620)膵臓がんの代替療法(その3):ビタミンD3とジインドリルメタンとオーラノフィン

図:がん組織内では組織傷害や細菌感染などによって膵星細胞や線維芽細胞やマクロファージが活性化されて炎症反応が起こる(①)。炎症反応で産生されるIL-1βやTNF-αや活性酸素は炎症性転写因子のNF-κBを活性化し、IL-6遺伝子の発現を亢進する(②)。炎症応答でTGFβ(Transforming Growth Factor β)とCOX-2(シ . . . 本文を読む
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619)膵臓がんの代替療法(その2):スタチンとヒストン脱アセチル化酵素阻害剤

図:低分子量Gタンパク質の一種のRhoは、GDP結合型が不活性型で(①)、受容体などからの刺激を受けてGTP結合型となって活性化され(②)、エフェクタータンパク質に作用して情報を伝達し、細胞の移動や細胞周期やアポトーシスや遺伝子発現を制御する(③)。HMG-CoA(3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリルCoA)からメバロン酸経路で産生されるゲラニルゲラニル基(④)はRhoが細胞膜の脂質に接着するとき . . . 本文を読む
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618)膵臓がんの代替療法(その1):メトホルミンとビタミンD3の相乗作用

図:膵星細胞は正常状態ではビタミンA含有脂肪滴を多く含んで静止状態になっている(①)。組織傷害や炎症刺激で膵星細胞が活性化されると、脂肪滴は消失し、α平滑筋アクチンを発現して収縮性を持つ筋線維芽細胞様の形態を示す(②)。活性化した膵星細胞は増殖因子を分泌して膵臓がん細胞の増殖や生存を促進し(③)、サイトカインやケモカインを分泌して炎症反応を亢進し、さらに線維形成を誘導する細胞外マトリッ . . . 本文を読む
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617)なぜ膵臓がんに抗がん剤や放射線や免疫療法が効かないのか?:結合組織増生と膵星細胞

図:膵星細胞は膵臓中の主要な線維芽細胞で、組織修復を促進する細胞外マトリクス・タンパク質の合成および分解に関与し、膵腺房細胞に隣接して小膵管および血管周辺に分布している。正常状態ではビタミンA含有脂肪滴を多く含んで、静止状態になっている(①)。組織傷害や炎症反応で膵星細胞が活性化されると、脂肪滴は消失し、α平滑筋アクチンを発現して収縮性を持つ筋線維芽細胞様の形態を示す(②)。活性化した . . . 本文を読む
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616)骨髄由来抑制細胞をターゲットにしたがん免疫療法

図:がん組織から産生される様々な因子が骨髄由来抑制細胞(MDSC)を動員し活性化する(①)。肥満細胞はヒスタミンなどのケミカルメディエーターを分泌してMDSCを活性化する(②)。MDSCはがん細胞を攻撃するキラーT細胞やナチュラルキラー細胞(NK細胞)を抑制する(③)。PEA(パルミトイルエタノールアミド)は肥満細胞の活性を抑制する(④)。シメチジンはヒスタミンとヒスタミン受容体の結合を阻害してM . . . 本文を読む
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