320)肥満とにきびとがんとインスリン／IGF-1シグナル伝達系

図：カロリー過剰による肥満（脂肪組織量の増加）、グリセミック負荷の高い高糖質食によるインスリン分泌亢進、牛乳タンパク質によるインスリン様成長因子-1（IGF-1）の産生亢進やPI3K/Akt/mTORシグナル伝達系の活性化は、相互に作用し合って相乗効果を引き起こし、にきびやがんの発生を促進する。さらに、インスリンとIGF-1は肥満を促進する作用もあるので、悪循環を形成し、さらに肥満とにきびとがんを . . . 本文を読む

319)にきび（acne）とがんとIGF-1

図：グリセミック負荷（ブドウ糖負荷）の高い高糖質食や牛乳・乳製品（特に牛乳タンパク質）や肉類は、PI3K/Aktシグナル系を活性化し、mTORC1（mammalian target of rapamycin complex-1：哺乳類ラパマイシン標的蛋白質複合体-1）の活性化と、転写因子FOXO（Forkhead Box O）の抑制を引き起こす。mTORCの活性亢進は皮脂腺からの皮脂の分泌を促進し . . . 本文を読む

318)脂肪酸のβ酸化を亢進すると寿命が延びる

図：カロリー制限は、酸化ストレスの軽減や細胞老化を抑制し、寿命延長やがんを含めた老化性疾患の発生を遅らせる効果がある。このとき、FOXO（Forkhead box O）という転写因子の活性化が関与している。カロリー制限やAMPKの活性化は脂肪酸燃焼（β酸化）を促進するが、脂肪酸β酸化に関連する遺伝子発現が過剰発現（結果として脂肪酸の燃焼が亢進）すると、FOXOを活性化してカロリ . . . 本文を読む

317)カロリー制限の寿命延長作用と抗がん作用

図；カロリー制限による寿命延長やがん抑制のメカニズムは複雑でまだ十分に解明されていない。主な因子として図に示すようにAMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）、インスリンおよびインスリン様成長因子（IGF-1）、PI3K/Akt/mTORシグナル経路、性ホルモン、オートファジー、炎症性サイトカイン、酸化ストレス、アディポネクチン、サーチュイン（SIRT1）遺伝子などの関与が報告されているが、これら . . . 本文を読む