631)がんに勝つ食事:ケトジェニック野菜スープ

図:グルコース(ブドウ糖)とインスリンとインスリン様成長因子-1(IGF-1)はがん細胞の増殖を促進する。したがって、低糖質食は血糖とインスリンとIGF-1によるシグナル伝達系を抑制して(①)、がん細胞の増殖や浸潤や転移や抗がん剤抵抗性を阻止する(②)。食事の糖質を減らし脂肪を増やすケトン食は、脂肪酸の分解によってケトン体を増やし(③)、ケトン体のβヒドロキシ酪酸はがん細胞の増殖を抑制す . . . 本文を読む
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630)カンナビジオールはGPR55を阻害して膵臓がんに対するゲムシタビンの抗腫瘍効果を高める

図:がん細胞の細胞膜のGPR55がリガンドで刺激されると(①)、がん細胞の増殖が亢進し、抗がん剤に対する抵抗性が亢進する(②)。大麻草に含まれるカンナビノイドの一種のカンナビジオール(CBD)はGPR55の働きを阻害することによって、がん細胞の増殖や抗がん剤抵抗性を阻止する(③)。 630)カンナビジオールはGPR55を阻害して膵臓がんに対するゲムシタビンの抗腫瘍効果を高める 【カンナビジオー . . . 本文を読む
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629)カンナビジオールはオピオイド(モルヒネ)の鎮痛作用を増強し、抗がん剤による神経障害性疼痛を緩和する

図:神経障害や炎症などによって発生した痛み刺激(①)は、末梢感覚神経から脊髄後角で脊髄の神経細胞に伝達され(②)、さらに脳幹、中脳、視床を経て(③)大脳皮質に達して痛みとして認知される(④)。大脳辺縁系からは下行性のニューロンが、中脳周囲灰白質や吻側延髄腹内側部を通って脊髄の後角に伸び、脊髄後角における末梢神経と脊髄神経の間のシナプス伝達を制御することによって痛みを調節しており、これを下行性疼痛抑 . . . 本文を読む
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628)メトホルミンは抗がん剤や免疫チェックポイント阻害剤の抗腫瘍効果を高める

図:メトホルミンは多彩なメカニズムで抗腫瘍作用を示す。メトホルミンは肝臓における糖新生を阻害し(①)、血液中のグルコースとインスリンの量を低下し、がん細胞の増殖を抑制する(②)。さらにメトホルミンは、ミトコンドリアの呼吸酵素複合体Iの阻害によるATP産生抑制、AMP活性化プロテインキナーゼ(AMPK)活性化、mTORシグナル伝達系の抑制、低酸素誘導因子-1(HIF-1)活性の抑制などのメカニズムで . . . 本文を読む
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627) がん細胞のストレスを亢進するがん治療(その2):ジスルフィラムとオーラノフィン

図:がん細胞は遺伝子異常や栄養飢餓や低酸素や炎症などによって変異タンパク質や折り畳み不全などの異常なタンパク質が増え(①)、小胞体ストレスが亢進している(②)。異常タンパク質はユビキチンが結合して(③)、プロテアソームで分解している(④)。さらに、がん細胞はシャペロンタンパク質を増やすなどの小胞体ストレス応答を亢進して小胞体ストレスを低下させている(⑤)。2-デオキシ-D-グルコース(2-DG)は . . . 本文を読む
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626) がん細胞のストレスを亢進するがん治療(その1):2-デオキシグルコースとメトホルミン

図:がん組織内ではがん細胞は低酸素や低グルコースによるストレスを受け、さらに抗がん剤や放射線もがん細胞にダメージを与える(①)。その結果、がん細胞は異常タンパク質や活性酸素種の産生増加と蓄積によって、小胞体ストレスと酸化ストレスを受ける(②)。これに対して、がん細胞は小胞体ストレス応答や抗酸化システムやプロテアソームにおけるタンパク質分解(オートファジー)などのメカニズムで細胞内ストレスに対して応 . . . 本文を読む
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625) Wnt/βカテニン・シグナル伝達系を阻害するがん治療:メベンダゾールとビタミンD3とスリンダクとバイアグラ

図:細胞質内でβ-カテニン(β-Cat)はリン酸化されてユビチキン化され、プロテオソームで絶えず分解されている(①)。Wntが受容体Frizzledとその共役受容体のLRP5/6に結合してWntシグナルが活性化されるとβ-カテニンの分解が阻止される(②)。その結果、細胞質と核内のβ-カテニンの量が増える(③)。β-カテニンは転写因子のTCF(T-c . . . 本文を読む
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624)がんを縮小させる漢方治療とは:複数の抗がん生薬を組み合せる根拠

