公開番号 : 特許公開２００４－１５４１３２ 公開日 : ２００４年６月３日
出願人 : 高柳 広 外１名 発明者 : 高柳 広 外１名
発明の名称 : 破骨細胞形成を抑制する化合物のスクリーニング方法
【課題】本発明は、破骨細胞形成を制御する方法を提供する。
【解決手段】本発明は、破骨細胞前駆細胞におけるCa2+シグナル伝達をそれぞれ促進または抑制する工程を含む、破骨細胞形成を促進または抑制する方法を提供する。Ca2+シグナルの伝達分子であるNFATc1は、破骨細胞形成における必須の転写因子であることが判明した。本発明は、NFATc1を介したシグナル伝達を抑制する化合物を用いて、破骨細胞形成を抑制する方法に関する。また本発明は、Ca2+シグナル伝達を指標とする、破骨細胞形成を調節する化合物のスクリーニング方法を提供する。さらに本発明は、ES細胞からin vitroで破骨細胞を形成させる系を提供する。本発明は、関節リウマチを含む、骨減少性疾患の治療薬の開発のために有用である。
◇バイオリン奏者川井郁子さんと骨免疫学の接点
バイオ塾情報創庫2005-12-13
国際出願番号 : ＰＣＴ／ＪＰ２００１／００８２４５ 国際出願日 : ２００１年９月２１日
国際公開番号 : ＷＯ２００２／０２４２２９ 国際公開日 : ２００２年３月２８日
出願人 : 先端科学技術インキュベーションセンター 発明者 : 谷口 維紹 外２名
発明の名称 : 破骨細胞形成を制御する方法
本発明は、破骨細胞形成シグナルを制御する方法を提供する。Ｉ型ＩＦＮシグナル伝達を活性化することにより、破骨細胞形成の過程を抑制できることを見出した。Ｉ型ＩＦＮシグナルの活性化により、ＲＡＮＫＬにより誘導されるｃ－Ｆｏｓ蛋白質の発現がダウンレギュレートされ、破骨細胞形成が抑制された。Ｉ型ＩＦＮ（ＩＦＮ－αおよびＩＦＮ－β）は、用量依存的に破骨細胞形成を抑制する作用を示した。Ｉ型ＩＦＮによる破骨細胞形成抑制には、Ｓｔａｔ１およびＩＲＦ－９を介するシグナルが重要であることが判明した。本発明により、自己免疫性関節炎を含む、病的骨破壊を伴う疾患に対する多くの新たな治療戦略が提供される。
国際出願番号 : ＰＣＴ／ＪＰ２００１／００８２４４ 国際出願日 : ２００１年９月２１日
国際公開番号 : ＷＯ２００２／０２４２２８ 国際公開日 : ２００２年３月２８日
出願人 : 先端科学技術インキュベーションセンター 発明者 : 谷口 維紹 外２名
発明の名称 : 破骨細胞形成を制御する方法
本発明は、破骨細胞形成シグナルを制御する方法を提供する。ＩＩ型ＩＦＮシグナル伝達を活性化することにより、破骨細胞形成の過程を抑制できることを見出した。ＩＩ型ＩＦＮシグナルの活性化により、ＲＡＮＫＬにより誘導されるＴＲＡＦ６蛋白質の発現がダウンレギュレートされ、破骨細胞形成が抑制された。ＩＩ型ＩＦＮ（ＩＦＮ－γ）は、用量依存的に破骨細胞形成を抑制する作用を示した。ＩＩ型ＩＦＮによる破骨細胞形成抑制には、Ｓｔａｔ１を介するシグナルが重要であることが判明した。本発明により、自己免疫性関節炎を含む、病的骨破壊を伴う疾患に対する多くの新たな治療戦略が提供される。
出願人 : 高柳 広 外１名 発明者 : 高柳 広 外１名
発明の名称 : 破骨細胞形成を抑制する化合物のスクリーニング方法
【課題】本発明は、破骨細胞形成を制御する方法を提供する。
【解決手段】本発明は、破骨細胞前駆細胞におけるCa2+シグナル伝達をそれぞれ促進または抑制する工程を含む、破骨細胞形成を促進または抑制する方法を提供する。Ca2+シグナルの伝達分子であるNFATc1は、破骨細胞形成における必須の転写因子であることが判明した。本発明は、NFATc1を介したシグナル伝達を抑制する化合物を用いて、破骨細胞形成を抑制する方法に関する。また本発明は、Ca2+シグナル伝達を指標とする、破骨細胞形成を調節する化合物のスクリーニング方法を提供する。さらに本発明は、ES細胞からin vitroで破骨細胞を形成させる系を提供する。本発明は、関節リウマチを含む、骨減少性疾患の治療薬の開発のために有用である。
◇バイオリン奏者川井郁子さんと骨免疫学の接点
バイオ塾情報創庫2005-12-13
国際出願番号 : ＰＣＴ／ＪＰ２００１／００８２４５ 国際出願日 : ２００１年９月２１日
国際公開番号 : ＷＯ２００２／０２４２２９ 国際公開日 : ２００２年３月２８日
出願人 : 先端科学技術インキュベーションセンター 発明者 : 谷口 維紹 外２名
発明の名称 : 破骨細胞形成を制御する方法
本発明は、破骨細胞形成シグナルを制御する方法を提供する。Ｉ型ＩＦＮシグナル伝達を活性化することにより、破骨細胞形成の過程を抑制できることを見出した。Ｉ型ＩＦＮシグナルの活性化により、ＲＡＮＫＬにより誘導されるｃ－Ｆｏｓ蛋白質の発現がダウンレギュレートされ、破骨細胞形成が抑制された。Ｉ型ＩＦＮ（ＩＦＮ－αおよびＩＦＮ－β）は、用量依存的に破骨細胞形成を抑制する作用を示した。Ｉ型ＩＦＮによる破骨細胞形成抑制には、Ｓｔａｔ１およびＩＲＦ－９を介するシグナルが重要であることが判明した。本発明により、自己免疫性関節炎を含む、病的骨破壊を伴う疾患に対する多くの新たな治療戦略が提供される。
国際出願番号 : ＰＣＴ／ＪＰ２００１／００８２４４ 国際出願日 : ２００１年９月２１日
国際公開番号 : ＷＯ２００２／０２４２２８ 国際公開日 : ２００２年３月２８日
出願人 : 先端科学技術インキュベーションセンター 発明者 : 谷口 維紹 外２名
発明の名称 : 破骨細胞形成を制御する方法
本発明は、破骨細胞形成シグナルを制御する方法を提供する。ＩＩ型ＩＦＮシグナル伝達を活性化することにより、破骨細胞形成の過程を抑制できることを見出した。ＩＩ型ＩＦＮシグナルの活性化により、ＲＡＮＫＬにより誘導されるＴＲＡＦ６蛋白質の発現がダウンレギュレートされ、破骨細胞形成が抑制された。ＩＩ型ＩＦＮ（ＩＦＮ－γ）は、用量依存的に破骨細胞形成を抑制する作用を示した。ＩＩ型ＩＦＮによる破骨細胞形成抑制には、Ｓｔａｔ１を介するシグナルが重要であることが判明した。本発明により、自己免疫性関節炎を含む、病的骨破壊を伴う疾患に対する多くの新たな治療戦略が提供される。
