THE USE OF HUMAN BLOOD MEMORY LYMPHOCYTES FOR THE IDENTIFICATION OF POSSIBLE MARKERS OF GARDASIL SIDE EFFECTS
ドイツの Plothe 医師と、スウェーデンの大学の共同研究
LTT-MELISAを使用して、ガーダシル副作用を示した女性、ガーダシル後副作用を示さなかった女性、ガーダシルを接種しなかった女性の３つの群で、血液中に、ガーダシル成分にたいする抗体ができているかどうかを検査した研究。
ガーダシル副作用を示した女性は、ガーダシルの成分である、ヒスチジンや酵母タンパク質に対しても応答反応を示した。
アルミニウムに対しては、どの群でも、ほとんど応答は示さなかった。
一酸化炭素中毒と多種過敏症 - 過敏症状の説明の試みとして
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一酸化炭素中毒と多種過敏症 - Albert Donnay による考え
略
私は、たくさんの過敏症の人を診てきた。過敏症は、時として極端であり、光、音、接触、臭い（多種化学物質過敏症）、しばしば、電磁波(電気過敏症)である。私はいつもそれらの根底に機序があるかどうかを考えていたが、実際にあるようである。! Donnay は、これが、既往または罹患中の一酸化炭素中毒の証拠であることを説得力のあるケースとして説明しており、この一酸化炭素は、外界を起源とするものであることも、ストレス反応として体内で作られるものがある。これが、過敏症と過覚醒のスイッチをオンとし、慢性不安症や精神症状をもたらす可能性がある。これは、治癒可能である。
一酸化炭素 (CO) 中毒はの起源はどこか?
外界の起源
主に、炭素の不完全燃焼であり、自動車の排気ガス、焼却炉、ガスコンロ、ストーブ、タバコ、爆薬など。
ヘモグロビンが破壊したときや、溶剤や缶スプレーによく使われるジクロロメタンを吸い込んだときにもＣＯが発生する。
身体の起源
興味深いことに、ＣＯは、ストレス応答として、身体の中で発生するかもしれないということである。あらゆる種類のストレスは、いわゆる「普遍的ストレス酵素」と呼ばれるヘム酸素添加酵素1(HO-1)の産生を増加させる。それは、身体中に存在し、ヘムタンパク質のヘムを分解して、鉄、ビリベルジン(これは、その後、強力な抗酸化物であるビリルビンに変換される)、および一酸化炭素を生じる。動物やヒトにＨＯ－１を誘引することが示されているストレスは、熱、光、音、臭い、電磁場、感染、身体的トラウマ、精神的・心理的ストレスである。これらのいずれかの経路による慢性的なストレスは、ヘムの慢性的な破壊、そして、低度の慢性ＣＯ中毒を起こす。物理的、生物的、化学的、精神的ストレス要因などの多くの異なるタイプのストレスがＨＯ－１を誘引することは、慢性ストレスの基本的な症状が、ストレス要因のタイプにかかわらず、ＣＯ中毒と類似していることを説明している(下記の症状参照)。ストレスにより誘引されるHO-1 の活性と、ストレスには応答しない他のイソ酵素であるHO-2比較的一定した活性とをあわせると、人体のＣＯ産出の約７５％を占める。他のＣＯ起源としては、フェノール、フラボノイド、ハロゲン化メタンの自己酸化、有機化合物の光酸化、膜脂質の脂質過酸化(臨床的には、ＤＮＡ付加物検査一環として、脂質過酸化物がよく見られる)。HO 活性は、血液や様々な器官で直接測定できるが、もちろん変動が激しい。一方、内因性のCO レベルは、外因性によるものも含まれるが、息、血液、筋肉で直接測定できる。一番よく測定されるカルボキシヘモグロビン レベル (COHb) は、ＣＯに結合しているヘモグロビンの割合だけを特定するものであり、慢性的なＣＯ中毒の場合、この割合に異常はみられないし、急性の場合でも、いつも症状に関連しているとはいえない。抗酸化物の状態が良好である場合、ＣＯ中毒の効果は、もちろん軽減されるであろう。
どんな症状があるか?
短期間では、COが、ヘモグロビンの酸を置換し、より強力に結合して、すべての臓器が酸素欠乏となる。これは多様な症状をもたらすが、特に、インフルエンザのような症状、頭痛、疲労、脱力、筋肉痛、痙攣、吐き気、嘔吐、腹痛、下痢、錯乱、記憶喪失、めまい、協調障害、胸部痛、心拍数増加、呼吸困難、浅呼吸、聴覚、視覚、嗅覚、味覚、触覚の変化がある。ストレスがＣＯを発生させ、ＣＯが過敏症を発生させるという明らかな悪循環がある。
どうして過覚醒・慢性不安なのか?
私は常に、過覚醒・慢性不安の進化的必要性について考えてきた。不必要に心配することは、精神的情緒的エネルギーの無駄と思われる。しかし、これは、闘争・闘争応答のための十分なエネルギーリザーブがないことを身体が無意識に理解するときの、闘争・逃走メカニズムの一部かもしれない。この場合、茂みに隠れる牙をむいたトラから全速力で逃げるための酸素の供給がないということである。この場合、罹患者は、そのような脅威（身体的、精神的、代謝的、感染的、情緒的などなんでも）に十分な危険信号を得るために、絶えず過覚醒でいなくてはならないことを意味する。
Donnay は、過敏症、過覚醒、絶えず心配しているとことの症状は、酸素消費量が少ないことの徴候かもしれないと示唆している。
中略
疑わしい一酸化炭素中毒症状と多種過敏症の酸素での処置
治療については、訳しませんが、患者の意見をよく聞いてくれる専門家と相談してください。
解毒を促進する補助因子
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肝臓では、解毒は２段階で進む - まず、酸化反応、その後、補助因子が異物に付着して、異物が尿中に排出されるように異物を水溶性とする結合反応がおこる.
これらの補助因子には、アミノ酸が含まれるので、タンパク質の高い食事は役に立つ（ただし、スイスダイエットでは、すべてのアレルギーを排除するためにタンパク質は削除している）.
グルタチオンは一般的な補助因子であり、化学物質中毒の患者ではそのレベルが低くなっている.
硫酸塩などの硫黄化合物も大変有用であり、入浴剤としてのエプソム塩（硫酸マグネシウム）の使用、あるいはエプソム塩の摂取（スイスダイエットでも、肝臓の浄化にエプソム塩を使用するが、デンマークの被害者によると子どもには使用しないとのこと）が、解毒を促進する理由であろう.
実際の例としては、サリドマイドの研究にみられる.
