アディポネクチン分析用ラテックス試薬及びアディポネクチン分析方法

国際出願番号 : ＰＣＴ／ＪＰ２００４／００４０８３ 国際出願日 : ２００４年３月２４日
国際公開番号 : ＷＯ２００４／０８６０４０ 国際公開日 : ２００４年１０月７日
出願人 : 株式会社三菱化学ヤトロン 外１名 発明者 : 立川 哲也 外３名

アディポネクチンに対する特異的結合体を担持したラテックス粒子懸濁液を含む、アディポネクチン分析用ラテックス試薬を開示する。また、（１）アディポネクチンを含む可能性のある生物学的液体を取得する工程、及び（２）前記工程で取得した生物学的液体を、前記工程で取得した状態のままで、アディポネクチンに対する特異的結合体を担持したラテックス粒子懸濁液と接触させ、ラテックス粒子の凝集度合いを光学的に分析する工程を含む、アディポネクチン分析方法を開示する。 前記アディポネクチン分析用ラテックス試薬及び分析方法によれば、被検試料である生物学的液体を前希釈や前処理する必要がなく、迅速且つ簡便であり、しかも、測定施設を限定しない。 明細書pdf >> かんたん特許検索

多量体アディポネクチンの分別測定方法

国際出願番号 : ＰＣＴ／ＪＰ２００４／０１５２６０ 国際出願日 : ２００４年１０月１５日
国際公開番号 : ＷＯ２００５／０３８４５７ 国際公開日 : ２００５年４月２８日
出願人 : 第一化学薬品株式会社 外１名 発明者 : 海老沼 宏幸 外６名

　生体試料中で種々の多量体を形成して存在しているアディポネクチンを分別して免疫学的に測定する方法の提供、さらに、分別測定することによりアディポネクチンの総量測定のみでは得られない情報を得、疾病とアディポネクチンの関係をより正確に評価する方法を提供する。
測定対象の多量体アディポネクチンを、プロテアーゼ及び／又は抗体を使用して、他のアディポネクチンと分別して免疫学的に測定することを特徴とする、生体試料中の多量体アディポネクチンの分別測定方法。 明細書pdf >> かんたん特許検索

様々な病気の治療用のアディポネクチン

出願番号 : 特許出願２００８－５５０４７８ 出願日 : ２００７年１月９日
公表番号 : 特許公表２００９－５２３１７３ 公表日 : ２００９年６月１８日
出願人 : チルドレンズ ホスピタル メディカル センター 発明者 : モロー、アーディス エル． 外２名

アディポネクチンまたはその生物学的活性を有するフラグメントを経口投与することにより様々な病気を治療する方法について述べる。 明細書pdf >> かんたん特許検索

アディポネクチンのグリコアイソフォームとその使用

出願番号 : 特許出願２００３－５６２１５２ 出願日 : ２００３年１月１７日
公表番号 : 特許公表２００５－５３５５６１ 公表日 : ２００５年１１月２４日
出願人 : プロテミックス コーポレイション リミティド 発明者 : シュー，アイミン 外２名

アディポネクチンポリペプチド（特にグリコシル化されているものであって、好ましくはリシン残基６５、６８、７７及び１０１においてなされているものであり、且つヒトアディポネクチンに対応するもの、そして特にプロリン９１でヒドロキシル化されているもの）が、広範の症状の処置に有効であることを示した。関連組成物、使用及び方法も開示する。明細書pdf >> かんたん特許検索

改変デキストラングルコシダーゼ及びその製造方法

出願番号 : 特許出願２００７－１８８３２３ 出願日 : ２００７年７月１９日
公開番号 : 特許公開２００９－２２２０４ 公開日 : ２００９年２月５日
出願人 : 国立大学法人 北海道大学 発明者 : 木村 淳夫 外５名

【課題】タンパク質工学的手法により、グリコシラーゼの加水分解反応の触媒作用を実質上失い、糖転移反応の触媒作用のみを保持したグリコシラーゼを製造する方法、及び当該方法によって製造される、糖転移活性が高められたグリコシラーゼを提供する。
【解決手段】Ｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃｕｓ ｍｕｔａｎｓ由来のデキストラングルコシダーゼのアミノ酸配列に於いて、特定の位置の他アミノ酸による置換、付加及び欠失等の位置特異的変異により、加水分解活性が低減され、かつ糖転移活性が増強されたタンパク質。タンパク質は、加水分解活性を実質的に失い、かつ糖転移活性が高められた改変グリコシラーゼであり、種々のオリゴ糖の製造における製造物の収率向上に寄与する。J-Store >> 特許コード P09A015096

細胞の分化／増殖を制御するための基材

国際出願番号 : ＰＣＴ／ＪＰ２００６／３０３９０９ 国際出願日 : ２００６年３月１日
国際公開番号 : ＷＯ２００６／０９３２０７ 国際公開日 : ２００６年９月８日
出願人 : 国立大学法人 北海道大学 発明者 : 田中 賢 外３名

本発明は、細胞の形態を自由に制御することができる構造体に関する。一実施形態において、本発明の構造体は、幹細胞の分化または増殖を自由に操作することができる構造体であって、０．０１～１００μｍの範囲の膜厚を有している薄膜を、１または複数積層して備えている培養基材であり得る。本実施形態に係る培養基材は、上記薄膜は、樹脂からなることが好ましい。 J-Store >> 特許コード P09S000327

目的物質をミトコンドリア内に送達可能な脂質膜構造体

国際出願番号 : ＰＣＴ／ＪＰ２００６／３０４６５６ 国際出願日 : ２００６年３月９日
国際公開番号 : ＷＯ２００６／０９５８３７ 国際公開日 : ２００６年９月１４日
出願人 : 国立大学法人 北海道大学 外１名 発明者 : 山田 勇磨 外６名

