ガーダシルとビタミン欠乏症?
２０１４年４月２２日
デレック・ロンズデール医師
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２０１３年７月、一人の母親からメールを受け取りました。彼女の思春期の娘さんは、４年程前にガーダシルワクチンを接種しました。娘さんのたくさんの症状に、医者たちは困惑しましたが、最終的に、体位性起立性頻拍症候群(POTS)と診断され、このワクチン投与後の合併症として最近論文が発表されました [1]。
母親は、自分で研究して、娘が脚気（ベリベリ）になったという想像もしなかった結論に達しました。
この病状は、チアミン欠乏症としても知られていますが、ベリベリという名称は、数百年の間米を主食としてきた東方の国で頻繁におこることに由来しています。この病気の流行は、しばしば経済的な豊かさと関連しています。農民が米を精米して籾殻を除き、食卓で見栄えのいい白米を食べることができるほど豊かになった時です。ビタミン類は籾殻に含まれており、空カロリーとして知られる、高カロリー糖質栄養障害の歴史的な例です。
母親が私にした質問は、「この話は 辻褄があうか、もしそうなら証明できるか?」ということでした。
ワクチンが実際にこのようなビタミン欠乏症を引き起こすという考えは、聞いた当初は、全くばかげたことのように思えます。私は、チアミン 欠乏症かどうかを証明するとても正確な血液検査があると返答したのですが、このことは以下に説明する通りです。
赤血球トランスケトラーゼ
私たちの身体と脳の細胞のすべては、ミクロの化学工場です。各細胞は、それぞれ特定の機能を果たすためにエネルギーを生産しなくてはなりません。このエネルギーは各細胞の中にある「エンジン」（ミトコンドリア）により供給されます。 このエネルギー を使って、身体の中の複雑な分子（例えばホルモンなど）を構築しますが、これは一連の「工程」（化学反応）により実施され、各工程で酵素が必要となります。酵素は、複雑なタンパク質で、触媒として作用し、一連の化学反応を進行させ、単純な化合物を徐々により複雑なものへと変換していきます。
しかしながら、各酵素は、自然に産出されるビタミンなどの補助因子が一つ以上なくては効率的に作用できず、ビタミンのほとんどはチアミンのように食べ物から得なくてはなりません。
赤血球は、肺から組織へと酸素を運ぶ役割以外にも、一連の化学変化を伴う重要な機能を有しており、そこで酵素であるトランスケトラーゼが必要とされています。この酵素の補助因子が、チアミン (ビタミン B1)とマグネシウムです。それらなしには、この酵素の機能は部分的に損なわれています。
血液サンプルを採取し、トランスケトラーゼ酵素の化学生成物が合成される速度を測定することにより、そのベースラインとなる効率を確認ができます。ある量のチアミンを添加して、この活性が加速されたなら、その量が、酵素が最大効率を達成するために必要とする量であることがわかります。加速度は、チアミンを添加する前の最初の反応の速度に対する増加分のパーセントとして測定できます。 チアミンの欠乏を確認するためにメイヨークリニックによりアドバイスされた所謂スタンダードは血液中の量を測定することですが、欠乏症があってもこの量に全く異常がみられないことがあります。なぜなら、チアミンは、細胞の重要な機能を維持するために細胞の中で必要とされるからです。
チアミンを必要とする細胞の外である血液中のチアミン 濃度を測定することは、細胞の中にそれが存在するのかどうか、または生物学的な機能とはなんら関連がありません。同様のことが、マグネシウムの欠乏の測定でもあてはまります。
酵素であるトランスケトラーゼは、脳にも存在しており、重要な機能を果たしています。チアミンやマグネシウムの欠乏による活性の低下は、脳、特に脳の下部である辺縁系や脳幹の機能障害を引き起こします。それらの部分は、これらの欠乏にとても影響を受けやすいことが知られています。
