うわっ、びっくりした。この変節は何 
今まで「白」と言っていたのに突然「黒」といいだしたようなものです。
これではワク推しの連中の主張とほとんど変りませんよ 
コメント欄をみると相変わらず鹿先生
好きよ～コールですが、
彼らは新興宗教の信者なので、教祖が変節しようとどうしようとどうでも良いのです。
白だろうと黒だろうと関係ないんです。
重症化予防とか免疫抑制とかチンプンカンプンで内容についてはちっとも解っていないのだから。
どうでもよいコメントの羅列の中で、おそらくプロと思われる人の書き込みがありました。面白かったので紹介します。
＞DESmusicさん
マジレスしますね♪ 重症化しないのは免疫反応が鈍いのではなく、免疫反応が正常に働いてると解釈するべきです。
珍頃の重症化は、所謂自己免疫疾患に陥る事が原因です。
過剰なサイトカインの誘導も自分の組織を攻撃する事に繋がりますので、自己免疫疾患と捉える事ができます。
その要因については個人差が有りますが、たんにサイトカインストームと片付けてしまうほど簡単ではありません。
サイトカインはあくまでも信号伝達物質です、そのシグナルで働く細胞が有って始めて免疫反応が起こります。
肺炎を例にしてみます、肺炎は自分の肺組織を免疫細胞が攻撃することによって起こります。
決して「珍頃う"ぃーるす」が細胞を攻撃するわけではありません、珍頃は静かに細胞内で増殖するだけです。
その増殖スピードはインフルエンザの1/100程度と言われてます。
なので、感染細胞への攻撃はそれほど重要ではないのです。
つまり炎症性免疫が弱くても十分に「珍頃う"ぃーるす」の増殖は阻止できると解釈できます。
では何故肺組織を過剰に攻撃するのか？ その要因の一つに、珍頃「う"ぃーるす」のゲノム配列に問題が有ります。
珍頃「う"ぃーるす」の抗原エピトープの中には、ヒトの「免疫原性ペプチド」と相同性がある領域が存在してるのです。
つまり、珍頃の抗原と同時にヒトの細胞の自己抗原を攻撃対象としてしまいます。
勿論個人差によりその傾向にはばらつきが有ります。
因みにﾒЯ※Åvac珍により産生される「Sたんぱく」には、6ヵ所のヒトたんぱくの相同性免疫原性ペプチドが存在します。
珍頃「う"ぃーるす」及びvac珍産生「Sたんぱく」に対する抗体は、それらを攻撃すると同時にヒトの相同性自己抗原を攻撃対象にしてしまうのです。
「免疫（力）」と表現する免疫の「パワーの差」ではなく、抗原認識、抗体産生、抗体の質、各免疫細胞の偏在のしかた、メモリーB、
メモリーTとナイーブB、ナイーブBの割合、等々、免疫の質の個人差の要因が、症状を決定すると思います。
所謂高齢者では、メモリー細胞の割にナイーブ細胞が極端に少ない傾向が見られますので、変異を繰り返す「う"ぃーるす」に対して脆弱であると言えます。
変異した抗原エピトープに対しては、ナイーブ細胞が新たなメモリー細胞へと分化する必要が有るのです。
因みに度重なる無駄vac珍の影響で「抗原原罪」が起こります。
「う"ぃーるす」曝露での初動には、メモリー細胞が最初に活性化されます。
その初動で誘導される抗体（IgG）に中和能力が無い場合、簡単に感染してしまいます。
変異を繰り返す「RNAう"ぃーるす」に対しては、特異的なメモリー細胞及び、特異的なIgGの量よりも、まだ分化していない免疫資源が重要になる訳です。
やはりこの時点においても、ある程度のナイーブ細胞のストックが重要となるのです。
本来、血中のIgGに到達する前に、咽頭、上気道上粘膜に展開してるIgAで対象できることが感染予防の理想ですが、
無駄なGOMIvac珍のせいでIgAの誘導が抑制されているデータが有ります。
ﾒЯ※Åvac珍はIgGの誘導に特化しておりIgAの誘導は抑制されてしまいます、この点でもvacのリスクが現れてます。
症状の有無を決定するのはズバリ気道粘膜上で免疫できているか否かの違いです。
症状の重さを決定するのは、患者本人の免疫の質の違いによるものです。
症状が軽い人は、「う"ぃーるす」の抗原エピトープと、自己抗原エピトープを上手に区別できてるのだと思います。
加えてIgGの誘導が多ければ多いほど、異物抗原に対して過剰な分が自己抗原を攻撃してしまうと予想されます。
そして「抗イデオタイプ抗体」の産生も過剰になると予想されますので、抗イデオタイプ抗体による自己攻撃も活発になると予想されます。
珍頃に対する免疫の理想は【程々】に、が理想だと思います♪
最後にスレ主さんが懸念している「免疫力が衰えた方の突然4」？ コレは所謂「老衰」です。
突然4ではなく寿命ではないでしょうか？ 人間は不死身ではありません、衰えれば4にます。
免疫力だけが衰えている方がいるとすれば、それはもう珍頃が～とかvac珍が～とか言う以前の問題です。
それは「免疫不全」という病状ですね。
その場合、突然4等と表現されるべきではなく、免疫不全により感染症を抑えれなかった、悪性腫瘍に対処でなかった結果「亡くなった」と解釈するのが妥当だと思います。
ごめんなさい、仕事中で満足なレスポンスできなかったので、何かご不明な点が有りましたら質問してくださいね。