この薬は、妊婦にも安全な睡眠剤として処方されたが、妊婦が妊娠の３８日目から４２日目の間に服用すると、重篤な出生時欠損を引き起こした.
しかし、すべての乳児に問題がおこったわけではなかった.
この薬剤はラットでも試験されたが、出生児には異常はなかった.
これは研究者にとって謎であったが、ある研究者が、ラットを栄養不良とする食事に変えたところ、胎児の四肢に異常が見られ始めた.
毒性ストレス（薬剤）と栄養障害の組み合わせが、問題を顕在化させたということであった.
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肝臓では、解毒は２段階で進む - まず、酸化反応、その後、補助因子が異物に付着して、異物が尿中に排出されるように異物を水溶性とする結合反応がおこる.
これらの補助因子には、アミノ酸が含まれるので、タンパク質の高い食事は役に立つ（ただし、スイスダイエットでは、すべてのアレルギーを排除するためにタンパク質は削除している）.
グルタチオンは一般的な補助因子であり、化学物質中毒の患者ではそのレベルが低くなっている.
硫酸塩などの硫黄化合物も大変有用であり、入浴剤としてのエプソム塩（硫酸マグネシウム）の使用、あるいはエプソム塩の摂取（スイスダイエットでも、肝臓の浄化にエプソム塩を使用するが、デンマークの被害者によると子どもには使用しないとのこと）が、解毒を促進する理由であろう.
実際の例としては、サリドマイドの研究にみられる.
この薬は、妊婦にも安全な睡眠剤として処方されたが、妊婦が妊娠の３８日目から４２日目の間に服用すると、重篤な出生時欠損を引き起こした.
しかし、すべての乳児に問題がおこったわけではなかった.
この薬剤はラットでも試験されたが、出生児には異常はなかった.
これは研究者にとって謎であったが、ある研究者が、ラットを栄養不良とする食事に変えたところ、胎児の四肢に異常が見られ始めた.
毒性ストレス（薬剤）と栄養障害の組み合わせが、問題を顕在化させたということであった.
イタリア、パヴィア大学
http://www.readcube.com/articles/10.1111%2Fpai.12164?r3_referer=wol&show_checkout=1
ガーダシルの２回目接種後の約１ヶ月後に、腕、脚、胴体に舞踏病様の運動を発症、顔面ゆがみ、失調性歩行、発話障害を伴う。
完全な血液検査、感染症検査異常なし
完全な自己免疫スクリーニングの結果 抗ペルオキシダーゼ抗体のみ異常値であるが、別の検査で甲状腺機能は正常であり、家族歴もないことを確認
ＩｇＥ 高値 であり、アレルギー性素因と判断 （アレルギー性鼻炎に罹患）
ガーダシルの２回目後の自己免疫反応と仮定し、メチルプレドニゾロンを４週間経口投与。
毎月の外来にて、予後観察。
発症後の迅速なステロイド治療が著功を示した。
http://www.readcube.com/articles/10.1111%2Fpai.12164?r3_referer=wol&show_checkout=1
ガーダシルの２回目接種後の約１ヶ月後に、腕、脚、胴体に舞踏病様の運動を発症、顔面ゆがみ、失調性歩行、発話障害を伴う。
完全な血液検査、感染症検査異常なし
完全な自己免疫スクリーニングの結果 抗ペルオキシダーゼ抗体のみ異常値であるが、別の検査で甲状腺機能は正常であり、家族歴もないことを確認
ＩｇＥ 高値 であり、アレルギー性素因と判断 （アレルギー性鼻炎に罹患）
ガーダシルの２回目後の自己免疫反応と仮定し、メチルプレドニゾロンを４週間経口投与。
毎月の外来にて、予後観察。
発症後の迅速なステロイド治療が著功を示した。
腸の醗酵がどうして疲労を起こすのか？
ミトコンドリア機能不全が疲労をもたらす
ＣＦＳの中心的な病理学的障害がミトコンドリア機能不全であることには十分な証拠がある。ミトコンドリア機能が最適であるために重要なことは、酸化還元状態がよいことであり、すなわち、フリーラジカルストレスと、私たちがこれらフリーラジカルに対処できる能力、身体の抗酸化状態とのバランスがとれていることである。 フリーラジカルはミトコンドリアを損傷し、その働きを遅くするが、私たちはこのフリーラジカルストレスから自分を守るための抗酸化物質のシステムを持っている（抗酸化物質とＣＦＳ－メチレーションサイクル参照（リクエストがあれば訳します）。
フリーラジカルがミトコンドリアの活性を部分的に制御する
抗酸化物質の貯蔵を超過してフリーラジカルが過剰に産出されると、ミトコンドリアが損傷しそのスイッチがオフとなる。フリーラジカルの最も大きな発生源は、ミトコンドリア 自身であると考えられる。なぜなら、ミトコンドリアでは大量のグルコースが酸素の存在下で酸化され、エネルギーを生成し、スーパーオキサイドなどのフリーラジカルを生産する可能性が大きいからである。これが、主要な発生源であることには疑いはないが、肝臓P450チトクロームシステムは、更に大きな発生源である。
この驚くべき酵素解毒システム のために、人間は他の哺乳類に比べて、さらに多様な食物を食べることができる。人間がほとんどいかなる環境でも生息できることが、人間を最も成功した哺乳類とした。このP450 解毒システムがよく作用すれば、これは進化の点でも莫大な有利となる。しかし、物事がうまくいかなくなると、過大な量のフリーラジカルが生成され、慢性疲労症候群がスイッチオンされる可能性がある。
ここで、慢性疲労症候群が、保護的な適応反応であることを強調しなくてはならない。もし、ある人が実際に疲労しなかったせず、身体的あるいは精神的に頑張り続けたら、生成された過剰なフリーラジカルは、莫大な病理学的損傷をもたらすかもしれない。これはおそらく、なぜ野生の動物に慢性疲労症候群がみつからないかの理由かもしれない。彼らは、生き残るために、破壊されるまで単に頑張るであろう。
肝臓のP450 解毒システムは、フリーラジカルの主要な発生源である
肝臓が解毒するのには二つのステージがある。ステージ１は、ステージ２が起こるように分子を少し活性化する酸化反応であり、ステージ２で他の分子が付着する。この付着が 毒性を弱め、より水溶性を高め、尿として排泄されることを可能とする。この付着する物は、糖（グルクロン酸抱合）、アミノ酸、グルタチオン、硫酸基などである。
