バイオの故里から

バイオ塾主宰・Dr.Kawanoの日々、収集している情報(DB原稿)をバイオ塾メンバー向けて公開しています。

オートファジー誘導用飲食品

2016年10月08日 | 健康・栄養機能性成分
出願人: 日本アプリコット株式会社
発明者: 足立 正一, 水田 敏信, 大澤 立志, 足立 太郎, 大坂 和久

出願 2005-340836 (2005/11/25) 公開 2007-143452 (2007/06/14)

【要約】【課題】高いオートファジー誘導作用を有する新規な飲食品及び医薬品の提供。【解決手段】梅肉エキスの疎水性有機溶媒抽出物又は梅肉エキスの中和処理物を含有するオートファジー誘導用飲食品およびオートファジー誘導剤、梅肉エキスの疎水性有機溶媒抽出物又は梅肉エキスの中和処理物を含有する抗ウイルス性飲食品および抗ウイルス剤、梅肉エキスの疎水性有機溶媒抽出物又は梅肉エキスの中和処理物を含有する抗炎症性飲食品および抗炎症剤を提供する。
http://kantan.nexp.jp/%E7%89%B9%E8%A8%B1/a2007143452/

癌治療剤候補化合物の同定方法

2016年10月08日 | 癌 ガン がん 腫瘍
出願人: ファンダシオン セントロ ナショナル デ インベスティゲーショネス オンコロジカス カルロス , FUNDACION CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES ONCOLOGICAS CARLOS III
発明者: ソエンガス ゴンザレス、マリア ソレダッド, トルモ ガルリャ、ダミア

出願 2012-516800 (2010/07/05) 公開 2012-531193 (2012/12/10)

【要約】本発明は、MDA−5タンパク質を活性化させるかまたはNOXAタンパク質レベルを増大させるかまたはオートファジーを誘発することができる薬剤の中で、癌を治療するための治療剤として使用される候補化合物を同定するための方法を提供する。これは、dsRNAセンサーであるMDA−5の活性化が、天然アンタゴニストであるNOXA、MCL−1の安定化を引き起こすことなく、腫瘍細胞において自律的かつ選択的に、オートファジーとアポトーシスの両方の活性化による癌細胞の破壊を誘発することができるという事実に基づく。本発明はまた、癌を治療するための医薬品を製造するために、ポリエチレンイミンポリカチオン(PEI)などの担体と複合体化したポリイノシン酸−ポリシチジル酸(pIC)などの同一または同様の性質の二本鎖RNAを使用する方法を提供する。明細書 ekouhou Text.,公開 2012-531193

Aktを抑制する薬物とを活性成分として含むアポトーシス誘導剤

2016年10月08日 | 細胞と再生医療

アポトーシス誘導剤
出願人: 日東電工株式会社
発明者: 新津 洋司郎, 西夛 裕樹, 田中 洋行

出願 2012-278706 (2012/12/20) 公開 2014-122175 (2014/07/03)

【要約】【課題】 本発明は、細胞において効果的にアポトーシスおよび/または増殖阻害を誘導するための組成物およびそれを用いる方法を提供することを目的とする。【解決手段】 本発明は、GST−πを抑制する薬物と、Aktを抑制する薬物とを活性成分として含む、アポトーシスを誘導するための剤、これを含む医薬組成物、これを用いたアポトーシスの異常に伴う疾患の処置方法等に関する。
http://kantan.nexp.jp/%E7%89%B9%E8%A8%B1/a2014122175/

条件的自食作用欠損動物及び疾患モデル動物

2016年10月08日 | 診断 分析 検査 予防 実験動物
出願人: 財団法人 東京都医学研究機構
発明者: 田中 啓二, 千葉 智樹, 小松 雅明

出願 JP2004009054 (2004/06/21) 公開 WO2004113531 (2004/12/29)

【要約】条件的自食作用欠損動物及び疾患モデル動物である。Creリコンビナーゼ依存的にオートファジー原因遺伝子の全部又は一部の機能を失わせることができるノックアウト動物及びオートファジー原因遺伝子の機能の全部又は一部が失われたノックアウト動物からなる疾患モデル動物である。また、実験動物のオートファジー原因遺伝子の全部又は一部の機能を失わせることを特徴とする、疾患モデル動物の製造方法である。上記疾患モデル動物を用いた上記疾患の治療薬等のスクリーニング方法である。
http://kantan.nexp.jp/%E7%89%B9%E8%A8%B1/s2004113531/



ロイシン誘導体・メチオニン誘導体を含むオートファジー調節剤

2016年10月08日 | 医療 医薬 健康
Dpp4阻害剤及びその医薬用途

出願人: 味の素株式会社
発明者: 伊地知 千織, 山田 尚之, 畑中 敏宏, 竹鼻 健司, ミオット ジョバンニ, マリン オリアノ, カルピ アンドレア, バータッジア デニス

出願 JP2006308844 (2006/04/27) 公開 WO2006118196 (2006/11/09)

