癌及び血管新生抑制のための新規医薬品

国際出願番号 : ＰＣＴ／ＪＰ２００５／０２０９５８ 国際出願日 : ２００５年１１月１５日
国際公開番号 : ＷＯ２００６／０５１９８７ 国際公開日 : ２００６年５月１８日
出願人 : 株式会社ピリオドック 発明者 : 小杉 好紀 外１名
発明の名称 : エストロゲン依存性疾患、プロスタグランジンＤ（ＰＧＤ）依存性婦人疾患、免疫疾患、癌及び血管新生抑制のための新規医薬品

　エストロゲン依存性疾患、プロスタグランジンＤ（ＰＧＤ）依存性婦人疾患、免疫疾患、癌及び血管新生抑制のための医薬品を提供する。 本発明の医薬品は、エストロゲン依存性疾患、ＰＧＤ依存性婦人疾患、免疫疾患、癌及び血管新生抑制からなる群から選択される少なくとも一つのための医薬品であって、ヒスタミン放出因子（ＨＲＦ）活性抑制成分を含むことを特徴とする。ＨＲＦ活性を抑制することにより、例えば、ＩＬ－１β受容体及び１７β水酸化ステロイド脱水素酵素（ＨＳＤ）等の遺伝子の発現が抑制されるため、これによりエストロゲン活性が抑制され、エストロゲン依存性疾患を予防、治療又は改善できる。前記ＨＲＦ活性抑制成分として、アルテミシニンを使用することが好ましい。明細書PDF >> PatentScorp

がん細胞識別マーカー及びがん細胞増殖阻害剤

国際出願番号 : ＰＣＴ／ＪＰ２００７／０６８１２９ 国際出願日 : ２００７年９月１９日
国際公開番号 : ＷＯ２００８／０３５６９２ 国際公開日 : ２００８年３月２７日
出願人 : 日本ケミカルリサーチ株式会社 外３名 発明者 : 黒田 雅彦 外２名
　種々のヒトがん細胞の検出に使用できその発現の有無が細胞のがん化と緊密に相関するものである識別マーカー，及び該識別マーカーの発現抑制を通じてがん細胞の増殖を抑制することに基づく，ヒトのがん治療剤が開示されている。該マーカーは，ヒトのヘテロクロマチンタンパク質１γ（ＨＰ１γ）であり，該がん治療剤は，ヒトＨＰ１γに対するｓｉＲＮＡその他のヒトＨＰ１γ遺伝子発現抑制剤を含む。 明細書 >>　patent astamuse

細胞を用いた試験法および試験用キット

出願番号 : 特許出願２００６－３０５７６９ 出願日 : ２００６年１１月１０日
公開番号 : 特許公開２００８－１１８９００ 公開日 : ２００８年５月２９日
出願人 : 大日本印刷株式会社 発明者 : 服部 秀志 外３名

【課題】本発明は、初期の位置座標を決定可能な人為的に作製された細胞パターンをゲル状のマトリクス内で三次元培養した状態において生物学的試験を行う方法を提供する。
【解決手段】本発明は、実質的にゲルに包埋された細胞パターンにおいて細胞の増殖、運動及び分化からなる群から選択される少なくとも１つに関連する生物学的指標を試験することを特徴とする生物学的試験法、並びにそのためのキットに関する。明細書Text >> J-tokkyo

RNA干渉を応用した顎骨の炎症性骨破壊病変に対する新規治療法の開発

DEVELOPMENT OF NEW THERAPEUTIC METHOD FOR BONE DISTRACTIVE DESEASE BY siRNA
2007年度 研究成果報告書概要
代表者：窪田 泰孝
　顎骨破壊性病変である角化嚢胞性歯原性腫瘍の詳細な発育機構については未だ不明な点が多い。顎骨内での発育には病変周囲の骨吸収が不可欠であるが、骨吸収にはカテプシンやマトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)などの蛋白分解酵素の産生や破骨細胞の分化誘導と活性化が必要で、その制御に炎症性サイトカインの関与が示唆されている。科学研究補助金DB　研究課題番号：18592188