肝臓のP450 チトクロムシステムが働くなる可能性は、多様に存在する。
遺伝子: 一部の人々は遺伝的に解毒能力が単に劣っている。この例として、ギルバート症候群があり、グルクロン酸抱合（ステージ２）が欠損している。解毒には２つの工程があり、最初は酸化反応であるが、それは、毒素の毒性をより強くするものであるかもしれない。多くのCFS 患者は、ステージ１が速く、ステージ２の代謝が遅く、つまり、P450 システムが、毒性を弱くするのではなく、強くするように作用している。例えば、ギルバート症候群の80%以上が、疲労を訴えている。その例は、アルコールである。これは、まず、アセトアルデヒドに代謝されるが、それは、二日酔いの原因となる毒性化合物である。アルコール不耐性は、CFS 患者にはほぼ確実なことである。
栄養不足の結果としての後天性代謝異常。例えば、これらP450 チトクローム酵素は、亜鉛、マグネシウム、セレニウムなどの金属補助因子、ビタミンＢ類、必須脂肪酸に大きく依存している。
通常の代謝による毒素、例えば、解毒用神経伝達物質、免疫活動の生成物、破壊された組織からの分解産物など
有機汚染物質、処方された薬剤、中毒性の薬（カフェイン、アルコール）などの外界からの多数の毒素。これは、多くのCFS患者が、処方された薬剤に不耐性であるかの部分的な説明となる。他の理由は、薬剤がミトコンドリアを直接阻害するから、あるいは脳の膜を不安定化し、脳の細胞へのエネルギー伝達がうまくいかなくなる（ブレインフォグ－記憶力低下、思考力低下などの項参照）（リクエストがあれば訳します）。
薬剤を拒否する患者は、非協力的であるとレッテルを貼られ、医療から落ちこぼれる。
上部ガットの醗酵の結果おこる中毒性物質
醗酵ガットの治療
決定的な治療は、まだ確立されていない。 私たちは、この点で、今、とても多くのことを学んでいる途中である。重要なことは、上部ガットを無菌にし、食物の消化を正常化することで、その結果、有益な菌だけが下流に繁殖できるようになる。しかし、治療の原理は、
食物の消化に理想的な環境を再構築すること
醗酵物質の少ないものを食べる － 微生物が発光するのに最も好むものは、砂糖と精製した炭水化物である。 バクテロイドは野菜の繊維で醗酵する。ダイエットは、グリセミック指数が低く、生または軽く料理した野菜が多いものではくてはならない。実際には、私は、ケトン食を進めることが多くなってきている。これは、ミトコンドリア機能を改善するのに、更に有用である（ケトン食 - ミトコンドリアとダイエットの間の関係の項参照）（リクエストがあれば訳します）
ミトコンドリア機能不全が疲労をもたらす
ＣＦＳの中心的な病理学的障害がミトコンドリア機能不全であることには十分な証拠がある。ミトコンドリア機能が最適であるために重要なことは、酸化還元状態がよいことであり、すなわち、フリーラジカルストレスと、私たちがこれらフリーラジカルに対処できる能力、身体の抗酸化状態とのバランスがとれていることである。 フリーラジカルはミトコンドリアを損傷し、その働きを遅くするが、私たちはこのフリーラジカルストレスから自分を守るための抗酸化物質のシステムを持っている（抗酸化物質とＣＦＳ－メチレーションサイクル参照（リクエストがあれば訳します）。
フリーラジカルがミトコンドリアの活性を部分的に制御する
抗酸化物質の貯蔵を超過してフリーラジカルが過剰に産出されると、ミトコンドリアが損傷しそのスイッチがオフとなる。フリーラジカルの最も大きな発生源は、ミトコンドリア 自身であると考えられる。なぜなら、ミトコンドリアでは大量のグルコースが酸素の存在下で酸化され、エネルギーを生成し、スーパーオキサイドなどのフリーラジカルを生産する可能性が大きいからである。これが、主要な発生源であることには疑いはないが、肝臓P450チトクロームシステムは、更に大きな発生源である。
この驚くべき酵素解毒システム のために、人間は他の哺乳類に比べて、さらに多様な食物を食べることができる。人間がほとんどいかなる環境でも生息できることが、人間を最も成功した哺乳類とした。このP450 解毒システムがよく作用すれば、これは進化の点でも莫大な有利となる。しかし、物事がうまくいかなくなると、過大な量のフリーラジカルが生成され、慢性疲労症候群がスイッチオンされる可能性がある。
ここで、慢性疲労症候群が、保護的な適応反応であることを強調しなくてはならない。もし、ある人が実際に疲労しなかったせず、身体的あるいは精神的に頑張り続けたら、生成された過剰なフリーラジカルは、莫大な病理学的損傷をもたらすかもしれない。これはおそらく、なぜ野生の動物に慢性疲労症候群がみつからないかの理由かもしれない。彼らは、生き残るために、破壊されるまで単に頑張るであろう。
肝臓のP450 解毒システムは、フリーラジカルの主要な発生源である
肝臓が解毒するのには二つのステージがある。ステージ１は、ステージ２が起こるように分子を少し活性化する酸化反応であり、ステージ２で他の分子が付着する。この付着が 毒性を弱め、より水溶性を高め、尿として排泄されることを可能とする。この付着する物は、糖（グルクロン酸抱合）、アミノ酸、グルタチオン、硫酸基などである。
肝臓のP450 チトクロムシステムが働くなる可能性は、多様に存在する。
遺伝子: 一部の人々は遺伝的に解毒能力が単に劣っている。この例として、ギルバート症候群があり、グルクロン酸抱合（ステージ２）が欠損している。解毒には２つの工程があり、最初は酸化反応であるが、それは、毒素の毒性をより強くするものであるかもしれない。多くのCFS 患者は、ステージ１が速く、ステージ２の代謝が遅く、つまり、P450 システムが、毒性を弱くするのではなく、強くするように作用している。例えば、ギルバート症候群の80%以上が、疲労を訴えている。その例は、アルコールである。これは、まず、アセトアルデヒドに代謝されるが、それは、二日酔いの原因となる毒性化合物である。アルコール不耐性は、CFS 患者にはほぼ確実なことである。
栄養不足の結果としての後天性代謝異常。例えば、これらP450 チトクローム酵素は、亜鉛、マグネシウム、セレニウムなどの金属補助因子、ビタミンＢ類、必須脂肪酸に大きく依存している。
通常の代謝による毒素、例えば、解毒用神経伝達物質、免疫活動の生成物、破壊された組織からの分解産物など