チアミンは、脳における酸素の消費を伴うエネルギーの代謝に関与する酵素にとても重要であるので、チアミン欠乏と軽度から中程度の酸素欠乏がともに、病理学者が顕微鏡を使用して検査を行う場合には、全く同じ変化を示します。
POTS, 脚気、および自律神経系障害
この少女の勇気のあるお母さんは、トランスケトラーゼテスト行いました。結果は、強度のチアミン欠乏症を示し、彼女の直感が正しかったことの科学的証拠が得られました。
この母親の知り合いでありガーダシル後のPOTSと診断されていた他の少女２人と少年１人もトランスケトラーゼ テストを受け、すべてチアミン 欠乏症を示していました。
この母親の知り合いのもう１人の少女もＰＯＴＳに罹患していました。この少女はこのワクチンを接種していませんが、トランスケトラーゼテストがチアミン 欠乏症を示していました。
この混乱状態について説明しましょう。私たちは、２つの神経系を持っています。ひとつは、随意神経系とよばれ、この神経系のため、私たちは意志に従って行動でき、思考する脳によりコントロールできます。もうひとつは、自律神経系 (ANS)と呼ばれ、辺縁系や脳幹によりコントロールされ、進化的にはより原始的な脳の部分です。これにより、与えられた精神的または身体的環境状況（ストレス）を、感覚によりコンピューター処理し、日常のレベルでの「ストレス因子」と呼ばれるものに自動的に適応することを可能としています。例えば、暑いときに汗をかいたり、寒いときに身体を震わせたり、これらは環境の温度という「ストレス」に適応反応した結果の動作です。
自律神経系の機能が異常になると、自律神経障害と呼ばれます。この部分の脳は、自動的で、２４時間作動しているので、そのエネルギー必要量はとても高く、酸化的代謝の効率の低下にとても敏感です。
チアミンは、トランスケトラーゼ以外の他の酵素でも役割があり、それらの酵素はすべてエネルギー 代謝の基本的な基盤において役割をもっています。酸素とグルコース（細胞の燃料）と酸素の結合は、酸化（燃焼）においてチアミンにより触媒され、機能するためのエネルギーを提供します。従って、チアミン欠乏症が辺縁系や脳幹に極度に影響を与えることは不思議なことではありません。
初期の脚気は、原因の異なるPOTSと全く同じ様相を示します。両者とも、自律神経障害に含まれます。チアミン欠乏症をしめすことで、POTS特有の原因の一つが、特定されます。
ストレスが果たす役割の可能性
チアミンの欠乏が脚気の原因であることを発見するのには多くの年数が必要でした。そして、この発見の歴史を使用して、ストレス因子と呼ぶものを示すことができるかもしれません。
19世紀、工場は、廊下で隔てられたブロックとして建てられました。夏の間、労働者は廊下でランチを取りました。最初は、日陰でしたが、太陽が廊下に射すようになると、労働者は太陽にさらされました。一部の労働者は、脚気の最初の症状を示すでしょう。症状が、同時に、一団の人びとに現れたので、長いこと感染病として誤解されていました。
日光の紫外線が人体に大きなストレスとなることは今はよく知られており、皮膚が褐色になるのは、自然におこる保護作用のためです。生物的負担を課すストレスはすべて、適応反応のためのエネルギーを必要とします。実際に、いくつかの遺伝的に決定され、断続的な性質の、代謝に関する病気があります。
病気を持っている人でも、軽度の感染、怪我、ワクチン接種などのストレス因子が負荷されるまでは、比較的普通にしています。病気の臨床的発現は、その後、顕在化されます。
健康なエネルギー代謝に完全に無害なストレス因子が、エネルギー代謝がリスクにある人で症状を開始させることがありえます。これらの条件で脚気の最初の症状を示した労働者は、症状がまだでない程度チアミン欠乏症に罹っていたか、あるいはそれらが微々たるもので、おそらく他の原因によるものとされていたのでしょう。
結論と仮説
