情報伝達因子で光合成と代謝を同時に改変

明治大学 理化学研究所

－光合成をする細菌「ラン藻」の細胞制御メカニズムを解明－

　はじめに、Hik8 過剰発現株の光合成・呼吸活性を測定しました。光合成活性は酸素の発生量、呼吸活性は酸素の吸収量で測定できます。この測定には酸素電極という機器を用います（図１）。今回の実験では、通常培養条件に加え、光合成生物の有用物質生産に重要な窒素欠乏条件での測定も行いました。Hik8 過剰発現株の光合成・呼吸活性を測定した結果、光合成活性が特に窒素欠乏後に対照株の半分以下になり、反対に呼吸活性は１割ほど増加することが分かりました。日本の研究　2015年10月8日

一酸化窒素による神経細胞死の機構を解明

　岡山大学大学院医歯薬学総合研究科（薬）の上原教授らのグループは、一酸化窒素が小胞体を起源とする小胞体ストレス応答（unfolded protein response, UPR）のIRE1α―XBP1経路を抑制することで、ストレス抵抗性に関わるシグナル伝達を阻害していることを発見。神経細胞で、アポトーシス（細胞死）を引き起こす仕組みを解明しました。

　小胞体ストレス応答に関わるセンサー分子（IRE1α）は、変性タンパク質蓄積を関知するセンサー機能とこの情報を核へ伝える2つの役割を担っています。本研究では、一酸化窒素がセンサー機能には影響せず、核へのシグナル伝達（ヌクレアーゼ活性）を抑制することがわかりました。 日本の研究　2015-10-09

バセドウ病モデルマウス

出願人： 吉田 正
発明者： 吉田 正

出願 2005-022594 (2005/01/31) 公開 2006-204224 (2006/08/10)

【要約】【課題】本発明は、新規のバセドウ病モデルマウスと、該モデルマウスの作製方法、該モデルマウスの評価方法を提供することを課題としている。また、本発明は、該モデルマウスを用いるバセドウ病治療薬のスクリーニング方法を提供することを課題としている。【解決手段】、本発明は、生体内（ｉｎ ｖｉｖｏ）ＥＰ法により筋肉細胞に甲状腺刺激ホルモン受容体遺伝子を担持するベクターを導入する方法を用いて、新規のバセドウ病モデルマウスの作製を達成し、本発明を完成した。
http://kantan.nexp.jp/%E7%89%B9%E8%A8%B1/a2006204224/

間葉系幹細胞の再生医療実用化に貢献する製品開発に成功

間葉系幹細胞の再生医療実用化に貢献する製品開発に成功
―DNAチップ研究所、ゼノアックリソース、大陽日酸の3社が開発、製品化へ―

NEDOプロジェクトの成果をもとに、（株）DNAチップ研究所、ゼノアックリソース（株）、大陽日酸（株）の3社は、再生医療製品製造に貢献する製品開発に成功しました。

これらの成果は、再生医療製品の品質を評価し、それらの品質を維持したまま各医療機関等へ供給するために必要な要素技術群であり、間葉系幹細胞の再生医療実用化への貢献が期待されます。
http://www.nedo.go.jp/news/press/AA5_100465.html?from=nedomail