米国での大規模研究の結果、心疾患のリスクが高い女性がビタミンC、ビタミンE、β（ベータ）-カロテンなどの抗酸化サプリメント（栄養補助食品）を使用しても、心疾患を予防することはできないことが明らかにされ、米医学誌「Archives of Internal Medicine」8月13日号で報告された。 世界最新医療ニュース2007-08-27
－骨粗鬆症治療薬などの医薬品の高効率生産へ－
放線菌からビタミンDを活性化（水酸化）する酵素の分離・精製に成功した。
活性型ビタミンDの生産性を飛躍的に高めることができる。
活性型ビタミンD類をもとにした新規医薬品・医薬中間体の生産が期待される。
活性型ビタミンDの生産に利用されている放線菌を対象に、ビタミンDを不活性型から活性型に変換する酵素(ビタミンD水酸化酵素)を探索し、その分離・精製に成功した。その遺伝子を分離・特定したことによりこの酵素の機能を改変することも可能で、活性型ビタミンDの生産性を飛躍的に高めることができるほか、ビタミンD類をもとにした新規医薬品・医薬中間体の生産も期待される。産業技術総合研究所プレスリリース2007-08-23
ビタミンＤを活性化する酵素、微生物から分離・精製
医薬品の高効率生産への貢献期待
産業技術総合研究所（産総研）とメルシャンは２３日、微生物からビタミンＤを活性化（水酸化）する酵素を分離・精製することに成功したと発表した。遺伝子組み換え菌による酵素の大量合成も可能で、骨粗しょう症治療薬など医薬品の高効率生産などに役立つと期待される。 FujiSankei Business i. 2007/8/24
放線菌からビタミンDを活性化（水酸化）する酵素の分離・精製に成功した。
活性型ビタミンDの生産性を飛躍的に高めることができる。
活性型ビタミンD類をもとにした新規医薬品・医薬中間体の生産が期待される。
活性型ビタミンDの生産に利用されている放線菌を対象に、ビタミンDを不活性型から活性型に変換する酵素(ビタミンD水酸化酵素)を探索し、その分離・精製に成功した。その遺伝子を分離・特定したことによりこの酵素の機能を改変することも可能で、活性型ビタミンDの生産性を飛躍的に高めることができるほか、ビタミンD類をもとにした新規医薬品・医薬中間体の生産も期待される。産業技術総合研究所プレスリリース2007-08-23
ビタミンＤを活性化する酵素、微生物から分離・精製
医薬品の高効率生産への貢献期待
産業技術総合研究所（産総研）とメルシャンは２３日、微生物からビタミンＤを活性化（水酸化）する酵素を分離・精製することに成功したと発表した。遺伝子組み換え菌による酵素の大量合成も可能で、骨粗しょう症治療薬など医薬品の高効率生産などに役立つと期待される。 FujiSankei Business i. 2007/8/24
研究者 花田 賢太郎 原 智子
所属: 国立感染症研究所細胞化学部
報告概要 マラリア原虫におけるスフィンゴ脂質代謝を解明し，新規な抗マラリア薬の開発基盤とする目的で，熱帯熱マラリア原虫がスフィンゴミエリン加水分解酵素(SMase)を発現していることを見いだし，本酵素のcDNAを同定して一次構造を明らかにした。哺乳動物SMaseの阻害剤として知られるスキホスタチンによってマラリア原虫SMaseも阻害された。 J-Store >> 研究報告コード R000000360
所属: 国立感染症研究所細胞化学部
報告概要 マラリア原虫におけるスフィンゴ脂質代謝を解明し，新規な抗マラリア薬の開発基盤とする目的で，熱帯熱マラリア原虫がスフィンゴミエリン加水分解酵素(SMase)を発現していることを見いだし，本酵素のcDNAを同定して一次構造を明らかにした。哺乳動物SMaseの阻害剤として知られるスキホスタチンによってマラリア原虫SMaseも阻害された。 J-Store >> 研究報告コード R000000360
ひとつの細胞がみせる「かたちの記憶」 研究者 小畑 秀一
所属: 名古屋大学医学部
報告概要 細胞の容積調節現象(A)をイヌ腎MDCK細胞で調べた。
MDCK細胞は低張液中で膨張後容積復帰し膨張過程で細胞内Caイオン(I)濃度が上昇した。低張刺激前に細胞外液のIを除去すれば容積復帰は阻害され,一過性I濃度上昇もなかったので,AにはIが必須である(図１)。またカルモジュリン(II)拮抗物質と塩素チャンネル(III)遮断剤がAを阻害したので細胞内I濃度上昇後II,IIIの活性化が起こると考えた。細胞内I濃度上昇はホスホリパーゼC(PLC)阻害剤で阻害される。細胞膨張時に細胞質蛍光強度増加を認めPLC-GFP融合蛋白質と結合した可溶性IP3を確認した(図２)。MDCK細胞構造を高分解能微分干渉顕微鏡で観察して細胞表面に直径約0.3ミリミクロンの粒状構造(B)を多数認めたが膨張過程で多くは消失し,容積復帰過程で再出現し,刺激開始後15分で復元した(図３)。原子間力顕微鏡でBは細胞表面の凹凸と推定した。粒状構造と一致してアクチン小塊が存在し,細胞膜は微細褶曲構造(C)をとり,膨張過程ではCを伸展して表面積を維持すると示唆した。Cはガラス接着面でも観察された。 J-Store >> 研究報告コード R993100967