これらの３人の少女と１人の少年は、みなガーダシル後ＰＯＴＳに長期間罹患しており、トランスケトラーゼテストによりチアミン欠乏症であることが示されました。 詳細には述べませんが、少年の家族歴は、遺伝が関係している可能性を示唆しています。POTSに罹患しているもう１人の少女も同様のテストを受けチアミン欠乏症でしたが、ガーダシルワクチンは受けていません。
ワクチンを受けた４人は、ワクチンを受ける前は、特別に成績のいい生徒であるか、運動ができるか、あるいは両方に秀でていました。
チアミン欠乏は、エネルギーの不足を起こし、ミトコンドリアを傷害することが示されています。脳は、酸素の需要が高く、その使用量は、知性の程度に比例すると考えられるでしょう。そのため、知性の高い生徒が、高カロリーの極小程度の栄養失調にさえ影響を受けやすいことが予想されます。
私の考えでは、エネルギー代謝のぎりぎりの状態で、HPVワクチンが非特異的なストレス因子として作用したということですが、ガーダシルワクチンにはもうひとつ特別に警告すべきことがあります。それは、合成の過程で、酵母に基づいてるワクチンです。使用した酵母は、チアミナーゼII (チアミナーゼIという別の酵素もあります)を含みますが、この酵素はチアミン分子を分解し、生物学的に不活性にします。
チアミナーゼ病は、食事によるチアミン欠乏との関連で日本で報告されています。現代の多様な型の糖類の摂取は、特に小児と青年において、それを処理するチアミンの能力に負担がかかりすぎています。このため、カロリー対ビタミン比が異常となり、関連するビタミンの欠乏と呼ばれるでしょう。 HPVワクチンの「ストレス因子」が、遺伝できあるいは食事により決定されたリスクをもつ人びとの「最後の一本の藁」となっているのかもしれません。
参考文献
[1] Blitshteyn S. Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome following human papilloma virus vaccination. Eur J Neurol 2014;21:135-139.
ガーダシル後 POTS およびチアミン欠乏症
２０１３年９月１８日水曜日
デリック・ロンズデール医師, FACN, CNS
２０１３年７月８日、私は、１通の電子メールを受け取りました。差出人は、２００８年にガーダシルワクチンを接種して重篤反応を発症した１７歳の女の子のお母さんです。２回目の接種の２週間後に、「インフルエンザのような」症状を発症し、それが約１週間続き、その後、顔面腫脹、連鎖球菌感染症、両耳の感染、そして単核球症と診断されました。最初は、これは偶然であり、ワクチンのせいではないと結論されました。それ以降、彼女は、体位性起立性頻拍症候群（ＰＯＴＳ）、重度の浮腫、および「その後継続する消化の問題」に罹患しました。POTS は、脳下部の多症状疾患で、脳／身体調節機構を多様な側面に影響を及ぼします。彼女は、「３００００人の女の子（と何人かの男の子）がワクチンにより害を受け」、その中ので「大部分がＰＯＴＳにかかり、糖や炭水化物の代謝に問題が生じている」ことに気が付いていると報告していました。
持続する浮腫と消化の問題ため、私の情報が彼女自身の調査に役に立ち、彼女の娘の症状はチアミン (ビタミン B1)欠乏によるものであると結論されました。この問題との関連で彼女は私の名前を見つけ、助けを求めてきたのでした。チアミン欠乏症を特定するための特異的な赤血球トランスケトラーゼとして知られる血液検査がありますので、これをしてはどうかと言いました。結果は強い陽性であり、チアミン欠乏症（ＴＤ）であることを実証していました。このため、ガーダシルで害を受けた他の少女にも同じテストを行い、この結果も強い陽性でした。彼女がしる有害反応を受けた少女たちのほとんどは、ＰＯＴＳに罹患していました。数人かは、僧帽弁逸脱症（ＭＶＰ）に罹患していました。ＰＯＴＳ患者の約２５％は障害者とされました。症状は、ウイルス感染の後によく発生します。自律神経障害と分類される多くの病状のひとつで、この中には、脚気も含まれ、これはチアミン欠乏のためと長いこと知られていました。