【要約】下記一般式(1)で表されるロイシン誘導体又は下記一般式(2)で表されるメチオニン誘導体を含むDpp4阻害剤。(式中、R1及びR3はそれぞれ水素原子(H)、L=アミノ酸残基、R2は水酸基(OH)、炭素数1から6のアルコキシキ基、アミノ基(NH2)、炭素数1から6のアルキルアミノ基、グリシン残基、β=アラニン残基、L=アミノ酸(プロリン、アラニン及びフェニルアラニンを除く)残基、L=アミノ酸アミド(プロリンアミド、アラニンアミド及びフェニルアラニンアミドを除く)残基、R4は水酸基(OH)、炭素数1から6のアルコキシキ基、アミノ基(NH2)、炭素数1から6のアルキルアミノ基、グリシン残基、β=アラニン残基、L=アミノ酸(プロリン及びアラニンを除く)残基、L=アミノ酸アミド(プロリンアミド及びアラニンアミドを除く)残基を表す。)。これらの誘導体はオートファジー調節剤としても作用する。
http://kantan.nexp.jp/%E7%89%B9%E8%A8%B1/s2006118196/


オートファジー性細胞死を誘導するペプチド

2016年10月08日 | 酵素・蛋白質・ペプチド・核酸
出願人: 国立大学法人 熊本大学
発明者: 國安 明彦, 西村 真平

出願 JP2009055947 (2009/03/25) 公開 WO2009119662 (2009/10/01)

【要約】本発明の課題は、オートファジー性細胞死を誘導できる薬剤、及びそれを用いた抗腫瘍剤を提供することである。本発明によれば、Arg=Arg=Gln=His=Gly=Gln=Leu=Trp=Phe=Pro=Glu=Gly=Phe(配列番号1)又はGly=Gly=Lys=Lys=Gln=Leu=Trp=Phe=Pro=Ser=Asn=Tyr(配列番号9)で示されるアミノ酸配列からなるペプチド、その変異体ペプチド、又は上記ペプチドに細胞膜透過性ペプチド又は白血病細胞選択的結合ペプチドを直接又はリンカーを介して連結させたペプチドを含む、オートファジー性細胞死誘導剤が提供される。

http://kantan.nexp.jp/%E7%89%B9%E8%A8%B1/s2009119662/

転移RNAの成熟を助ける意外な方法

2016年10月08日 | 生命科学 生物誌
転移RNAの成熟を助ける意外な方法 出芽酵母のtRNA前駆体はキャップ修飾により安定化されている

東京大学大学院工学系研究科化学生命工学専攻の大平高之助教と鈴木勉教授らの研究グループは、未成熟な転移RNAがキャップ修飾されていることを発見し、これがtRNA成熟化をサポートしていることを示しました。本発見はこれまでに知られていたRNAのキャップ修飾の概念を覆すものであり、キャップ修飾が関与する新しい遺伝子の発現調節機構が存在する可能性を示唆するものです。日本の研究.com.,2016-10-07

遺伝性感音難聴の原因遺伝子変異を同定し難聴患者の病態を再現した遺伝子操作マウスの作製に成功

2016年10月08日 | からだと遺伝子

神戸大学バイオシグナル総合研究センターの上山健彦准教授と、京都大学大学院医学研究科耳鼻咽喉科・頭頸部外科の北尻真一郎研究員らの研究グループは、遺伝性感音難聴(※1)の原因遺伝子変異を同定し、難聴患者の病態を再現した遺伝子操作マウスの作製に成功しました。今後、このマウスを用いた研究により、難聴患者の新規治療薬の開発が期待されます。この研究成果は、10月5日に、欧州分子生物学機構(EMBO)の科学誌「EMBO Molecular Medicine」にオンライン掲載されました。日本の研究.com.,2016.10.07

胃上皮の伸展を感じる機構がピロリ菌 感染により障害される仕組みを解明

2016年10月08日 | 医療 医薬 健康
国立大学法人富山大学医師キャリアパス創造センター 三原弘 助教、同大学院医学薬学研究部(医学) 杉山敏郎 教授らのグループは、「胃上皮細胞にピロリ菌が感染すると、胃上皮に存在し伸展を感じる際に働く受容体であるTRPV4(トリップ・ブイフォー)イオンチャネルの遺伝子にメチル化異常が生じ、機能が落ちる」という新しいTRPV4イオンチャネルの発現制御機構を発見しました。これはピロリ菌感染に伴う消化器症状の病態解明、及び、TRPV4イオンチャネルが関与する他疾患(膀胱、神経、筋肉など)の病態解明、治療薬開発につながる報告です。日本の研究.com.,2016.10.07

胃上皮の伸展を感じる機構がピロリ菌 感染により障害される仕組みを解明

2016年10月08日 | 医療 医薬 健康
日本の研究>プレスリリース 掲載日:2016.10.07
富山大学

 国立大学法人富山大学医師キャリアパス創造センター 三原弘 助教、同大学院医学薬学研究部(医学) 杉山敏郎 教授らのグループは、「胃上皮細胞にピロリ菌が感染すると、胃上皮に存在し伸展を感じる際に働く受容体であるTRPV4(トリップ・ブイフォー)イオンチャネルの遺伝子にメチル化異常が生じ、機能が落ちる」という新しいTRPV4イオンチャネルの発現制御機構を発見しました。これはピロリ菌感染に伴う消化器症状の病態解明、及び、TRPV4イオンチャネルが関与する他疾患(膀胱、神経、筋肉など)の病態解明、治療薬開発につながる報告です。
https://research-er.jp/articles/view/50985