所属: 名古屋大学医学部
報告概要 細胞の容積調節現象(A)をイヌ腎MDCK細胞で調べた。
MDCK細胞は低張液中で膨張後容積復帰し膨張過程で細胞内Caイオン(I)濃度が上昇した。低張刺激前に細胞外液のIを除去すれば容積復帰は阻害され,一過性I濃度上昇もなかったので,AにはIが必須である(図１)。またカルモジュリン(II)拮抗物質と塩素チャンネル(III)遮断剤がAを阻害したので細胞内I濃度上昇後II,IIIの活性化が起こると考えた。細胞内I濃度上昇はホスホリパーゼC(PLC)阻害剤で阻害される。細胞膨張時に細胞質蛍光強度増加を認めPLC-GFP融合蛋白質と結合した可溶性IP3を確認した(図２)。MDCK細胞構造を高分解能微分干渉顕微鏡で観察して細胞表面に直径約0.3ミリミクロンの粒状構造(B)を多数認めたが膨張過程で多くは消失し,容積復帰過程で再出現し,刺激開始後15分で復元した(図３)。原子間力顕微鏡でBは細胞表面の凹凸と推定した。粒状構造と一致してアクチン小塊が存在し,細胞膜は微細褶曲構造(C)をとり,膨張過程ではCを伸展して表面積を維持すると示唆した。Cはガラス接着面でも観察された。 J-Store >> 研究報告コード R993100967
研究者 小島 正己
所属: 産業技術総合研究所関西センター（旧大阪工業技術研究所）
報告概要 脳領域特異的な情報を表現する遺伝子発現系の構築を目指した。培養神経細胞調整段階での再生能力に着目したサスペンジョン(A)法によりプラスミドを導入した(図１)。海馬神経細胞へのGFP導入で成熟神経細胞全体を,アクチン/GFP融合蛋白質導入でシナプス可塑性の基本骨格スパインを可視化した。BDNF/GFP融合遺伝子をA法で導入した海馬神経細胞で神経突起上にクラスターを形成した(図２)。グルタミン酸(I)刺激を与えるとBDNF/GFP放出に続いて樹状突起にBDNF/GFPが濃縮され,I洗去後2回目のI刺激で放出された(図３)。BDNF放出がシナプス近傍で起こり,樹状突起の特定位置にBDNFプールを作り,近傍シナプスは選択的に強化されると想定した。BDNFプロモーターをA法で導入し活性を確認した。海馬特異的に発現したlacZ遺伝子周辺140kbの遺伝子を単離断片化しGFP遺伝子を各断片に結合した。この中から,海馬特異的遺伝子発現に必要な配列を確認するためトランスジェニックマウスの試作を進めている。 J-Store >> 研究報告コード R993100971
所属: 産業技術総合研究所関西センター（旧大阪工業技術研究所）
報告概要 脳領域特異的な情報を表現する遺伝子発現系の構築を目指した。培養神経細胞調整段階での再生能力に着目したサスペンジョン(A)法によりプラスミドを導入した(図１)。海馬神経細胞へのGFP導入で成熟神経細胞全体を,アクチン/GFP融合蛋白質導入でシナプス可塑性の基本骨格スパインを可視化した。BDNF/GFP融合遺伝子をA法で導入した海馬神経細胞で神経突起上にクラスターを形成した(図２)。グルタミン酸(I)刺激を与えるとBDNF/GFP放出に続いて樹状突起にBDNF/GFPが濃縮され,I洗去後2回目のI刺激で放出された(図３)。BDNF放出がシナプス近傍で起こり,樹状突起の特定位置にBDNFプールを作り,近傍シナプスは選択的に強化されると想定した。BDNFプロモーターをA法で導入し活性を確認した。海馬特異的に発現したlacZ遺伝子周辺140kbの遺伝子を単離断片化しGFP遺伝子を各断片に結合した。この中から,海馬特異的遺伝子発現に必要な配列を確認するためトランスジェニックマウスの試作を進めている。 J-Store >> 研究報告コード R993100971
出願番号 : 特許出願平６－５０８７１６ 出願日 : １９９３年１０月１日
公表番号 : 特許公表平８－５０１６９４ 公表日 : １９９６年２月２７日
出願人 : ロンザ アーゲー 発明者 : ビルヒ，オルウェン 外３名
発明の名称 : ビオチンの生物工学的製造方法