図:抗がん剤として使用されている植物アルカロイドとして、キョウチクトウ科ニチニチソウに含まれるビンクリスチンやビンブラスチンなどのビンカアルカロイド系、イチイ科植物由来のパクリタキセルやドセタキセルのタキサン系、メギ科ポドフィルム由来のエトポシドやテニポシドなどのポドフィロトキシン系などがある。イリノテカンは中国の喜樹という植物から見つかったカンプトテシンという植物アルカロイドをもとに改良された誘 . . . 本文を読む
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623)抗がん剤による自然治癒力の低下と漢方治療

図:小腸の主たる機能は栄養素の吸収であり、内腔側には粘膜が突出した絨毛を形成して表面積を広げている(①)。小腸粘膜上皮は幹細胞の分裂によって1週間以内に新たな細胞に置き換わっている。したがって、抗がん剤によって小腸粘膜の上皮の幹細胞の増殖が阻害されると、細胞回転が速い小腸粘膜は絨毛の消失により粘膜の平坦化が起こる(②)。消化管は皮膚・呼吸器と同様に外界と直接接し、生体のバリアーとしての機能も重要な . . . 本文を読む
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622)「植物のがん」の抗がん作用(その2):チャーガ

図:チャーガ(Chaga)は白樺に寄生するキノコで、「白樺のがん」とも言われる(①)。培養がん細胞や動物実験などの基礎研究でチャーガの抗がん作用が報告されており、その活性成分としてトリテルペノイド類やポリフェノール類やエルゴステロール類や多糖類などが報告されている(②)。これらの成分の総合作用によって、がん細胞の増殖抑制やアポトーシス誘導や転移抑制、抗炎症作用、血管新生阻害作用、免疫増強作用などの . . . 本文を読む
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621)「植物のがん」の抗がん作用(その1):フジ瘤

図:日本特産のマメ科のつる性落葉低木フジ(Wisteria floribunda)の幹や枝に「フジ瘤菌」と呼ばれる細菌(Pantoea agglomerans pv. millettiae)が感染すると(①)、病原体が産生する物質によって、宿主植物の細胞が異常に増殖して瘤が形成される(②)。一方で、植物の防衛機転が働き、病原体を撃退する成分が生成される。このような宿主の植物と病原菌との熾烈な戦いと . . . 本文を読む
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620)膵臓がんの代替療法(その3):ビタミンD3とジインドリルメタンとオーラノフィン

図:がん組織内では組織傷害や細菌感染などによって膵星細胞や線維芽細胞やマクロファージが活性化されて炎症反応が起こる(①)。炎症反応で産生されるIL-1βやTNF-αや活性酸素は炎症性転写因子のNF-κBを活性化し、IL-6遺伝子の発現を亢進する(②)。炎症応答でTGFβ(Transforming Growth Factor β)とCOX-2(シ . . . 本文を読む
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619)膵臓がんの代替療法(その2):スタチンとヒストン脱アセチル化酵素阻害剤

図:低分子量Gタンパク質の一種のRhoは、GDP結合型が不活性型で(①)、受容体などからの刺激を受けてGTP結合型となって活性化され(②)、エフェクタータンパク質に作用して情報を伝達し、細胞の移動や細胞周期やアポトーシスや遺伝子発現を制御する(③)。HMG-CoA(3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリルCoA)からメバロン酸経路で産生されるゲラニルゲラニル基(④)はRhoが細胞膜の脂質に接着するとき . . . 本文を読む
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618)膵臓がんの代替療法(その1):メトホルミンとビタミンD3の相乗作用

図:膵星細胞は正常状態ではビタミンA含有脂肪滴を多く含んで静止状態になっている(①)。組織傷害や炎症刺激で膵星細胞が活性化されると、脂肪滴は消失し、α平滑筋アクチンを発現して収縮性を持つ筋線維芽細胞様の形態を示す(②)。活性化した膵星細胞は増殖因子を分泌して膵臓がん細胞の増殖や生存を促進し(③)、サイトカインやケモカインを分泌して炎症反応を亢進し、さらに線維形成を誘導する細胞外マトリッ . . . 本文を読む
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617)なぜ膵臓がんに抗がん剤や放射線や免疫療法が効かないのか?:結合組織増生と膵星細胞

図:膵星細胞は膵臓中の主要な線維芽細胞で、組織修復を促進する細胞外マトリクス・タンパク質の合成および分解に関与し、膵腺房細胞に隣接して小膵管および血管周辺に分布している。正常状態ではビタミンA含有脂肪滴を多く含んで、静止状態になっている(①)。組織傷害や炎症反応で膵星細胞が活性化されると、脂肪滴は消失し、α平滑筋アクチンを発現して収縮性を持つ筋線維芽細胞様の形態を示す(②)。活性化した . . . 本文を読む
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