バイオの故里から

バイオ塾主宰・Dr.Kawanoの日々、収集している情報(DB原稿)をバイオ塾メンバー向けて公開しています。

植物が硫黄の不足に応じてグルコシノレートの生合成を止める仕組みを発見

2016年10月11日 | 健康・栄養機能性成分
記事一覧プレスリリース

植物が硫黄の不足に応じてグルコシノレートの生合成を止める仕組みを発見 ~野菜を食べて発がん予防に期待~
日本の研究 プレスリリース 掲載日:2016.10.11
九州大学

九州大学大学院農学研究院の丸山明子准教授らの研究グループは、ドイツマックスプランク研究所のRainer Hoefgenグループディレクターらの研究グループ、福井県立大学の仲下英雄教授らの研究グループ、ドイツケルン大学のTamara Gigolashvili教授、秋田県立大学の小西智一准教授、ミシガン州立大学の髙橋秀樹教授、千葉大学/理化学研究所の斉藤和季教授との共同研究により、植物が硫黄の少ない環境におかれた時に発現するタンパク質SDIが、グルコシノレートの生合成を抑制すること、その抑制がグルコシノレート生合成の促進因子MYB28との相互作用によることを世界で初めて明らかにしました。
https://research-er.jp/articles/view/51032

結核菌のヒト好中球による貪食と殺菌回避の分子メカニズム

2016年10月11日 | 感染症 ワクチン 抗生物質 食中毒
病原菌が免疫から逃れて寄生する仕組みを解明 ~結核菌のヒト好中球による貪食と殺菌回避の分子メカニズム~

日本の研究 プレスリリース 掲載日:2016.10.11
順天堂大学

順天堂大学大学院医療看護学研究科・医学研究科環境医学研究所の岩渕和久教授、中山仁志准教授らの研究グループは、結核菌を含む病原性抗酸菌が糖脂質の相互作用を介してヒト好中球内へ取り込まれ、細胞内シグナル伝達経路を遮断することで、細胞内に寄生する仕組みを解明しました。本成果は、多剤耐性結核菌に代表される従来の治療薬が奏功しない感染症への治療に役立つと考えられ、今後の結核への対策に大きく道を開く可能性を示しました。本研究はScience の姉妹紙であるScience Signaling 誌(2016年10月11日号)に発表されました。
https://research-er.jp/articles/view/51061

神経変性疾患の処置において使用するための治療剤の組み合わせ

2016年10月11日 | 神経 脳 リューマチ 疼痛
出願人: ノバルティス アーゲー
発明者: イヴァン・ガリンベルティ, レオン・マーフィー

出願 2013-554038 (2012/02/14) 公開 2014-505722 (2014/03/06)

【要約】本発明は、神経変性疾患、例えばハンチントン疾患の予防または処置において使用するための、アロステリックmTOR阻害剤および触媒性mTOR阻害剤の組み合わせ、およびかかる組み合わせを含む製品およびかかる神経変性疾患の予防または処置における使用のための医薬組成物に関する。
http://kantan.nexp.jp/%E7%89%B9%E8%A8%B1/t2014505722/

細胞変性調節活性の測定方法

2016年10月11日 | 医療 医薬 健康
出願人: 矢上 達郎
発明者: 矢上 達郎, 高瀬 堅吉, 山本 泰弘

出願 2009-239184 (2009/10/16) 公開 2011-083236 (2011/04/28)

【要約】【課題】シクロペンテノン型プロスタグランジンの細胞膜上の結合部位を明らかにし、該結合部位に作用する物質の活性を測定する方法、及び該方法に用いるためのキットを提供すること。【解決手段】工程A:被検物質存在下の、熱ショックタンパク質8(Heat shock protein 8)を含む18種類の特定のタンパク質からなる群より選ばれる少なくとも1つのタンパク質又はその部分ペプチド、に対するシクロペンテノン型プロスタグランジンの結合活性を測定する工程、ならびに工程B:工程Aで得られた結合活性を、被検物質非存在下における結合活性と対比する工程(ここで、結合活性の増減が被検物質の細胞変性の調節活性を示す)を含む、被検物質の細胞変性の調節活性を検出するための方法。
http://kantan.nexp.jp/%E7%89%B9%E8%A8%B1/a2011083236/

審査最終処分:未審査請求によるみなし取下

シヌクレイノパチーの治療

2016年10月11日 | 創薬 生化学 薬理学
シヌクレイノパチーの治療
出願人: ザ ブリガム アンド ウィメンズ ホスピタル インコーポレイテッド, The Brigham and Women’s Hospital, Inc.
発明者: シューロスマッハー マイケル, カレン バレリー, シハブッディン ラミア, チェン セン エイチ.

出願 2013-119398 (2013/06/06) 公開 2013-241411 (2013/12/05)

【要約】【課題】一般に、リソソーム蓄積症とは臨床的に診断されていない対象におけるシヌクレイノパチーの治療法の提供。併せて、関連した医薬の製造方法およびスクリーニング方法も提供する。【解決手段】酸性β=グルコセレブロシダーゼ(GBA)ポリペプチド、および酸性β=グルコセレブロシダーゼ(GBA)ポリペプチドをコードするポリヌクレオチドの1つまたは両方を、対象の神経系における、または、対象のリソソーム区画におけるα=シヌクレインのレベルを低下させるのに有効な量で含む、薬学的組成物を投与する。
http://kantan.nexp.jp/%E7%89%B9%E8%A8%B1/a2013241411/


シヌクレイノパチーの治療
出願人: サ ブリガム アンド ウィメンズ ホスピタル インコーポレーティッド
発明者: シューロスマッハー マイケル, カレン バレリー, シハブッディン ラミア, チェン セン エイチ.

