バイオの故里から

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遅発性神経細胞死の分子機構

2007年08月01日 | 医療　医薬　健康
研究者 桐野　高明
　所属: 東京大学大学院医学系研究科

報告概要 遅発性神経細胞死の分子機構の解析の過程で、（１）遅発性神経細胞死に海馬組織でのcalcineurinの高発現が増悪因子となっていること、（２）神経細胞においてプロテアソーム機能を低下させるとミトコンドリア・カスペース依存性のアポトーシスが誘導されること、（３）一過性前脳虚血後の遅発性神経細胞死に先行して全脳的に低下したプロテアソーム機能が海馬CA1領域に限局して回復しないこと、（４）マウスでの遅発性神経細胞死モデルを確立し、各種遺伝子変異マウスでの遅発性神経細胞死モデルの作製が可能となった。（５）p53KO マウスを用いた結果から遅発性神経細胞死の過程でp53が必須の役割を果たしていること。以上の新知見を見出した。 J-Store >> 研究報告コード R030000149

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