有機汚染物質、処方された薬剤、中毒性の薬（カフェイン、アルコール）などの外界からの多数の毒素。これは、多くのCFS患者が、処方された薬剤に不耐性であるかの部分的な説明となる。他の理由は、薬剤がミトコンドリアを直接阻害するから、あるいは脳の膜を不安定化し、脳の細胞へのエネルギー伝達がうまくいかなくなる（ブレインフォグ－記憶力低下、思考力低下などの項参照）（リクエストがあれば訳します）。
薬剤を拒否する患者は、非協力的であるとレッテルを貼られ、医療から落ちこぼれる。
上部ガットの醗酵の結果おこる中毒性物質
醗酵ガットの治療
決定的な治療は、まだ確立されていない。 私たちは、この点で、今、とても多くのことを学んでいる途中である。重要なことは、上部ガットを無菌にし、食物の消化を正常化することで、その結果、有益な菌だけが下流に繁殖できるようになる。しかし、治療の原理は、
食物の消化に理想的な環境を再構築すること
醗酵物質の少ないものを食べる － 微生物が発光するのに最も好むものは、砂糖と精製した炭水化物である。 バクテロイドは野菜の繊維で醗酵する。ダイエットは、グリセミック指数が低く、生または軽く料理した野菜が多いものではくてはならない。実際には、私は、ケトン食を進めることが多くなってきている。これは、ミトコンドリア機能を改善するのに、更に有用である（ケトン食 - ミトコンドリアとダイエットの間の関係の項参照）（リクエストがあれば訳します）
腸における醗酵と慢性疲労症候群（CFS）
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正常な状態
ヒトの腸は、哺乳類の中でも独特であり、上部ガットはほぼ無菌状態で、肉や脂肪を処理するための肉食性消化ガット (イヌやネコのように)であり、下部ガット（大腸）は、野菜と繊維を処理するために細菌があふれている草食性醗酵ガット（ウマやウシのように）である。
進化の観点からは、これはとてもうまくいった戦略で、エスキモーが脂肪とタンパク質だけで生きることを可能とし、完全菜食主義の人の生存も可能としている。
人間が火を使って料理し、農耕を覚えたときに問題が起きた。
これにより、新しい食物、すなわち豆類、穀物、根菜を手に入れた - これらは、消化できるように料理しなくてはならない。
進化の観点で、これはとても成功し、人口が増大した。
しかし、炭水化物は上部ガットで醗酵する可能性があり、下記のような問題が生じる。慢性疲労症候群の患者は、進化上の肉食の遺物である!
腸内フローラへのアレルギーが、過敏性腸、過敏性膀胱、関節炎、筋肉痛（筋痛症）、いわゆる内因性喘息、蕁麻疹、耳鳴り、静脈下腿潰瘍そして、おそらく加齢性難聴などの多くの病状の原因、あるいは原因の一部ではないかと考えている。
胃、十二指腸、小腸は、微生物（細菌、酵母および寄生虫を以下微生物と呼ぶ）がいない状態でなくてはならない。これは通常、石器時代ダイエットによって達成できる。酸性の胃は、タンパク質を効率的に消化し、酸に感受性のある微生物を殺す。アルカリ性の十二指腸は、アルカリに感受性のある微生物を重曹で殺す。その後、胆汁酸塩（これも微生物に対して毒性である）と膵臓の酵素が、タンパク質、脂肪、炭水化物を更に消化する。小腸は更に消化し、得られたアミノ酸、脂肪酸、グリセロールおよび単糖を吸収する。
大部分がバクテロイドである嫌気性細菌が、大腸で繁殖しており、そこで、上流で消化されなかった食品を醗酵し、身体に非常に有益な多くの物質を生産する。バクテロイドは、可溶性繊維を発酵させて、短鎖脂肪酸を生成する。一日に５００kcalのエネルギーが生産可能である。これはまた、私たちを暖かく保つための熱の生成する。人間の身体は10兆の細胞で構成されており、その10倍、100兆以上の微生物を腸内に持っている！乾燥した大便重量の60％が細菌であり、500を超える異なる種があり、99％の菌が30～40種に由来する。
上部ガットでの細菌と酵母
患者の一部には、上部ガットに、細菌、酵母、おそらく他の寄生虫がいるが、これは、食物がそこで消化されるのではなく醗酵されていることを意味している。食物が醗酵されると、多種多様な不要な生産物が作られ、これらは、肝臓のチトクロムP450 解毒システムで、解毒されなくてはならない。これらの生産物には、 アルコール、有害ガス、Ｄ乳酸塩などの半端な糖などがある。
これらの毒素はすべてチトクロムP450 解毒システムで解毒されるべきであるが、一部がもれて、体循環へとはいり、単純な毒効果、フリーラジカルの生成、ミトコンドリアの阻害を起こす。
これらの醗酵生成物は、すでに根底にある毒作用を悪化させる。
身体が使用できるエネルギー全体の２７％が肝臓で使われる（脳１９％、心臓７％）。このエネルギーのほとんどが解毒に使われる。慢性疲労症候群で、エネルギーの送達が損傷されていると、解毒作用が損傷されると考えられる。
続く
葉月注：醗酵の問題は、スイスの医師も注意するようアドバイスしており、生の果物を４時以降食べないようにということでした。スイスの医師のダイエットは、血液を弱アルカリ性にするためのダイエットです。赤血球の状態が、弱酸性のときは、数珠のようにつながっており、弱アルカリ性になると、きれいな楕円形になるという顕微鏡の写真が、グーグルなどでも検索できると思います。スイスの先生の方法は、肉を少なくして、野菜スープを飲むことがメインとなっていますが、詳細は、本に当たるか、栄養士さんに相談してください。
英文へのリンク
正常な状態
ヒトの腸は、哺乳類の中でも独特であり、上部ガットはほぼ無菌状態で、肉や脂肪を処理するための肉食性消化ガット (イヌやネコのように)であり、下部ガット（大腸）は、野菜と繊維を処理するために細菌があふれている草食性醗酵ガット（ウマやウシのように）である。
進化の観点からは、これはとてもうまくいった戦略で、エスキモーが脂肪とタンパク質だけで生きることを可能とし、完全菜食主義の人の生存も可能としている。
人間が火を使って料理し、農耕を覚えたときに問題が起きた。
これにより、新しい食物、すなわち豆類、穀物、根菜を手に入れた - これらは、消化できるように料理しなくてはならない。
進化の観点で、これはとても成功し、人口が増大した。
しかし、炭水化物は上部ガットで醗酵する可能性があり、下記のような問題が生じる。慢性疲労症候群の患者は、進化上の肉食の遺物である!