機能性RNAライブラリーを用いた粘液型脂肪肉腫の分子標的治療の開発

Development of novel therapy against human liposarcoma using siRNAlibrary
2007年度 研究成果報告書概要
代表者：黒田 雅彦
TLS-CHOPキメラ遺伝子に端を発したパスウェイの抑制が粘液型脂肪肉腫の増殖抑制に効果がある可能性が想定されるが,そのパスウェイに関わる分子群から有効な標的分子を単離することは従来の方法では難しい.　科学研究補助金DB　研究課題番号：18590349

機能性RNAライブラリーを用いた粘液型脂肪肉腫の分子標的治療の開発

Development of novel therapy against human liposarcoma using siRNAlibrary
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2007年度 研究成果報告書概要
代表者：黒田 雅彦
TLS-CHOPキメラ遺伝子に端を発したパスウェイの抑制が粘液型脂肪肉腫の増殖抑制に効果がある可能性が想定されるが,そのパスウェイに関わる分子群から有効な標的分子を単離することは従来の方法では難しい.　科学研究補助金DB　研究課題番号：18590349

インターフェロン受容体遺伝子導入による抗C型肝炎ウイルス活性の増強機構

Uprequlation of anti-HCV activity
2002年度 研究成果報告書概要
代表者：田中 克明
　ヒト肝細胞由来の細胞株にIFN受容体(IFNAR1、IFNAR2)遺伝子を組み込んで、IFNによるC型肝炎ウイルス(HCV)排除の効率を上げる試みは、1)IFN受容体導入肝細胞はHCVの感染を抑制しないこと、2)IFN受容体導入肝細胞はIFNによるウイルス排除の効率をあげることはないことが明らかになった。科学研究補助金DB　研究課題番号：12670505

ヒト白血病モデルマウスを用いた新たな免疫細胞療法の開発

Development of new immune cell therapies with human leukemia model mouse.
2003年度 研究成果報告書概要
代表者：三谷 絹子
AML1/EVI-1の分子生物学的機能の解析 AML1/EVI-1はEVI-1と同様にTGFβシグナルによるPAI-1プロモーターの活性化を抑制することが明らかになった。これはEVI-1部分でTGFβの細胞内シグナル伝達物質Smad3と特異的に結合し、コリプレッサーCtBPを介してヒストン脱アセチル化酵素をリクルートして来ることによる効果であった。さらに、このCtBP/ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤複合体のリクルートはAML1の転写活性化能をもドミナント・ネガティブに抑制した。科学研究補助金DB　研究課題番号：12557078

インスリンシグナル伝達の分子機構と糖尿病

Molecular mechanisms of insulin signal transduction and diabetes mellitus
2007年度 研究成果報告書概要
代表者:蛯名 洋介
ラット3Yl細胞は、NaFやPMA刺激でGLUT4のトランスロケーションは引き起こされるが、インスリン刺激ではトランスロケーションは起こらないことから、インスリン受容体とGLUT4を結ぶインスリンシグナル伝達因子の何かが欠失していると考えられた(J. Biol. Chem., 1998)。最近、この細胞はAktの下流因子であるAS160がmRNA、タンパク質レベルとも欠失していることを見出した。しかし、この細胞にAS160を安定に発現させてもインスリン刺激でAS160のリン酸化は起こるが、GLUT4のトランスロケーションは起こらないことがわかった。科学研究補助金DB　研究課題番号：18390104

トランスジェニック動物の産生における干渉ＲＮＡの使用

出願番号 : 特許出願２００６－５４１６１７ 出願日 : ２００４年１１月２２日
公表番号 : 特許公表２００７－５１２０２７ 公表日 : ２００７年５月１７日
出願人 : レビビコア， インコーポレイテッド 発明者 : ウェルズ， ケビン

本発明は、特定の遺伝子又は遺伝子のファミリーの発現を調節するための少なくとも１つの干渉ＲＮＡ分子を発現する細胞及び動物、及び細胞及び動物を産生する方法に関する。本発明はさらに、新規なｉＲＮＡ分子、及びｉＲＮＡ分子を産生するためのＤＮＡテンプレートに関する。一実施形態では、本発明は、細胞又は動物のホメオスタシスに最小限の効果を有する標的化された挿入ベクターの使用を含む、タンパク質の発現を抑制するための新規方法及び材料を提供する。　e-kouhou 特許公開・明細書