出願 2010-508624 (2008/05/16) 公開 2010-535153 (2010/11/18)

【要約】本発明は一般に、リソソーム蓄積症とは臨床的に診断されていない対象におけるシヌクレイノパチーを治療すること、ならびに関連した医薬の製造方法およびスクリーニング方法に関する。
http://kantan.nexp.jp/%E7%89%B9%E8%A8%B1/t2010535153/

BCL−2タンパク質ファミリーの抗アポトーシスメンバーと相互作用するベクリン(Beclin)タンパク質のモチーフ

2016年10月11日 | 細胞と再生医療

BCL−2タンパク質ファミリーの抗アポトーシスメンバーと相互作用するベクリン(Beclin)タンパク質のモチーフ

出願人: レ ラボラトワール セルヴィエ, イブリジェニック, HYBRIGENICS
発明者: ジェネステ,オリヴィエ, ヒックマン,ジョン, レーン,ジャン−クリストフ

出願 2007-553643 (2006/01/31) 公開 2008-532486 (2008/08/21)

【要約】本発明は、Beclinタンパク質のモチーフとBcl−2タンパク質ファミリーの抗アポトーシスメンバーとの間の相互作用、および螢光偏光による前記相互作用の検出を含む、プログラム細胞死のモジュレーターを同定する方法に関する。前記方法に基づいて同定されたモジュレーターは、アポトーシス型および/またはオートファジー型のプログラム細胞死を引き起こすために癌患者に投与される。本発明はまた、Bcl−2タンパク質ファミリーの抗アポトーシスメンバーと相互作用することができるBeclinタンパク質のモチーフ、および癌患者中でプログラム細胞死を引き起こすためのそれの使用に関する。
http://kantan.nexp.jp/%E7%89%B9%E8%A8%B1/t2008532486/

タンパク質のミスフォールディングを修正する小分子及びその使用

2016年10月11日 | 酵素・蛋白質・ペプチド・核酸
出願人: ユニバーシティ オブ フロリダ リサーチ ファウンデーション,インコーポレイティド
発明者: カウシャル シャレシュ, ノールウェッツ シェド モハメド

【要約】【課題】in vivoでミスフォールディングされたタンパク質を修正することによってタンパク質形態障害を治療若しくは予防する際に有用な組成物及び方法、並びに真核生物細胞中で組換えタンパク質の発現を強化する方法であって、当該組換えタンパク質が生化学的に機能的な形態において発現される方法の提供。【解決手段】11−シス−レチナール、9−シス−レチナール又は7環ロックされた11−シス−レチナールの異性体と共に、プロテアソーム阻害剤、オートファジー阻害剤、リソソーム阻害剤、ER(小胞体)からゴルジ体へのタンパク質輸送の阻害剤、Hsp90シャペロン阻害剤、熱ショック応答活性化剤、グリコシダーゼ阻害剤及びヒストンデアセチラーゼ阻害剤からなる群から選択される少なくとも1つの化合物を投与することを含んでなる方法。
http://kantan.nexp.jp/%E7%89%B9%E8%A8%B1/t2009502954/


出願 2008-524192 (2006/07/27) 公開 2009-502954 (2009/01/29)

神経変性を減少させる方法

2016年10月11日 | 医療 医薬 健康
出願人: ネステク ソシエテ アノニム
発明者: ミドルトン, ロンド ポール, ザンギ, ブライアン マイケル

出願 2014-514517 (2012/06/04) 公開 2014-518899 (2014/08/07)

【要約】本発明は、神経変性を減少させる量のメラトニンを動物に投与することによって動物における神経変性を減少させる方法を提供する。概して、メラトニンは、0.1ng/kg/日~約10mg/kg/日、又は約0.2ng/日~約3g/日の量で投与される。好ましい方法において、メラトニンは食品組成物の一部として投与される。
http://kantan.nexp.jp/%E7%89%B9%E8%A8%B1/t2014518899/

NADH産生促進剤

2016年10月11日 | 生薬・植物成分と薬効 漢方
出願人: ポーラ化成工業株式会社, 株式会社キルトプランニングオフィス
発明者: 田代 佳奈江, 宍戸 まゆみ, 五味 貴優, 多田 明弘, 豊久 将三, 北畠 真奈

出願 2013-094671 (2013/04/26) 公開 2014-214139 (2014/11/17)

【要約】【課題】皮膚外用剤として好適な、優れたNADH産生促進剤を提供することを課題とする。【解決手段】ユキノシタ科アジサイ属アマチャの抽出物を、NADH産生促進剤の有効成分とする。
http://kantan.nexp.jp/%E7%89%B9%E8%A8%B1/a2014214139/

神経変性疾患の制御因子

2016年10月11日 | 医療 医薬 健康
出願人: 国立大学法人北海道大学, 国立大学法人弘前大学, 株式会社LSIメディエンス
発明者: 佐々木 秀直, 内海 潤, 若林 孝一, 森 文秋, 上田 哲也

出願 2012-289083 (2012/12/28) 公開 2014-128250 (2014/07/10)

【要約】【課題】ALSの検査診断並びに治療に利用することができるバイオマーカーとなる因子を提供する。【解決手段】本発明で特定したAMBRA1を測定することにより、難治性神経変性疾患、特に筋萎縮性側索硬化症を検出することができる。また、AMBRA1並びにAMBRA1を制御するmiRNAを同疾患の検査診断並び治療に利用することができる。さらに、AMBRA1を指標としたALSの治療薬となる化合物のスクリーニングに利用することができる。
http://kantan.nexp.jp/%E7%89%B9%E8%A8%B1/a2014128250/