腸内フローラへのアレルギーが、過敏性腸、過敏性膀胱、関節炎、筋肉痛（筋痛症）、いわゆる内因性喘息、蕁麻疹、耳鳴り、静脈下腿潰瘍そして、おそらく加齢性難聴などの多くの病状の原因、あるいは原因の一部ではないかと考えている。
胃、十二指腸、小腸は、微生物（細菌、酵母および寄生虫を以下微生物と呼ぶ）がいない状態でなくてはならない。これは通常、石器時代ダイエットによって達成できる。酸性の胃は、タンパク質を効率的に消化し、酸に感受性のある微生物を殺す。アルカリ性の十二指腸は、アルカリに感受性のある微生物を重曹で殺す。その後、胆汁酸塩（これも微生物に対して毒性である）と膵臓の酵素が、タンパク質、脂肪、炭水化物を更に消化する。小腸は更に消化し、得られたアミノ酸、脂肪酸、グリセロールおよび単糖を吸収する。
大部分がバクテロイドである嫌気性細菌が、大腸で繁殖しており、そこで、上流で消化されなかった食品を醗酵し、身体に非常に有益な多くの物質を生産する。バクテロイドは、可溶性繊維を発酵させて、短鎖脂肪酸を生成する。一日に５００kcalのエネルギーが生産可能である。これはまた、私たちを暖かく保つための熱の生成する。人間の身体は10兆の細胞で構成されており、その10倍、100兆以上の微生物を腸内に持っている！乾燥した大便重量の60％が細菌であり、500を超える異なる種があり、99％の菌が30～40種に由来する。
上部ガットでの細菌と酵母
患者の一部には、上部ガットに、細菌、酵母、おそらく他の寄生虫がいるが、これは、食物がそこで消化されるのではなく醗酵されていることを意味している。食物が醗酵されると、多種多様な不要な生産物が作られ、これらは、肝臓のチトクロムP450 解毒システムで、解毒されなくてはならない。これらの生産物には、 アルコール、有害ガス、Ｄ乳酸塩などの半端な糖などがある。
これらの毒素はすべてチトクロムP450 解毒システムで解毒されるべきであるが、一部がもれて、体循環へとはいり、単純な毒効果、フリーラジカルの生成、ミトコンドリアの阻害を起こす。
これらの醗酵生成物は、すでに根底にある毒作用を悪化させる。
身体が使用できるエネルギー全体の２７％が肝臓で使われる（脳１９％、心臓７％）。このエネルギーのほとんどが解毒に使われる。慢性疲労症候群で、エネルギーの送達が損傷されていると、解毒作用が損傷されると考えられる。
続く
葉月注：醗酵の問題は、スイスの医師も注意するようアドバイスしており、生の果物を４時以降食べないようにということでした。スイスの医師のダイエットは、血液を弱アルカリ性にするためのダイエットです。赤血球の状態が、弱酸性のときは、数珠のようにつながっており、弱アルカリ性になると、きれいな楕円形になるという顕微鏡の写真が、グーグルなどでも検索できると思います。スイスの先生の方法は、肉を少なくして、野菜スープを飲むことがメインとなっていますが、詳細は、本に当たるか、栄養士さんに相談してください。
体位性起立性頻拍症候群、すなわちポッツ
これは、重度の慢性疲労症候群（ＣＦＳ）の患者にはとてもよくみられる問題である。 それが意味するのは、患者は、立っていられる時間がとても短く、すぐに横にならなくてはならないということである。 ポッツは自律神経障害の結果であるといわれているが、わたしの意見では、これは血圧が低下することへの反応であって、原因ではない。以下に説明する。
心臓にとっては、平坦な上（横になっている状態）で血液を送り出す方が、上下方向（立っている状態）に送り出すよりも、はるかに容易である。 実際、我々は皆、横になっていたり座っている方が、立っているよりも、安楽に感じるが、これは、心臓の働きがより少なくてすむからである。
重度の慢性疲労症候群では、心臓は、低出力状態にあり、おそらく立っているときに血液を身体中に送ることはできない程度の十分な状態であろう。 それで、患者が立ち上がると、一定の時間は血圧を維持できるが、ミトコンドリア機能不全の結果心臓へのエネルギーの供給が障害されているので、心臓の筋肉が疲労してしまい、血圧が降下し始める。 最初は、心臓はより早く鼓動することで、身体は、足りない部分を補おうとする。 しかし、これも持続できず、心臓の鼓動が速過ぎるのと弱いのとで、血圧が急激に低下する。 患者は、気を失わないよう、すぐに横にならなくてはならない。
これは、傾斜試験によって検査可能である。
ミトコンドリア機能不全を治療することで、ＰＯＴの症状も消失する。
これは、重度の慢性疲労症候群（ＣＦＳ）の患者にはとてもよくみられる問題である。 それが意味するのは、患者は、立っていられる時間がとても短く、すぐに横にならなくてはならないということである。 ポッツは自律神経障害の結果であるといわれているが、わたしの意見では、これは血圧が低下することへの反応であって、原因ではない。以下に説明する。
心臓にとっては、平坦な上（横になっている状態）で血液を送り出す方が、上下方向（立っている状態）に送り出すよりも、はるかに容易である。 実際、我々は皆、横になっていたり座っている方が、立っているよりも、安楽に感じるが、これは、心臓の働きがより少なくてすむからである。
重度の慢性疲労症候群では、心臓は、低出力状態にあり、おそらく立っているときに血液を身体中に送ることはできない程度の十分な状態であろう。 それで、患者が立ち上がると、一定の時間は血圧を維持できるが、ミトコンドリア機能不全の結果心臓へのエネルギーの供給が障害されているので、心臓の筋肉が疲労してしまい、血圧が降下し始める。 最初は、心臓はより早く鼓動することで、身体は、足りない部分を補おうとする。 しかし、これも持続できず、心臓の鼓動が速過ぎるのと弱いのとで、血圧が急激に低下する。 患者は、気を失わないよう、すぐに横にならなくてはならない。
これは、傾斜試験によって検査可能である。
ミトコンドリア機能不全を治療することで、ＰＯＴの症状も消失する。
痛風
尿酸が、血流中において重要な抗酸化物質であることを学ぶまで、 痛風は、私にとって理解しがたい病状の一つであった。