またお願いしますサヨウナラ
＞DESmusicさん
抗体 （antibody）に関する考察。
抗体依存性自己攻撃 (ADAA、antibody-dependent auto-attack) vac珍メーカー及びvac珍の効果を主張する者達は、
中和抗体なる物が抗原エピトープに結合する事だけに焦点を当て効果を主張する訳だが、それは都市伝説級の誤解であり、騙しの論法である。
抗体の産生は、メーカー側、ベネフィット主張側にとって都合の良い抗体だけが産生される訳ではない、「Sたんぱく」には複数の免疫原生エピトープ（抗原エピトープ）が存在します。
其々のエピトープに対しての抗体が作られるわけです、そしてその中の特定の部分に対する抗体だけが中和能力を持った抗体となるのです。
残りの抗体に中和能力は無いのです、そして感染増強エピトープに対する抗体も同時に作られます、どのエピトープが感染増強を起こすのかは、其々の変異株毎に変わります。
産生される抗体の種類は私達が想像してるよりも膨大なタイプが作られるのです。 中和抗体だけに焦点を当てるなど幼稚な騙しの論理です。
問題の一つは、その 中和抗体 が抗原に対して過剰に産生された時に、体内でどの様な反応が起きるのかです。
「Sたんぱく」に対するIgG中和抗体には、「ヒトたんぱく」の一部を抗原と認識する性質が有るのです、
「Sたんぱく」の抗原エピトープの11ヵ所には、ヒトたんぱくの免疫原性ペプチドと相同性が有るのです。
異物である「Sたんぱく」に対する中和抗体が過剰になれば、標的を見失った抗体が自己細胞に存在する免疫原性ペプチドを攻撃対象にしてしまうのです。
バランスです、抗体のバランスが過剰になれば自己を攻撃し始める事は幼稚園児でも理解できるでしょう。
その免疫原性ペプチドが存在する細胞は多岐にわたります、「Sたんぱく」に存在する免疫原性ペプチドを含むヒトたんぱく質は次の通りです。
①hcg23535、②アトラクチン様たんぱく質1、③テトラトリコペプチド反復たんぱく質28、④フォリスタチン関連たんぱく質、⑤メタロチオネイン1E、
⑥コイルドコイルドメイン含有たんぱく質175アイソフォームX8、⑦ALDH1L1たんぱく質、⑧フォリスタチン関連タンパク質 1 アイソフォーム X1、
⑨ケラチン関連タンパク質 4-7(KRTAP4-7) 以上これらのたんぱく質を含む細胞は全て「Sたんぱく」に対する抗体に攻撃されます。
抗体が自分の細胞を攻撃する【自己免疫疾患】が起こるメカニズムです。 抗体とは炎症性免疫細胞を呼び寄せるマーカーです。
中和抗体価がいくつ有るから～～だとか、全くナンセンスです。
珍頃において、珍頃抗原が存在しない場面での抗体は、自己免疫疾患の材料でしか有りません。
【過ぎたるは及ばざるよりたちが悪い】って事です。 そして忘れてはならないのが、抗イデオタイプ抗体ab2の存在です。
ab1タイプ抗体に対するab2抗体は、ポジとネガの関係です、抗イデオタイプ抗体ab2のパラトープはab1のパラトープをエピトープと認識する抗体です。
「Sたんぱく」のRBDをエピトープと認識するab1中和抗体のパラトープ部分に結合するab2は、「Sたんぱく」のRBDと相同性が有るのです、
つまりRBDが結合するレセプターに結合してしまう抗体なのです。
「Sたんぱく」が結合するレセプターは次の通りです。 DC-SIGN、MGL、Siglec-3、Siglec-9、
Siglec-10 これらのレセプターが存在する細胞を攻撃対象に設定してしまう抗体が【抗イデオタイプ抗体ab2】なのです。
①ACE2、言わずと知れた血圧低下の為の酵素、これが阻害されるとアンジオテンシンが過剰となり、血圧を上昇させる働きを抑える機能が損なわれる、結果、心臓に多きな負担がかかる。
②DCｰSIGN、ウイルス、バクテリア、菌類に一般的に見られるPAMP(病原体関連分子パターン)のクラスである高マンノース型 N-グリカンを認識し、高い親和性で結合します。
DCｰSIGNが「Sたんぱく」により阻害されると、上記のPAMPの認識が阻害されますので、日和見感染を促進させます。
③MGL（マクロファージガラストークレクチン）は、Tregの誘導を抑制する機能が有ります。
MGLが「Sたんぱく」により機能が損なわれると、Tregの過剰誘導に繋がり、炎症性免疫全般をダウンレギュレートさせてしまいます。
尚且つ自己反応性T細胞のアポトーシスを誘導し、炎症性サイトカインと炎症性自己抗体の発現を減少させ、病原性TおよびB細胞応答を減衰させる働きがありますので、
MGLに悪影響があると自己免疫疾患系に対して脆弱になります。
④Siglec、免疫細胞の活性化を抑制する機能を有する。 Siglec9は単球、好中球、樹状細胞に発現し、Siglec-10 はB細胞に発現しています。
「Sたんぱく」が結合する事によりこれらの免疫細胞の機能が阻害されるのと同時に、炎症性と抑制性のバランスが崩れます。
以上、上記のような有害なメカニズムのある「Sたんぱく」を体内で永続的に産生する事が、免疫全般及び身体に及ぼす悪影響の重大さを証明しています。