805)がん細胞のフェロトーシス誘導(その4):まとめ

図:シスチン・トランスポーターはシスチン/グルタミン酸交換輸送体とも呼ばれ、細胞内のグルタミン酸との交換により細胞外のシスチン(Cystine)を細胞内に輸送する(①)。シスチンはグルタチオンの構成成分であるシステイン(Cysteine)が2個結合したアミノ酸で、シスチンが細胞内に取り込まれると、システインに変換されて還元型グルタチオン(GSH)の合成が増える(②)。グルタチンペルオキシダーゼ4( . . . 本文を読む
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804)がん細胞のフェロトーシス誘導(その3):多価不飽和脂肪酸(DHA/EPA )

図:食事(①)からのドコサヘキサエン酸(DHA)やエイコサペンタエン酸(EPA)は細胞膜に取り込まれる(②)。多価不飽和脂肪酸は酸化を受けやすいので、がん細胞内で鉄介在性に活性酸素の産生が高まると(③)、脂質の過酸化によって細胞は酸化傷害を受け(④)、フェロトーシスの機序で死滅する(⑤)。抗がん剤、放射線照射、アルテスネイト、鉄剤、高濃度ビタミンC点滴、スルファサラジン、ジクロロ酢酸ナトリウムはが . . . 本文を読む
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803)がん細胞のフェロトーシス誘導(その2):アルテスネイトと高濃度ビタミンC点滴との相乗効果

図:がん細胞はトランスフェリン受容体の発現が多く(①)、細胞内に鉄を多く取り込んでいる(②)。抗マラリア薬のアルテスネイトは分子内にエンドペルオキシド・ブリッジ(endoperoxide bridge)を有し、これは鉄イオンやヘムと反応してフリーラジカルを発生する(③)。高濃度ビタミンC点滴はがん組織やがん細胞内において過酸化水素を発生し、過酸化水素は鉄イオンと反応すると酸化作用の強いヒドロキシル . . . 本文を読む
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802)がん細胞のフェロトーシス誘導(その1):アルテスネイト+スルファサラジン+メトホルミン+ジスルフィラム+オーラノフィン+鉄剤の相乗効果

図:鉄はトランスフェリン(TF)に結合して全身を循環している。1分子のトランスフェリンは3価の鉄イオン(Fe3+)を2個運搬できる(①)。がん細胞はトランスフェリン受容体(TFR)を多く発現している。細胞膜に存在するトランスフェリン受容体に3価鉄イオンを結合したトランスフェリンが結合すると、この複合体はエンドサイトーシス (Endocytosis)によって細胞内に取り込まれる(②)。エンドソーム( . . . 本文を読む
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801)ドコサヘキサエン酸(DHA)補充は、抗がん剤治療の副作用を軽減し、生存率を高める

図:抗がん剤によってがん組織や正常組織がダメージを受けると、ダメージを受けた組織は炎症反応が誘発される(①)。マクロファージやリンパ球やがん細胞から炎症性サイトカインが産生される(②)。これらの炎症性サイトカインは肝臓に作用して炎症反応のCRP(C反応性タンパク質)の産生を亢進し(③)、骨髄に作用して白血球増加や貧血を引き起こす(④)。さらに、末梢神経に作用してしびれや疼痛の原因にもなる(⑤)。大 . . . 本文を読む
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800) がん細胞のPD-1(Programmed death-1)リガンド(PD-L1)の発現を抑制する方法(その2):メトホルミンとメラトニンとニトロキソリン

図:がん細胞から放出されたがん抗原(①)は、樹状細胞やマクロファージなどの抗原提示細胞に取込まれ(②)、ペプチドに分解されて抗原ペプチドとして抗原提示細胞上のMHC(major histocompatibility complex:主要組織適合抗原複合体)に提示される(③)。MHCはがん抗原を介してCTL(細胞傷害性T細胞)上のTCR(T細胞受容体)と反応してCTLを活性化する(④)。CTLは活性 . . . 本文を読む
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799) がん細胞のPD-1(Programmed death-1)リガンド(PD-L1)の発現を抑制する方法(その1):イベルメクチンとカンナビジオールのPAK-1阻害作用

図:受容体型チロシンキナーゼ(インスリン受容体、IGF-1受容体、EGF受容体、PDGF受容体、VEGF受容体など)およびGタンパク質共役型受容体(G protein coupled receptor : GPCR)からのシグナル(①と②)は、RASおよびPI3Kを活性化し(③)、GDP/GTP交換反応を促進するGEF(guanine-nucleotide exchange factors)の作用 . . . 本文を読む
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798)食事から摂取する脂肪を変えれば、がん細胞も変わる