自律神経障害はしばしば僧帽弁逸脱症（ＭＶＰ）と関連付けられ、環境における絶え間ない変化への適応を可能とする自律神経系の両枝の脳下部による調節に影響を与えます。例えば、交感神経系としてしられる一方の枝は、心臓を加速し、副交感神経系と呼ばれる他方の枝はそれを遅くします。暑い時に汗をかき、寒い時に震えるのは、両者とも自律神経系（ＡＮＳ）の交感神経系により自動的に開始されます。
脚気の初期の段階では、自律神経系（ＡＮＳ）がバランスを失い、通常は同調して作用する交感神経系と副交感神経系がどちらも反応を支配し、血圧、脈拍やＰＯＴＳのような他の多数の適応機構に不利益に影響を与えます。ＰＯＴＳや脚気の患者は、本質的に不適合であり、環境の変化に見合うよう身体のシステムを調整できないことがわかります。脚気の主な特徴である浮腫 (身体の部分の膨張)が、この母親の娘のチアミン欠乏症の診断を支持しました。また、ガーダシルは酵母ワクチンであり、チアミンを破壊する作用を有するチアミナーゼと呼ばれる酵素が酵母にあることは知られています。チアミナーゼの疾患が、チアミン欠乏の食事に関連して日本で報告されています。
脚気の歴史から、チアミン欠乏症であるかないかで、症状をおこすほどには重度ではないとき、紫外線(太陽光)のストレスへの露出が、ときどき病気の最初の症状を「引き起こす」ことがわかっています。他のストレス因子に (ウイルス、接種、怪我) も同様に作用可能です。実際に、ダイエットが、ほぼビタミン欠乏症となるような状態にすることがありえます。精神的または身体的ストレス因子は自動的に、このストレスに見合うエネルギーの必要を誘発します。もし細胞のエネルギーが、適応調整が要する機構を動かすのに不十分であると、不適応応答を起します。
自律神経系（ＡＮＳ）調節機構が置かれた脳下部は特にチアミン欠乏に敏感であり、軽度から中度の酸素欠乏に相当します。先進国でのチアミン欠乏症の最も一般的な原因は、アルコールですが、砂糖の消費がチアミンの需要を増加することも知られています。脚気は、ソフトドリンクを消費する１７歳の青年に最近日本で報告されています。青年の社交生活が、このように、他では脅かすものではない接種のリスクを増加させるかもしれないのです。
砂糖の摂取の統計 (年に一人当たり６８キログラム)は、ほぼチアミン欠乏症（ＴＤ）に近い状態がよくみられることを示唆しています。「糖と炭水化物の代謝が困難」という報告は、密接に関連しているかもしれません。私に連絡してきた人が知っている害を受けた女の子たちの親がする質問のひとつは、ワクチンがどうして、最も勉強ができて運動神経のいい子たちを「選んだ」のかです。その答えは、知能指数が高いほど、脳が必要とする細胞エネルギーが高いからに違いありません。友だちづきあいのレベルでの消費でさえ、砂糖は彼らにとって大きなリスクでありえます。
この惨事の原因を追究するには多様な因子を考慮しなくてはならないことを理解することが重要です。個人の「健康」は、生化学の用語での適応能力を意味するのであって、体力や生徒の能力を意味するのではありません。食事の無分別は、結果を左右するかもしれませんし、しないかもしれませんし、食物への個人の過敏性や、身体で処理するための必須ビタミンに対するカロリーの比率に依存します。ストレス因子、議論の例ではガーダシルですが、それ自体がストレスとなるものでありえますし、多分ロット番号あるいは商品化のプロセスに関連しているかもしれません。最後に、個人の遺伝的性質はいつも結果を左右します。これらの３つの因子、遺伝的性質、ストレス、栄養が、３つの絡み合う円として考えられ、そのすべてが中心で重なっています。各円が、起こった結果へいかに貢献するかを評価しなくてはなりません。
ミトコンドリア障害があると、ステロイド投与により、ステロイドミオパチーが発症するということが書いてあります。マーズさんからいただいた論文です。
Drugs interfering with mitochondrial disorders.