本発明は、エンテロバクターから得られるビオチンの生物工学的合成用遺伝子bioB，bioF，bioC，bioDおよびbioAまたはそれらと機能的に同等の遺伝子的変異体および突然変異体を含むDNA断片に関し、この遺伝子が転写単位中である転写方向に配置されているものに関する。本発明はまた、これらのDNA断片およびプラスミドを含む微生物、ならびにそれら微生物を利用してビオチンを生産する方法にも関する。
公表番号 : 特許公表平８－５０１６９４ 公表日 : １９９６年２月２７日
出願人 : ロンザ アーゲー 発明者 : ビルヒ，オルウェン 外３名
発明の名称 : ビオチンの生物工学的製造方法
本発明は、エンテロバクターから得られるビオチンの生物工学的合成用遺伝子bioB，bioF，bioC，bioDおよびbioAまたはそれらと機能的に同等の遺伝子的変異体および突然変異体を含むDNA断片に関し、この遺伝子が転写単位中である転写方向に配置されているものに関する。本発明はまた、これらのDNA断片およびプラスミドを含む微生物、ならびにそれら微生物を利用してビオチンを生産する方法にも関する。
出願番号 : 特許出願平６－５０８７６６ 出願日 : １９９３年９月２５日
公表番号 : 特許公表平８－５０１６９６ 公表日 : １９９６年２月２７日
出願人 : ローン－プーラン・ロレ・ソシエテ・アノニム 発明者 : ブラン，ベロニク 外６名
発明の名称 : ストレプトグラミンの生合成に関与するポリペプチド、これらポリペプチドをコードするヌクレオチド配列およびその使用
本発明はストレプトグラミンの生合成に関与するポリペプチドをコードするヌクレオチド配列、該配列を含有する組換え細胞、およびその使用に関する。
公表番号 : 特許公表平８－５０１６９６ 公表日 : １９９６年２月２７日
出願人 : ローン－プーラン・ロレ・ソシエテ・アノニム 発明者 : ブラン，ベロニク 外６名
発明の名称 : ストレプトグラミンの生合成に関与するポリペプチド、これらポリペプチドをコードするヌクレオチド配列およびその使用
本発明はストレプトグラミンの生合成に関与するポリペプチドをコードするヌクレオチド配列、該配列を含有する組換え細胞、およびその使用に関する。
出願番号 : 特許出願平７－５０４３６８ 出願日 : １９９４年７月８日
公表番号 : 特許公表平８－５０１７０３ 公表日 : １９９６年２月２７日
出願人 : ローン－プーラン・ロレ・ソシエテ・アノニム 発明者 : ペリコーデ，ミシエル 外２名
発明の名称 : 欠陥組換えアデノウイルスベクター及び遺伝子治療での使用
新規なアデノウイルス－誘導ウイルスベクター、その製造及び遺伝子治療でのその使用が開示されている。
公表番号 : 特許公表平８－５０１７０３ 公表日 : １９９６年２月２７日
出願人 : ローン－プーラン・ロレ・ソシエテ・アノニム 発明者 : ペリコーデ，ミシエル 外２名
発明の名称 : 欠陥組換えアデノウイルスベクター及び遺伝子治療での使用
新規なアデノウイルス－誘導ウイルスベクター、その製造及び遺伝子治療でのその使用が開示されている。
出願番号 : 特許出願平６－５２２７３０ 出願日 : １９９４年４月１２日
公表番号 : 特許公表平８－５０１８０３ 公表日 : １９９６年２月２７日
出願人 : ロイター，ヴェルナー 発明者 : ロイター，ヴェルナー 外４名
発明の名称 : アミノ糖および糖蛋白、その製法、それらアミノ糖または糖蛋白を含む医薬製剤およびそれらの製剤の用途
本発明は、新規なアミノ糖（ノイラミン酸前駆体アナログ）および新規な糖蛋白、それらの製造方法、それらを含有する製剤、並びにヒトおよび動物の免疫系細胞の成長およひ分化の促進、白血球、血小板およひ癌細胞の血管内皮細胞への付着防止、さらに免疫系、特にＴ白血球の剌激、感染防止、免疫反応低下の治療、腫瘍およびその転移過程の治療、感染性疾患（ウイルス、細菌、寄生虫および原生動物）の治療、および循環器障害、特に血管閉塞および敗血症の治療へのそれらの製剤の使用に関する。
公表番号 : 特許公表平８－５０１８０３ 公表日 : １９９６年２月２７日
出願人 : ロイター，ヴェルナー 発明者 : ロイター，ヴェルナー 外４名
発明の名称 : アミノ糖および糖蛋白、その製法、それらアミノ糖または糖蛋白を含む医薬製剤およびそれらの製剤の用途
本発明は、新規なアミノ糖（ノイラミン酸前駆体アナログ）および新規な糖蛋白、それらの製造方法、それらを含有する製剤、並びにヒトおよび動物の免疫系細胞の成長およひ分化の促進、白血球、血小板およひ癌細胞の血管内皮細胞への付着防止、さらに免疫系、特にＴ白血球の剌激、感染防止、免疫反応低下の治療、腫瘍およびその転移過程の治療、感染性疾患（ウイルス、細菌、寄生虫および原生動物）の治療、および循環器障害、特に血管閉塞および敗血症の治療へのそれらの製剤の使用に関する。