図:脂肪酸は飽和脂肪酸(①)と不飽和脂肪酸(②)に分けられ、多価不飽和脂肪酸にはオメガ3系とオメガ6系がある(③)。飽和脂肪酸とオメガ6系不飽和脂肪酸は、がん細胞の増殖・転移、抗がん剤抵抗性、悪性化進展、血管新生を促進し(④)、オメガ3系不飽和脂肪酸とオレイン酸は抑制する(⑤)。がん細胞の増殖を促進する脂肪を減らし、がん細胞の増殖を抑制する脂肪の摂取を増やせば、がんは縮小し、消滅する。 798) . . . 本文を読む
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797)オメガ3系不飽和脂肪酸の抗がん作用(その2):オリーブオイルとの相乗効果

図:オリーブオイル(①)に含まれる一価不飽和脂肪酸のオレイン酸やその他多くの成分(②)には、抗酸化・抗炎症作用や抗菌・抗がん作用や免疫増強作用などが報告されており(③)、これらの相乗効果によって、がんや循環器疾患や感染症や炎症性疾患を予防・治療する効果を発揮すると考えられている(④)。亜麻仁油・紫蘇油・クルミ・魚油にはω3系不飽和脂肪酸が多く含まれる(⑤)。ドコサヘキサエン酸(DHA) . . . 本文を読む
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796)オメガ3系不飽和脂肪酸の抗がん作用(その1):食事中のオメガ3:オメガ6比の重要性

図:ω6系(n-6系)多価不飽和脂肪酸のアラキドンサンはプロスタグランジンE2やロイコトリエンなど炎症性メディエーターを産生して炎症や組織のダメージを悪化させ、がん細胞の増殖を促進する作用を持つ。一方、ω3系(n-3系)多価不飽和脂肪酸であるEPA(エイコサペンタエン酸)とDHA(ドコサヘキサエン酸)は代謝されて抗炎症作用を示す多様な脂質メディエーターを産生することによって . . . 本文を読む
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795)再利用医薬品による微小管阻害:メベンダゾール+イベルメクチン+ノスカピン

図:微小管はαチューブリンとβチューブリンが結合したヘテロ二量体(ヘテロダイマー)を基本単位として構成され(①)、チューブリンのヘテロ二量体が繊維状につながったものをプロトフィラメントと呼び(②)、これが13本集まって管状の構造(直径25nm)を取ったものが微小管となる(③)。細胞分裂が行われる際、細胞の中ではDNAが複製され、複製されたDNA(染色体)は微小管によって引き寄 . . . 本文を読む
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794)ノスカピン(Noscapine)+ドセタキセル+重曹の相乗効果

図:ノスカピンは微小管機能、転写因子のNF-κB、上皮成長因子受容体(EGFR)、血管内皮増殖因子(VEGF)、低酸素誘導因子-1α(HIF-1α)、多剤耐性に関与するP糖タンパクなどを阻害する作用がある。その結果、がん細胞の細胞分裂や浸潤・転移、血管新生、抗がん剤耐性、ワールブルグ効果などを阻害するメカニズムで、多彩な抗腫瘍効果を発揮する。さらに、ノスカピンは . . . 本文を読む
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793) がん治療の効果を高める絶食と絶食模倣食

図:正常細胞とがん細胞は飢餓ストレスに対する耐性に相違があり、これを「ストレス耐性相違(Differential Stress Resistance, DSR)」という。抗がん剤治療を行うと、がん細胞が死滅してがんは縮小する(②)。この時、絶食や絶食模倣食を行うと、がん細胞の増殖や生存を促進する成長因子(インスリンやIGF-1など)の血中濃度が低下し、抗がん剤によるがん細胞死滅作用が増強し、がん縮 . . . 本文を読む
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792)重曹ががんを消す!:「がんアルカリ療法」はがん治療の効果を高める

図:重炭酸ナトリウム(重曹)を経口摂取すると、血中に入った重炭酸イオン(HCO3-)ががん組織に蓄積している水素イオン(H+)と反応して二酸化炭素(CO2)と水(H2O)になり、二酸化炭素は呼気に排出され、水は血液に拡散する。この反応によってがん組織の酸性化を抑制できる。がん組織をアルカリ化する治療は抗がん剤や免疫療法などのがん治療の効果を高める。 792)重曹ががんを消す!:「がんアルカリ療法 . . . 本文を読む
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791)飢餓が生物を進化させた(その2):サーチュインとFOXOとPGC-1α

図:運動、絶食、カロリー制限、糖尿病治療薬のメトホルミンは筋肉細胞内のAMP/ATP比を上昇し(①)、AMP活性化プロテインキナーゼ(AMPK)を活性化する(②)。AMPK活性化はNAD+/NADH比を高め(③)、サーチュイン1を活性化する(④)。AMPKはPGC-1α(ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γコアクチベーター1α)をリン酸化し(⑤)、さらにサーチ . . . 本文を読む
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