Finsterer J1, Segall L.
Author information
1Neurological Department, Krankenanstalt Rudolfstiftung, Vienna, Austria. fifigs1@yahoo.de
Abstract
OBJECTIVES:
Treatment of mitochondrial disorders (MIDs) is a challenge, since there is no causal therapy available and since there are few studies available, which demonstrate an effect of any agents offered for symptomatic or supportive therapy. Treatment of MIDs is based on five main columns, including symptomatic measures, application of supportive agents, dietary measures, physiotherapy, and the avoidance of drugs known to be toxic for mitochondrial functions. This review aims to give an overview about those agents that interfere with mitochondrial functions.
RESULTS:
Mitochondrion-toxic agents include corticosteroids, valproic acid, phenytoin, barbiturates, propofol, volatile anesthetics, nondepolarizing muscle relaxants, some local anesthetics, statins, fibrates, biguanides, glitazones, beta-blockers, amiodarone, some neuroleptics, some antibiotics, some chemotherapeutics, nucleoside reverse transcriptase inhibitors, and various other drugs. These agents should be avoided or given only under close monitoring, although some of them also exhibit beneficial effects, possibly due to the peculiarities of mitochondrial genetics. Typical side effects may be steroid myopathy, propofol syndrome, statin/fibrate myopathy, neuroleptic-induced extrapyramidal signs, or zidovudine myopathy.
CONCLUSIONS:
Avoiding or discontinuing mitochondrion-toxic drugs in MID patients can have a significant impact on the course and outcome of these patients.
Drugs interfering with mitochondrial disorders.
Finsterer J1, Segall L.
Author information
1Neurological Department, Krankenanstalt Rudolfstiftung, Vienna, Austria. fifigs1@yahoo.de
Abstract
OBJECTIVES:
Treatment of mitochondrial disorders (MIDs) is a challenge, since there is no causal therapy available and since there are few studies available, which demonstrate an effect of any agents offered for symptomatic or supportive therapy. Treatment of MIDs is based on five main columns, including symptomatic measures, application of supportive agents, dietary measures, physiotherapy, and the avoidance of drugs known to be toxic for mitochondrial functions. This review aims to give an overview about those agents that interfere with mitochondrial functions.
RESULTS:
Mitochondrion-toxic agents include corticosteroids, valproic acid, phenytoin, barbiturates, propofol, volatile anesthetics, nondepolarizing muscle relaxants, some local anesthetics, statins, fibrates, biguanides, glitazones, beta-blockers, amiodarone, some neuroleptics, some antibiotics, some chemotherapeutics, nucleoside reverse transcriptase inhibitors, and various other drugs. These agents should be avoided or given only under close monitoring, although some of them also exhibit beneficial effects, possibly due to the peculiarities of mitochondrial genetics. Typical side effects may be steroid myopathy, propofol syndrome, statin/fibrate myopathy, neuroleptic-induced extrapyramidal signs, or zidovudine myopathy.
CONCLUSIONS:
Avoiding or discontinuing mitochondrion-toxic drugs in MID patients can have a significant impact on the course and outcome of these patients.
