449) 抗腫瘍免疫の増強法（その５）：シメチジンとレチノイド

図：①腫瘍組織からプロスタグランジンE2、IL-6、TGF-β、VEGF、GM−CSFなどの因子が産生される。②これらの腫瘍由来因子は血流に乗って骨髄に達し、③骨髄の前駆細胞から骨髄由来抑制細胞（MDSC）の増殖を促進する。④腫瘍組織から産生されるケモカイン（CXCL1/2やCXCL12など）がMDSCを腫瘍組織に誘導して集める . . . 本文を読む

448)抗腫瘍免疫の増強法（その４）：自然免疫とOK-432（ピシバニール）

図：①活性化したマクロファージはナチュラルキラー細胞（NK細胞）を活性化する。②活性化されたマクロファージやNK細胞などががん細胞を攻撃してがん細胞の破壊が起こるとがん抗原が樹状細胞に取込まれる。抗原による感作の必要のないがん細胞に対する第一次防衛機構が「自然免疫」となる。④がん抗原を貪食した樹状細胞はがん抗原の情報をT細胞やB細胞に渡して活性化する。Σ . . . 本文を読む

447)抗腫瘍免疫の増強法（その３）： 2-デオキシグルコースと免疫原性細胞死

図：細胞がダメージを受けて死滅するとき、細胞内に存在する成分が放出されて炎症細胞や免疫細胞を刺激する。ミトコンドリアのATPや核のHMGB1（High-mobility group box 1 protein）は細胞外に放出されると樹状細胞を刺激する。小胞体のカルレチキュリン（Calreticulin）は細胞表面に出て、樹状細胞に認識され、貪食のシグナルとなり、がん抗原を提示する働きを活性化する。 . . . 本文を読む

446)抗腫瘍免疫の増強法（その２）：PD-1とCTLA-4とCOX-2阻害剤

図：がん組織内のマクロファージやがん細胞はシクロオキシゲナーゼ-2（COX-2）の発現と活性が亢進し、プロスタグランジンE2（PGE2）の産生が増えている。①PGE2によってM2型に誘導されたマクロファージ（M2）は細胞傷害性T細胞（CTL）の活性を抑制する。②M1型マクロファージはヘルパーT細胞タイプ１（Th1）を活性化してCTLの働きを亢進する。③しかし、PGE2はマクロファージのM1型への移 . . . 本文を読む

445)抗腫瘍免疫の増強法（その１）：メチオニン・エンケファリン

図：細胞傷害性T細胞（キラーT細胞）はがん抗原を認識してがん細胞を攻撃する（がん抗原特異的免疫）が、MHC（主要組織適合遺伝子複合体）クラスI分子の発現が低下したがん細胞は細胞傷害性T細胞からの攻撃から逃れることができる。一方、ナチュラルキラー細胞（NK細胞）は、MHCクラスI分子が喪失した細胞を認識して攻撃する（非特異的免疫）。制御性T細胞はNK細胞と細胞傷害性T細胞の働きを阻害する。メチオニン . . . 本文を読む