群の新たな治療法開発に期待-
日本の研究.,プレスリリース 掲載日:2017.07.19
九州大学
九州大学生体防御医学研究所の中山敬一主幹教授、西山正章助教、武藤義治研究員らの研究グループは、正常な血液細胞が作られなくなることで知られる骨髄異形成症候群(※1)の患者の造血幹細胞(※2)で、FBXL5(※3)というたんぱく質の量が減少していることに着目し、同様の状態をマウスで再現したところ、造血幹細胞(血液細胞を生み出す元となる細胞)に鉄がたまって血液細胞を作る能力が低下することを見出しました。研究グループはこのマウスを用いて造血幹細胞による鉄制御メカニズムを解明し、将来の治療応用に向けた基盤を確立しました。
https://research-er.jp/articles/view/60682
日本の研究.,プレスリリース 掲載日:2017.07.19
九州大学
九州大学生体防御医学研究所の中山敬一主幹教授、西山正章助教、武藤義治研究員らの研究グループは、正常な血液細胞が作られなくなることで知られる骨髄異形成症候群(※1)の患者の造血幹細胞(※2)で、FBXL5(※3)というたんぱく質の量が減少していることに着目し、同様の状態をマウスで再現したところ、造血幹細胞(血液細胞を生み出す元となる細胞)に鉄がたまって血液細胞を作る能力が低下することを見出しました。研究グループはこのマウスを用いて造血幹細胞による鉄制御メカニズムを解明し、将来の治療応用に向けた基盤を確立しました。
https://research-er.jp/articles/view/60682