日本の被害者の方で、クロレラを摂取しているという話をマーズさんにしたところ、クロレラにはリポ多糖が含まれており、リポ多糖は、脳の炎症を促進する可能性があるから注意した方がいいという意見をもらいました。
リポ多糖とミトコンドリア機能で下記の論文を見つけました。自閉症を持つ子のお母さんもブログを読んでくださっているので、ご紹介します。
自閉症スペクトラム障害と腸内ミクロビオータの変化――腸内ミクロビオータを標的とした新治療戦略への道……渡邉邦友
リンク
Summary
自閉症スペクトラム障害（ASD）は，神経学的異常に免疫・代謝異常，胃腸障害などの併存症を伴った全身疾患である．
遺伝因子は宿主の環境因子に対する感受性を高める役割を担っているらしい．腸内ミクロビオータはASDの環境因子であるとの視点から，本格的な菌叢解析がはじまり10年以上が経過した．
高い異質性のある症候群のため菌叢解析には困難な点があったが，近年，Clostridiaceae-Lachnospiraceae-Desulfovibrionaceaeの3科を含む細菌群の増加を特徴とする患者のサブグループの存在がみえてきた．そして，これらの細菌群の細菌因子と代謝産物，とくにプロピオン酸とリポ多糖体が注目されている．
神経発達上重要な時期のプロピオン酸の血中レベル・脳内レベルの上昇による細胞内小器官ミトコンドリアの二次的機能不全に源を発する神経細胞やミクログリア細胞などの機能異常に，リポ多糖体などを免疫源とする免疫系による修飾が加わって，中枢神経機能異常を惹起するというトランスレーショナル仮説が登場してきた．
リポ多糖とミトコンドリア機能で下記の論文を見つけました。自閉症を持つ子のお母さんもブログを読んでくださっているので、ご紹介します。
自閉症スペクトラム障害と腸内ミクロビオータの変化――腸内ミクロビオータを標的とした新治療戦略への道……渡邉邦友
リンク
Summary
自閉症スペクトラム障害（ASD）は，神経学的異常に免疫・代謝異常，胃腸障害などの併存症を伴った全身疾患である．
遺伝因子は宿主の環境因子に対する感受性を高める役割を担っているらしい．腸内ミクロビオータはASDの環境因子であるとの視点から，本格的な菌叢解析がはじまり10年以上が経過した．
高い異質性のある症候群のため菌叢解析には困難な点があったが，近年，Clostridiaceae-Lachnospiraceae-Desulfovibrionaceaeの3科を含む細菌群の増加を特徴とする患者のサブグループの存在がみえてきた．そして，これらの細菌群の細菌因子と代謝産物，とくにプロピオン酸とリポ多糖体が注目されている．
神経発達上重要な時期のプロピオン酸の血中レベル・脳内レベルの上昇による細胞内小器官ミトコンドリアの二次的機能不全に源を発する神経細胞やミクログリア細胞などの機能異常に，リポ多糖体などを免疫源とする免疫系による修飾が加わって，中枢神経機能異常を惹起するというトランスレーショナル仮説が登場してきた．
炎症, ワクチンそして現代の医療について
２０１４年９月２２日月曜日チャンドラー・マーズ博士
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HPVワクチン有害反応の中核となる症状のひとつに、説明不能と思われるが観察可能な脳の炎症と白質崩壊がある程度含まれることは、当然であろう. 脳の炎症には、多数の異なる名称と診断があり、そのいくつかは領域が特定されている例えば小脳 異常であるが、それ以外にもより広汎におよぶ障害があり、例えば、急性散在性脳脊髄炎(ADEM), 筋痛性脳脊髄炎(ME), 慢性疲労, 多発性硬化症(MS)などの病変としてしられるもの, そしてそれらのかなでも最も新しくおそらくより先見性のある, アジュバント誘発性自己免疫/炎症性症候群、すなわちASIAと定義される一連の病状がある. それは、ワクチンアジュバントへの暴露に関する中枢性および末梢性慢性炎症を意味する.
脳の免疫は特別なのか?
多くのHPVワクチン被害者に脳の炎症が観察されているにもかかわらず、多くの医師、そしてFDAやCDCも、アルミニウムリポ多糖アジュバント賦活ウイルスベクターが神経炎症応答を誘発することを認めることを拒否しているようであり、障害後の患者を途方にくれさせている.