これが何を意味するかは、もし他の抗酸化物質のレベルが低下すると、 身体はより多くの尿酸を押しだして、このレベル低下を代償する。それは全く良いことであるが、問題は、尿酸のレベルが高すぎると、それはやや不溶性であるので、関節で結晶として析出し、急性の痛風を発症させる。急性の痛風は極度に痛みを伴うので、これはとても厄介である。免疫システムにとって、関節のこの小さな結晶は好ましくなく、それを除くために大量の炎症を引き起こし、それが、熱、痛み、腫れ、発赤、機能損失をもたらす。
急性の強い関節痛の特徴的な臨床像により診断されるが、痛風から低度の広汎な関節炎となることもある。 血液検査では、高度の血清尿酸値を示し、これで決着がつくことになる。
処置
急性期には、炎症を止めることが最優先される。ジクロフェナクやインドメタシンなどの非ステロイド性抗炎症薬は大変効果的である。コルヒチンなどの免疫系の炎症をオフさせる薬もとても効果的である。コルヒチンは、イヌサフランに含まれるものである。
発症の予防
これは、血流の抗酸化物質状態を改善することによりなされなければならない (抗酸化物質の項参照)。抗酸化物質レベルを改善することで、尿酸レベルを低くすることができる。
これは、痛風と高濃度の尿酸が動脈疾患のリスクであるといわれていることを説明する。実際には、これは逆であり、抗酸化物質状態が悪いことが、動脈疾患のリスクであり、血清尿酸は症状である。
急性痛風発作は、明らかな理由により、しばしば、脱水により引きこされるので、大量のドリンクをとることで、急性発作が解決できる。
主な抗酸化物質
コエンザイムQ10
スーパーオキシドジスムターゼ(SODase)
グルタチオンペルオキシダーゼ
尿酸が、血流中において重要な抗酸化物質であることを学ぶまで、 痛風は、私にとって理解しがたい病状の一つであった。
これが何を意味するかは、もし他の抗酸化物質のレベルが低下すると、 身体はより多くの尿酸を押しだして、このレベル低下を代償する。それは全く良いことであるが、問題は、尿酸のレベルが高すぎると、それはやや不溶性であるので、関節で結晶として析出し、急性の痛風を発症させる。急性の痛風は極度に痛みを伴うので、これはとても厄介である。免疫システムにとって、関節のこの小さな結晶は好ましくなく、それを除くために大量の炎症を引き起こし、それが、熱、痛み、腫れ、発赤、機能損失をもたらす。
急性の強い関節痛の特徴的な臨床像により診断されるが、痛風から低度の広汎な関節炎となることもある。 血液検査では、高度の血清尿酸値を示し、これで決着がつくことになる。
処置
急性期には、炎症を止めることが最優先される。ジクロフェナクやインドメタシンなどの非ステロイド性抗炎症薬は大変効果的である。コルヒチンなどの免疫系の炎症をオフさせる薬もとても効果的である。コルヒチンは、イヌサフランに含まれるものである。
発症の予防
これは、血流の抗酸化物質状態を改善することによりなされなければならない (抗酸化物質の項参照)。抗酸化物質レベルを改善することで、尿酸レベルを低くすることができる。
これは、痛風と高濃度の尿酸が動脈疾患のリスクであるといわれていることを説明する。実際には、これは逆であり、抗酸化物質状態が悪いことが、動脈疾患のリスクであり、血清尿酸は症状である。
急性痛風発作は、明らかな理由により、しばしば、脱水により引きこされるので、大量のドリンクをとることで、急性発作が解決できる。
主な抗酸化物質
コエンザイムQ10
スーパーオキシドジスムターゼ(SODase)
グルタチオンペルオキシダーゼ
身体のすべての細胞に影響が及ぶ可能性がある
以下は、各細胞内で起こることを説明している:
ATP (三リン酸塩) がADP (二リン酸塩)に変換されることで、活動のためのエネルギーが放出される。ADPは、ミトコンドリアの中へと入って、そこで酸化的リン酸化（つまり、リン酸塩基がくっ付くこと）によりATP が再生される。ATP は、普通の人では約１０秒毎にリサイクルされる - もしこれが減速すると、細胞が減速し、そのため人が減速し、臨床的にスタミナが足りなくなる、すなわちCFS（慢性疲労症候群）となる。
システムにストレスがかかると問題が生じる。もしCFS の患者が、エネルギーを供給できるより速く、エネルギーが必要となると (実際にほとんどのCFSの患者は、ほとんどの時間これをしている!)、 ATPがリサイクルされるよりも速くADPへと変換される。これは、ADPが溜まっていくことを意味する。ADPの一部は、アデノシン一リン酸塩 (AMP 、一リン酸塩)へと、変換されることが避けられなくなる。 これは、深刻な問題となり、実際に、代謝の大惨事といえる。なぜなら、大雑把に言って、AMPはリサイクルできなく、尿中に排出されてしまう。
実にこれが、スタミナが不足することの生物学的根拠である。人は、ミトコンドリアがATPを作ることができる速度でしか活動できない。ミトコンドリアが減速すれば、スタミナが不足する。
もし、AMPが漏れている結果として、ATPレベルが低下すると、身体は、新品のATPを作らなくてはならない。ATPは、Dリボースからとても迅速に作ることができるが、Dリボースはグルコースから時間をかけてしか作ることができない。これには、１日から４日のどれかの期間が必要である。これが、遅延疲労の生物学的根拠である。
しかしながら、もうひとつ問題がある。もし、身体のATPがとても不足していると、グルコースを乳酸に変換することで、極少量のATPが直接作られることになる。これが、まさに、多くのCFS の患者がしており、我々は実際に、CFS の患者が簡単に嫌気性代謝へとスイッチすることがわかっている。 しかしながら、これは、２つの重大な問題をおこすことになる。 乳酸は、特に筋肉ですばやく溜まって刺すような痛み、だるさ、じんじんする痛み、ひりひりする痛みを引き起こす（「乳酸バーン」)。２つめは、Dリボースを作るためのグルコースがなくなることである! それで、本当に元気がなくなると、新しいATP が簡単に作れなくなる。 回復に時間がかかる!
