725)NAD+前駆体のニコチンアミドリボシドは抗がん剤による神経障害を抑制し、かつ抗腫瘍効果を増強する

図：抗がん剤はがん細胞に作用して（①）、細胞死を引き起こす（②）。抗がん剤は神経細胞にダメージを与え（③）、疼痛や痺れや感覚障害などの末梢神経障害や認知機能低下などの中枢神経系障害を引き起こす（④）。ビタミンB３の一種のニコチンアミドリボシドは、抗がん剤によるがん細胞死を促進し（⑤）、神経障害を阻害する（⑥）。ニコチンアミドリボシドはNAD+（ニコチンアミド・アデニン・ジヌクレオチド）の体内量を増 . . . 本文を読む

724)ヘッジホッグ・シグナル伝達系をターゲットにしたがん治療：イトラコナゾール＋ビタミンD３＋メベンダゾール＋ニトロキソリン

図：ヘッジホッグ・リガンドが無い状況（①）では、12回膜貫通型受容体の Patched-1 (PTCH-1) は７回膜貫通型のGiタンパク質共役受容体のSmoothened (SMO)を阻害している（②）。この状況では、転写因子のGLIはSUFUと結合して活性が阻害され、ヘッジホッグシグナル伝達系は作動しない（③）。PTCH-1にヘッジホッグ・リガンド（Hh）が結合すると（④）、PTCH-1のSM . . . 本文を読む

723)小胞体ストレス＋オートファジー阻害＋プロテアソーム阻害によるアポトーシス誘導

図：リボソームで合成されたタンパク質は小胞体で折り畳みや翻訳語修飾を受けて正常な機能を持ったタンパク質になる（①）。２-デオキシ-D-グルコースはグルコースの利用を妨げる作用と、糖タンパク質の糖鎖の異常を引き起こす作用によって変異タンパク質を増やし、ジクロロ酢酸ナトリウムやメトホルミンやプテロスチルベンはミトコンドリアの活性酸素の産生を増やして酸化ストレスを高め、変異タンパク質を増やす（②）。小胞 . . . 本文を読む

722)オートファジーを阻害するとがん細胞の抗がん剤感受性が高まる：ヒドロキシクロロキン＋クラリスロマイシン

図：リボソームで合成されたタンパク質は小胞体で折り畳みや翻訳語修飾を受けて正常な機能を持ったタンパク質になる（①）。抗がん剤治療は小胞体にダメージを与え（②）、小胞体ストレスを引き起こし（③）、小胞体内で折畳み不全の異常タンパク質が増える（④）。異常タンパク質はオートファゴソームに取り込まれ（⑤）、リソソームと癒合してオートファジーのメカニズムで分解され、小胞体ストレスを軽減する（⑥）。ヒドロキシ . . . 本文を読む