890)ザクロ種子油のプニカ酸はフェロトーシス誘導を促進する

図:ドコサヘキサエン酸(DHA)は微細藻類や魚に多く含まれる(①)。共役リノレン酸のプニカ酸はザクロ種子油に多く含まれる(②)。食事からDHAとプニカ酸の摂取量を増やすと、がん細胞の細胞膜に多く取り込まれる(③)。抗がん剤、放射線照射、アルテスネイト、鉄剤、高濃度ビタミンC点滴、スルファサラジン、ジクロロ酢酸ナトリウム(④)は活性酸素の産生を高める(⑤)。飽和脂肪酸の多い細胞膜は脂質の過酸化が起こ . . . 本文を読む
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889)人類は太りやすい体質を持っている

図:人類は進化の過程で、氷河期における約200万年以上におよぶ狩猟採集時代に太る体質を獲得した(①)。それを説明する仮説として肉食関連仮説(Carnivor Connection Hypothesis)、倹約遺伝子仮説(Thrifty Gene Hypothesis)、捕食者解放仮説(Predation Release Hypothesis)などがある。これらの複合的な効果で人間は太りやすくなって . . . 本文を読む
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888)グルタチオン枯渇によるフェロトーシス誘導

図:鉄はトランスフェリン(TF)に結合して全身を循環している。1分子のトランスフェリンは3価の鉄イオン(Fe3+)を2個運搬できる(①)。がん細胞はトランスフェリン受容体(TFR)を多く発現している。細胞膜に存在するトランスフェリン受容体に3価鉄イオンを結合したトランスフェリンが結合すると、この複合体はエンドサイトーシスによって細胞内に取り込まれる(②)。エンドソーム内の酸性の環境では、鉄イオンは . . . 本文を読む
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887)低酸素はがん患者の予後を悪くする

図:正常組織は整然とした血管網で栄養と酸素供給が行われている(①)。一方、がん組織では血管網が不完全で、血液が十分に行き渡らないところが多く、低酸素領域が多く存在する(②)。酸素は血液から拡散によって組織に広がるので、血管から離れた領域のがん細胞は低酸素になっている(③)。低酸素のがん細胞は浸潤性や転移能を亢進し、細胞死(アポトーシス)に抵抗性になり、放射線や抗がん剤に対する感受性が低下する。その . . . 本文を読む
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886)進行乳がんの再発予防

図:進行乳がんの治療後の再発予防に有効な食品成分、サプリメント、医薬品、運動、精神的サポートなどが報告されている。これらを多く実践すれば、再発リスクを限りなくゼロに近づけることができる。 886)進行乳がんの再発予防 【最近では1年間に約10万人が乳がんになっている】2019年の統計では女性の部位別がん罹患数は、乳がん(97,142人)、大腸がん(67,753人)、肺がん(42,221人)、胃 . . . 本文を読む
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885)ヒストンアセチル化を亢進するボリノスタット+α

図:ヒストン脱アセチル化酵素によってヒストンのアセチル化が低下するとクロマチンが凝集して遺伝子転写活性は抑制される(①)。ボリノスタット、β-ヒドロキシ酪酸(ケトン食や絶食で体内で産生される)、ジインドリルメタンはヒストン脱アセチル化酵素を阻害してヒストン・アセチル化を亢進する(②)。アセチルCoAはグルコースや脂肪酸の分解で産生される。ジクロロ酢酸ナトリウムとメトホルミンは細胞内のアセ . . . 本文を読む
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884)トコトリエノールはHMG-CoA還元酵素の分解を促進し、シンバスタチンの抗腫瘍活性を増強する

図:ビタミンEはトコフェロールとトコトリエノールの2種類があり、クロマン(Chromane)という分子式C9H10Oの環式化合物に炭素数16個の側鎖が付くという構造を持つ。クロマンにつくメチル基(CH3)の位置によってアルファ (α)、 ベータ (β)、ガンマ (γ)、 デルタ (δ)に分けられる。トコフェロールは二重結合の無い飽和した側鎖で、トコトリ . . . 本文を読む
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883)シンバスタチンはがん患者の生存率を高める

図:3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリル補酵素A(HMG-CoA)がHMG-CoA還元酵素によってメバロン酸に変換され(①)、メバロン酸からゲラニル・ピロリン酸(②)、ファルネシル・ピロリン酸(③)が合成され、さらにコレステロールが合成される(④)。ファルネシル・ピロリン酸からゲラニルゲラニル・ピロリン酸が合成され、このゲラニルゲラニル・ピロリン酸とファルネシル・ピロリン酸は低分子量Gタンパク質の . . . 本文を読む
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882)カンナビジオールとがん治療(その5):がんの酸化治療