ミトコンドリアがよく機能しているときは、運動の後に休むことで、乳酸はすばやくグルコースに戻され (ピルビン酸経由で) 、乳酸バーンはなくなる。しかし、これは、エネルギーを必要とするプロセスである! グルコースから乳酸へのプロセスは、身体が使うためにATP を２分子作るが、逆のプロセス（乳酸からグルコース）は、６分子のATPを必要とする。 もし使えるATP がなければ、もちろんこれがミトコンドリアの機能が不全になると起きることであるが、乳酸が何分間も持続して存在し、或いは実際に何時間も存在し、非常な痛みを起こすことになる。 (この逆のプロセスは、肝臓で起こり、コリ回路と呼ばれる)。
以下は、各細胞内で起こることを説明している:
ATP (三リン酸塩) がADP (二リン酸塩)に変換されることで、活動のためのエネルギーが放出される。ADPは、ミトコンドリアの中へと入って、そこで酸化的リン酸化（つまり、リン酸塩基がくっ付くこと）によりATP が再生される。ATP は、普通の人では約１０秒毎にリサイクルされる - もしこれが減速すると、細胞が減速し、そのため人が減速し、臨床的にスタミナが足りなくなる、すなわちCFS（慢性疲労症候群）となる。
システムにストレスがかかると問題が生じる。もしCFS の患者が、エネルギーを供給できるより速く、エネルギーが必要となると (実際にほとんどのCFSの患者は、ほとんどの時間これをしている!)、 ATPがリサイクルされるよりも速くADPへと変換される。これは、ADPが溜まっていくことを意味する。ADPの一部は、アデノシン一リン酸塩 (AMP 、一リン酸塩)へと、変換されることが避けられなくなる。 これは、深刻な問題となり、実際に、代謝の大惨事といえる。なぜなら、大雑把に言って、AMPはリサイクルできなく、尿中に排出されてしまう。
実にこれが、スタミナが不足することの生物学的根拠である。人は、ミトコンドリアがATPを作ることができる速度でしか活動できない。ミトコンドリアが減速すれば、スタミナが不足する。
もし、AMPが漏れている結果として、ATPレベルが低下すると、身体は、新品のATPを作らなくてはならない。ATPは、Dリボースからとても迅速に作ることができるが、Dリボースはグルコースから時間をかけてしか作ることができない。これには、１日から４日のどれかの期間が必要である。これが、遅延疲労の生物学的根拠である。
しかしながら、もうひとつ問題がある。もし、身体のATPがとても不足していると、グルコースを乳酸に変換することで、極少量のATPが直接作られることになる。これが、まさに、多くのCFS の患者がしており、我々は実際に、CFS の患者が簡単に嫌気性代謝へとスイッチすることがわかっている。 しかしながら、これは、２つの重大な問題をおこすことになる。 乳酸は、特に筋肉ですばやく溜まって刺すような痛み、だるさ、じんじんする痛み、ひりひりする痛みを引き起こす（「乳酸バーン」)。２つめは、Dリボースを作るためのグルコースがなくなることである! それで、本当に元気がなくなると、新しいATP が簡単に作れなくなる。 回復に時間がかかる!
ミトコンドリアがよく機能しているときは、運動の後に休むことで、乳酸はすばやくグルコースに戻され (ピルビン酸経由で) 、乳酸バーンはなくなる。しかし、これは、エネルギーを必要とするプロセスである! グルコースから乳酸へのプロセスは、身体が使うためにATP を２分子作るが、逆のプロセス（乳酸からグルコース）は、６分子のATPを必要とする。 もし使えるATP がなければ、もちろんこれがミトコンドリアの機能が不全になると起きることであるが、乳酸が何分間も持続して存在し、或いは実際に何時間も存在し、非常な痛みを起こすことになる。 (この逆のプロセスは、肝臓で起こり、コリ回路と呼ばれる)。
（上略）
英文へのリンク
機能しないミトコンドリアの治療パッケージ
したがって、治療のバイオロジカルな基本を説明する:
ペース - ミトコンドリアがエネルギーを供給可能なスピードより速くエネルギーを使い尽くさないこと
ミトコンドリアを育てる - ミトコンドリアが自己治癒し効率的に働くために必要な原料を供給すること。これは、ミトコンドリア が治癒し修繕できるように正しくミトコンドリアに栄養を与えることを意味する。
どうしてミトコンドリアが損傷されたのかという基にある原因に対処すること。進行中のミトコンドリアへの損傷を防止するためにも、適切に対処しなくてはならない。これには、重要な順に、以下のことが含まれる：
ミトコンドリアへの過度なストレスを避けるために、活動のペースを調整すること
ミトコンドリアが補修できるように良い睡眠をとること
以下に関しての優れた栄養:
微小栄養素サプリメントを正しい範囲でとること
血糖値を安定させること
食べ物へのアレルギーを特定すること
重金属、殺虫剤、薬物、社交的毒物（アルコール、タバコなど）、揮発有機物の負荷軽減のために解毒すること、これらのすべてはミトコンドリアの毒となる。
過換気症によくある問題に対処すること
アレルギーや自己免疫を起こす免疫障害、消化機能の低減、ホルモン腺の不全、肝臓の解毒作用の遅延など、ミトコンドリア機能不全により引き起こされた二次的な損害に対処すること。
ここでよいお知らせがあります! AMP は、ゆっくとですがリサイクルされます。興味深いことに、これをする酵素が、カフェインで活性化されます! 慢性疲労症候群の人にとって、茶さじ１杯のＤリボースを入れた有機ブラックコーヒーは救世主となりえるでしょう! （葉月注：カフェインはスイスの医者は禁止しているので、難しい選択です）
次回は慢性疲労と痛みに関しての翻訳をします。
ミトコンドリアに障害があると、ＡＭＰから直接ＡＴＰの合成がおこり、その過程で、乳酸が生成されて痛みとなるそうです。とにかく、ミトコンドリアが正常に働くようになるまで、エネルギーを節約して生活してください。
英文へのリンク
機能しないミトコンドリアの治療パッケージ
したがって、治療のバイオロジカルな基本を説明する:
ペース - ミトコンドリアがエネルギーを供給可能なスピードより速くエネルギーを使い尽くさないこと
ミトコンドリアを育てる - ミトコンドリアが自己治癒し効率的に働くために必要な原料を供給すること。これは、ミトコンドリア が治癒し修繕できるように正しくミトコンドリアに栄養を与えることを意味する。
どうしてミトコンドリアが損傷されたのかという基にある原因に対処すること。進行中のミトコンドリアへの損傷を防止するためにも、適切に対処しなくてはならない。これには、重要な順に、以下のことが含まれる：
ミトコンドリアへの過度なストレスを避けるために、活動のペースを調整すること
ミトコンドリアが補修できるように良い睡眠をとること
以下に関しての優れた栄養:
微小栄養素サプリメントを正しい範囲でとること
血糖値を安定させること
食べ物へのアレルギーを特定すること
重金属、殺虫剤、薬物、社交的毒物（アルコール、タバコなど）、揮発有機物の負荷軽減のために解毒すること、これらのすべてはミトコンドリアの毒となる。
過換気症によくある問題に対処すること
アレルギーや自己免疫を起こす免疫障害、消化機能の低減、ホルモン腺の不全、肝臓の解毒作用の遅延など、ミトコンドリア機能不全により引き起こされた二次的な損害に対処すること。
ここでよいお知らせがあります! AMP は、ゆっくとですがリサイクルされます。興味深いことに、これをする酵素が、カフェインで活性化されます! 慢性疲労症候群の人にとって、茶さじ１杯のＤリボースを入れた有機ブラックコーヒーは救世主となりえるでしょう! （葉月注：カフェインはスイスの医者は禁止しているので、難しい選択です）
次回は慢性疲労と痛みに関しての翻訳をします。
ミトコンドリアに障害があると、ＡＭＰから直接ＡＴＰの合成がおこり、その過程で、乳酸が生成されて痛みとなるそうです。とにかく、ミトコンドリアが正常に働くようになるまで、エネルギーを節約して生活してください。
ミトコンドリア障害があると、ステロイド投与により、ステロイドミオパチーが発症するということが書いてあります。マーズさんからいただいた論文です。
Drugs interfering with mitochondrial disorders.
