図:栄養摂取やインスリン、成長ホルモン、インスリン様成長因子-1(IGF-1)、サイトカインなどの増殖刺激が細胞に作用すると(①)、PI3Kが活性化され、その下流に位置するAktの活性化、mTORC1の活性化と増殖シグナルが伝達される(②)。mTORC1は栄養素の取込みやエネルギー産生、細胞分裂・増殖、細胞生存、抗がん剤抵抗性、血管新生を亢進し、オートファジー(自食作用)を抑制するので、mTORC . . . 本文を読む
図:魚油に多く含まれるドコサヘキサエン酸(DHA)やドコサペンタエン酸(DPA)やエイコサペンタエン酸(EPA)などのω3系多価不飽和脂肪酸が前立腺がんの発症を促進するという研究が報告されている。西洋食では脂肪酸のω6:ω3の比が10〜20と極めて多い。ω6系多価不飽和脂肪酸の摂取量が極めて多い条件でω3系多価不飽和脂肪酸の摂取量を議論し . . . 本文を読む
図: がん細胞は解糖系が亢進して乳酸の産生が増えている(1)。ジクロロ酢酸ナトリウム(DCA)はピルビン酸脱水素酵素を活性化してピルビン酸からアセチルCoAへの変換を促進する(2)。ケトン食とケトンサプリメントはミトコンドリアでの代謝を亢進する(3)。有酸素運動はがん組織の血流を増加し(4)、がん組織への酸素供給を増やして低酸素状態を改善する(5)。これらの組み合せは、ミトコンドリアでの酸素呼吸( . . . 本文を読む
図:活性酸素や慢性炎症や虚血や老化などによって神経細胞が傷害されると(①)、ミトコンドリアでのATP産生が障害され(②)、神経細胞の変性や細胞死が誘導される(③)。一方、炎症などの刺激によってグリア細胞が活性化されると(④)、神経細胞の変性・細胞死が誘導される(⑤)。神経細胞の変性や細胞死は筋萎縮性側索硬化症(ALS)などの神経変性疾患を引き起こす(⑥)。コエンザイムQ10やR体αリポ . . . 本文を読む