　ミトコンドリア内に目的物質を送達することができるリポソーム脂質膜構造体を提供することを目的とし、本発明のリポソーム脂質膜構造体は、膜融合性脂質を含有し、表面に膜透過性ペプチドを有するリポソーム膜脂質膜を備えることを特徴とする。 J-Store >> 特許コード P09S000328

細胞増殖抑制部材

国際出願番号 : ＰＣＴ／ＪＰ２００６／３０８９８０ 国際出願日 : ２００６年４月２８日
国際公開番号 : ＷＯ２００６／１１８２４８ 国際公開日 : ２００６年１１月９日
出願人 : 独立行政法人科学技術振興機構 外２名 発明者 : 田中 賢 外４名

発明の名称 : 細胞増殖抑制部材、細胞転移抑制部材、細胞増殖抑制方法、細胞転移抑制方法、積層フィルムおよび医療用具

本発明は、（１）多孔構造を有することを特徴とする細胞増殖抑制部材、（２）前記細胞増殖抑制部材の多孔構造が形成されている部分を細胞に接触させることにより、該接触部における細胞の増殖を抑制することを特徴とする細胞増殖抑制方法、（３）第１の樹脂フィルムと、前記細胞増殖抑制部材である第２の樹脂フィルムが積層された積層フィルム、（４）多孔構造を有することを特徴とする細胞転移抑制部材、（５）前記細胞転移抑制部材の多孔構造が形成されている部分を細胞に接触させることにより、該接触部における細胞の転移を抑制することを特徴とする細胞転移抑制方法、（６）第１の樹脂フィルムと、前記細胞転移抑制部材である第２の樹脂フィルムが積層された積層フィルム、及び（７）医療用具基材の表面の全部または一部を、前記細胞増殖抑制部材、または、前記細胞転移抑制部材で被覆してなることを特徴とする医療用具である。本発明によれば、制ガン剤等の生理活性物質を使用することなくとも、優れた細胞増殖抑制効果又は細胞転移抑制効果を得ることができる。J-Stpre >> 特許コード P09S000329

外来遺伝子を持たない形質転換植物及びその生産方法

国際出願番号 : ＰＣＴ／ＪＰ２００７／００１０２０ 国際出願日 : ２００７年９月２０日
国際公開番号 : ＷＯ２００８／０３５４６２ 国際公開日 : ２００８年３月２７日
出願人 : 国立大学法人 北海道大学 発明者 : 金澤 章 外２名

植物の内在性遺伝子の発現が抑制された、新しい形質転換植物とその作成方法を提供することを目的とする。
本発明は、予め特定された植物の内在性遺伝子の発現がDNAのメチル化、及び／又はヒストン蛋白質の脱アセチル化によって抑制されているが、DNAのメチル化、及び／又はヒストン蛋白質の脱アセチル化を誘導するために該植物に導入された外来遺伝子は保持していない形質転換植物、ならびに予め特定された植物の内在性遺伝子の発現がDNAのメチル化、及び／又はヒストン蛋白質の脱アセチル化によって抑制されているが、DNAのメチル化、及び／又はヒストン蛋白質の脱アセチル化を誘導するために該植物に導入された外来遺伝子は保持していない形質転換植物の生産方法であって、標的遺伝子として内在性遺伝子を特定する工程１）、前記内在性遺伝子のプロモーター領域の配列からなる核酸と植物感染性ウイルス由来のジーンサイレンシングサプレッサー蛋白質をコードする核酸を植物に導入する工程２）、及び工程２）によって得られる植物を自殖又は他殖させて子孫個体である形質転換植物を得る工程３）を含む、前記方法をそれぞれ提供する。J-Store >> 特許コード P09S000334

ｔ－ＰＡ多型および血栓関連疾患の危険度の診断におけるその用途

出願番号 : 特許出願平９－５０８９６１ 出願日 : １９９６年８月１９日
公表番号 : 特許公表平１１－５１１０２１ 公表日 : １９９９年９月２８日
出願人 : アクゾ・ノベル・エヌ・ベー 発明者 : クラフト，コルネリス 外１名

血餅形成は、心筋梗塞における主要事象である。凝固の増加とは別に、血餅溶解の不全により、望ましくない冠状動脈血栓症が誘発されることがある。プラスミンは、フィブリン凝塊の分解に不可欠である。組織プラスミノーゲン活性化因子（t-PA）は、プラスミノーゲンをプラスミンに変換するセリンプロテアーゼである。t-PA遺伝子のイントロンh内のAlu挿入／欠失多型と心筋梗塞の危険度との関連性を評価した。記録された心筋梗塞の病歴を有する被験者（n=162）および対照（n=258）を、ロッテルダム研究（55歳以上の7983人の被験者の集団に基づくコホート研究）から選び出した。対立遺伝子頻度は、挿入対立遺伝子（t-PA Alu-h I）では0.54、欠失対立遺伝子では0.46であり、ハーディー・ワインベルグ平衡にあった。挿入に関してホモ接合である被験者（n=138）では、欠失に関してホモ接合である被験者（n=75）と比較して、心筋梗塞の被験者が２倍を超えていた（2.04の相対危険度（95％ CI 1.03～4.03）、年齢、性、喫煙、全コレステロール、HDLコレステロール、収縮期および拡張期血圧およびボディ・マス指数に関して補正）。本発明者らの結果は、t-PA遺伝子の特定の対立遺伝子（t-PA Alu-h I）と心筋梗塞の発生との関連性に関する強力な証拠を提供するものである。明細書PDF >> バイオ塾情報創庫DB