Finsterer J1, Segall L.
Author information
1Neurological Department, Krankenanstalt Rudolfstiftung, Vienna, Austria. fifigs1@yahoo.de
Abstract
OBJECTIVES:
Treatment of mitochondrial disorders (MIDs) is a challenge, since there is no causal therapy available and since there are few studies available, which demonstrate an effect of any agents offered for symptomatic or supportive therapy. Treatment of MIDs is based on five main columns, including symptomatic measures, application of supportive agents, dietary measures, physiotherapy, and the avoidance of drugs known to be toxic for mitochondrial functions. This review aims to give an overview about those agents that interfere with mitochondrial functions.
RESULTS:
Mitochondrion-toxic agents include corticosteroids, valproic acid, phenytoin, barbiturates, propofol, volatile anesthetics, nondepolarizing muscle relaxants, some local anesthetics, statins, fibrates, biguanides, glitazones, beta-blockers, amiodarone, some neuroleptics, some antibiotics, some chemotherapeutics, nucleoside reverse transcriptase inhibitors, and various other drugs. These agents should be avoided or given only under close monitoring, although some of them also exhibit beneficial effects, possibly due to the peculiarities of mitochondrial genetics. Typical side effects may be steroid myopathy, propofol syndrome, statin/fibrate myopathy, neuroleptic-induced extrapyramidal signs, or zidovudine myopathy.
CONCLUSIONS:
Avoiding or discontinuing mitochondrion-toxic drugs in MID patients can have a significant impact on the course and outcome of these patients.
Drugs interfering with mitochondrial disorders.
Finsterer J1, Segall L.
Author information
1Neurological Department, Krankenanstalt Rudolfstiftung, Vienna, Austria. fifigs1@yahoo.de
Abstract
OBJECTIVES:
Treatment of mitochondrial disorders (MIDs) is a challenge, since there is no causal therapy available and since there are few studies available, which demonstrate an effect of any agents offered for symptomatic or supportive therapy. Treatment of MIDs is based on five main columns, including symptomatic measures, application of supportive agents, dietary measures, physiotherapy, and the avoidance of drugs known to be toxic for mitochondrial functions. This review aims to give an overview about those agents that interfere with mitochondrial functions.
RESULTS:
Mitochondrion-toxic agents include corticosteroids, valproic acid, phenytoin, barbiturates, propofol, volatile anesthetics, nondepolarizing muscle relaxants, some local anesthetics, statins, fibrates, biguanides, glitazones, beta-blockers, amiodarone, some neuroleptics, some antibiotics, some chemotherapeutics, nucleoside reverse transcriptase inhibitors, and various other drugs. These agents should be avoided or given only under close monitoring, although some of them also exhibit beneficial effects, possibly due to the peculiarities of mitochondrial genetics. Typical side effects may be steroid myopathy, propofol syndrome, statin/fibrate myopathy, neuroleptic-induced extrapyramidal signs, or zidovudine myopathy.
CONCLUSIONS:
Avoiding or discontinuing mitochondrion-toxic drugs in MID patients can have a significant impact on the course and outcome of these patients.
日本の被害者の方で、クロレラを摂取しているという話をマーズさんにしたところ、クロレラにはリポ多糖が含まれており、リポ多糖は、脳の炎症を促進する可能性があるから注意した方がいいという意見をもらいました。
リポ多糖とミトコンドリア機能で下記の論文を見つけました。自閉症を持つ子のお母さんもブログを読んでくださっているので、ご紹介します。
自閉症スペクトラム障害と腸内ミクロビオータの変化――腸内ミクロビオータを標的とした新治療戦略への道……渡邉邦友
リンク
Summary
自閉症スペクトラム障害（ASD）は，神経学的異常に免疫・代謝異常，胃腸障害などの併存症を伴った全身疾患である．
遺伝因子は宿主の環境因子に対する感受性を高める役割を担っているらしい．腸内ミクロビオータはASDの環境因子であるとの視点から，本格的な菌叢解析がはじまり10年以上が経過した．
高い異質性のある症候群のため菌叢解析には困難な点があったが，近年，Clostridiaceae-Lachnospiraceae-Desulfovibrionaceaeの3科を含む細菌群の増加を特徴とする患者のサブグループの存在がみえてきた．そして，これらの細菌群の細菌因子と代謝産物，とくにプロピオン酸とリポ多糖体が注目されている．
神経発達上重要な時期のプロピオン酸の血中レベル・脳内レベルの上昇による細胞内小器官ミトコンドリアの二次的機能不全に源を発する神経細胞やミクログリア細胞などの機能異常に，リポ多糖体などを免疫源とする免疫系による修飾が加わって，中枢神経機能異常を惹起するというトランスレーショナル仮説が登場してきた．
リポ多糖とミトコンドリア機能で下記の論文を見つけました。自閉症を持つ子のお母さんもブログを読んでくださっているので、ご紹介します。
自閉症スペクトラム障害と腸内ミクロビオータの変化――腸内ミクロビオータを標的とした新治療戦略への道……渡邉邦友
リンク
Summary
自閉症スペクトラム障害（ASD）は，神経学的異常に免疫・代謝異常，胃腸障害などの併存症を伴った全身疾患である．
遺伝因子は宿主の環境因子に対する感受性を高める役割を担っているらしい．腸内ミクロビオータはASDの環境因子であるとの視点から，本格的な菌叢解析がはじまり10年以上が経過した．
高い異質性のある症候群のため菌叢解析には困難な点があったが，近年，Clostridiaceae-Lachnospiraceae-Desulfovibrionaceaeの3科を含む細菌群の増加を特徴とする患者のサブグループの存在がみえてきた．そして，これらの細菌群の細菌因子と代謝産物，とくにプロピオン酸とリポ多糖体が注目されている．
神経発達上重要な時期のプロピオン酸の血中レベル・脳内レベルの上昇による細胞内小器官ミトコンドリアの二次的機能不全に源を発する神経細胞やミクログリア細胞などの機能異常に，リポ多糖体などを免疫源とする免疫系による修飾が加わって，中枢神経機能異常を惹起するというトランスレーショナル仮説が登場してきた．