図:がん細胞は遺伝子変異やタンパク質の糖鎖異常によってできた異常タンパク質(①)が小胞体に蓄積して小胞体ストレスを引き起こす(②)。小胞体ストレスが強度になるとアポトーシス(細胞死)が誘導される(③)。異常タンパク質はユビキチン・プロテアソーム系(④)やオートファジー・リソソーム系(⑤)で分解されることによって小胞体ストレスは軽減される。2-デオキシグルコースは糖鎖異常の糖タンパク質を増やして小胞 . . . 本文を読む
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881)カンナビジオールとがん治療(その4):神経保護作用

図:抗がん剤は中枢神経系(脳と脊髄)と末梢神経系(運動神経、感覚神経、自律神経)の両方の神経細胞にダメージを与えて様々な症状を引き起こす。抗がん剤による神経障害を軽減する補完医療として、カンナビジオール、アセチル-L-カルニチン、R体アルファリポ酸、メラトニン、漢方薬、ビタミンB製剤などが利用されている。これらは様々なメカニズムで抗がん剤による神経障害を予防・軽減する。さらに、これらはいずれも抗が . . . 本文を読む
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880)カンナビジオールとがん治療(その3):カンナビノイド受容体CB1に対する作用

図:(左)Δ9-テトラヒドロカンナビノール(THC)はカンナビノイド受容体CB1の強力な部分アゴニスト(partial agonist)で、CB1受容体を活性化する作用が大麻摂取の主な向精神作用に関与する。(右):カンナビジオール(CBD)は CB1のネガティブ・アロステリック・モジュレーター(negative allosteric modulator)であり、CB1 受容体に結合して . . . 本文を読む
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879)カンナビジオールとがん治療(その2):鎮痛作用

図:疼痛は様々な原因で生ずる。外傷や火傷や炎症などによって末梢神経の侵害受容体が刺激されて生じる「侵害受容性疼痛」、坐骨神経痛や多発性硬化症や脊髄損傷による痛みや糖尿病神経障害による痛み・しびれなど、神経の圧迫や損傷などによって生じる「神経障害性疼痛」、不安やストレスなど心理・社会的な要因で起こる心因性疼痛に大別される。がん性疼痛では、これら複数の原因が関与していることが多い。カンナビジオールはこ . . . 本文を読む
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878)カンナビジオールとがん治療(その1):アナンダミドを増やしてやる気を出させる

図:神経細胞間で刺激によってアナンダミドが合成され(①)、細胞外に放出されて細胞膜のカンナビノイド受容体に結合して作用を発揮する(②)。一方、細胞内では、アナンダミドは脂肪酸結合タンパク質(fatty acid-binding proteins:FABP)に結合して細胞内を運搬され(③)、小胞体の脂肪酸アミドハイドロラーゼ(fatty acid amide hydrolase:FAAH)で分解され . . . 本文を読む
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877)小胞体ストレスを高めてがん細胞を死滅する

図:抗がん剤、放射線治療、2-デオキシ-D-グルコース、メトホルミン、ジクロロ酢酸ナトリウムは細胞内に変異タンパク質や折畳み不全のタンパク質を増やし(①)、小胞体ストレスを引き起こす(②)。オートファジー(③)とプロテアソーム(④)は異常タンパク質を分解することによって小胞体ストレスを軽減する。ヒドロキシクロロキンはオートファジーを阻害し(⑤)、ジスルフィラムはプロテアソームを阻害する(⑥)。これ . . . 本文を読む
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876)オピオイド増殖因子を増やす低用量ナルトレキソン療法

図:(右)オピオイド増殖因子受容体(OGF受容体)は細胞核の核膜の外側に存在し(①)、オピオイド増殖因子(OGF:メチオニン・エンケファリン)(②)と結合して核の中に移行し、サイクリン依存性キナーゼ(CDK)阻害因子の発現を亢進して細胞増殖を抑制する(③)。オピオイド増殖因子はオートクリン(自己分泌)あるいはパラクリン(傍分泌)の機序で細胞の増殖を抑制する因子として作用し(④)、発生や創傷治癒や血 . . . 本文を読む
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