図：放射線や抗がん剤は、活性酸素の産生を高めて酸化ストレスを亢進し、細胞の酸化傷害を引き起こして細胞死を誘導する（①）。酸化ストレスを軽減するために転写因子のNrf２の活性を亢進し、グルタチオンやチオレドキシンシステムを亢進して活性酸素による酸化傷害に抵抗する（②）。カンナビジオールは細胞内の活性酸素の産生を高める（③）。ジクロロ酢酸ナトリウムはミトコンドリアの酸素呼吸を亢進して活性酸素の産生を高 . . . 本文を読む
図：抗がん剤のドキソルビシンは心筋にダメージを与える。カンナビノイド受容体CB1はミトコンドリアの新生や機能を低下させることによってドキソルビシンによる心筋傷害を増悪させる。CB1は大麻成分のΔ9-テトラヒドロカンナビノールによって活性化される。カンナビジオールはCB1受容体をアロステリック機序で阻害する。したがって、カンナビジオールはCB１の活性を低下させ、ミトコンドリア新生を亢進し . . . 本文を読む
図：細胞外基質（細胞外マトリックス）からの接着が外れると、細胞は酸化ストレスが亢進してアノイキス（細胞死）が誘導される（①）。一方、細胞はアノイキスを避けるために、エストロゲン関連受容体γ（ERRγ）を介してピルビン酸脱水素酵素キナーゼ4（PDK4）の発現が亢進し（②）、ピルビン酸脱水素酵素（PDH）をリン酸化してPDH活性を阻害する（③）。PDH活性が阻害されるとピルビン . . . 本文を読む
図：閉経やアロマターゼ阻害剤によってエストロゲンの血中濃度が低下すると高コレステロール血症になる（①）。高コレステロール血症は乳がんの再発を促進する（②）。スタチンはヒドロキシメチルグルタリル-CoA（HMG-CoA）からメバロン酸に変換するHMG-CoA還元酵素を阻害することによってコレステロール合成を抑制する（③）。スタチン（特に脂溶性のシンバスタチン）が乳がんの再発を予防する効果が報告されて . . . 本文を読む
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