脳の炎症をワクチンの反応と結びつけることを困難としているは、血液脳関門が末梢からの侵入者にたいして頑丈に保護されていると信じ込んでいたからである. 長いこと、脳は、末梢の免疫機能とはほとんど伝達のない「免疫の特権」が与えられていると考えられていた. 実際、血液脳関門が侵入不可能であるという認識はとても強いものであり、脳と身体の分離は、まるでボトルの中の脳と、断頭された身体という具合に考えられているかもしれない.
論理的には、これが本当ではないとわかっている。脳/中枢神経系の免疫と、身体の免疫の間には、クロストークがあるはずである. もし２つの部分がそれほど完璧に分離されているなら、一体どうやって私たちは生存できるのであろうか? 最近になってその論理が一般的になりつつある. ここ何十年かの研究の結果、長く信じられていた脳免疫特権の概念は、完全に間違っていたことが示唆されている. 事実、免疫系は初期の神経発生を先導するだけでなく(それゆえ、母親の免疫機能が重要である)、長期にわたって脳の形態変化に影響を与えている. 同様に、脳からのシグナルは、末梢免疫機能に絶えず影響を与えている.
免疫系は、通常の機能の間も、病気においても、神経系に影響を与えているようである. 慢性感染症や重度の病気は、通常の神経－免疫クロストークのバランスを阻害し、発達中の脳に永久的な構造上の変化を起こし、および／または後の人生における病気を誘引する. 「免疫」シグナル伝達分子の多様性、乱雑性、重複性のおかげで、免疫系および神経系の両者にとって必要である、活性と正確なシグナル伝達経路の複雑な協調が可能となる.
したがって、末梢での栄養状態や毒物への暴露が、身体で中枢神経系の機能に影響を与え、脳の炎症を誘発することが可能であること、そしてその逆の経路が可能であることも、驚くべきことではない．そして、おそらく、それは私たちが理解している以上に影響を与えあっているであろう.
脳の炎症について再考する
ADEM, ME, MS や他の脳の炎症の症例や研究、定義などを読んでいると、末梢における生化学的病変が神経炎症反応に関連しているという考えに、関心が寄せられていないことに気が付く. にもかかわらず、もし、身体中および身体に対して起こることは身体の中に留まることは無いという仮定を受け入れるなら、脳の炎症へのアプローチの仕方を再構成することが可能である.
具体的には、炎症をより包括的にみて、何が炎症を引き起こしたのかだけでなく、その場所に関係なく、何が炎症を慢性的に持続させているのかとも問いかけることができる. もし進行中の末梢炎症反応があれば、たとえ、今ある画像装置の性能では炎症を可視化できなかったり、あるいは脱髄、ニューロンやアクソンの膨張、他の慢性脳炎症を示す徴候を観察するには早期すぎたとしても、同様の反応が中枢神経系内でも起こっているかもしれないと疑うことは慎重を欠くことであろうか? 私は、慎重を欠くことではないと考える.
ワクチンアジュバント: 脳の炎症へ導く道
HPVワクチンそして実際他のすべてのワクチンは、接種者の免疫応答を押し上げるために添加される化学毒性物や金属アジュバントの混合物と、不活性化したウイルスベクターを含有しており、免疫応答の増加は、ワクチン後の炎症マーカーの増加により測定される.これらのアジュバント (データーにより示されている)なしには、接種者の免疫応答の活性化は、ウイルスからの「保護」を享受するには不十分であると考えられている. 免疫応答の強さや大きさは、保護の成功と等しいとみなされる.
このため、過度の免疫応答が、慢性的に継続し、自然系がうまく作動しなくなり最後には「自己免疫」と分類されても、それは失敗や副作用ではなく、極度の成功の一例としてみなされる、つまり、免疫応答が大きいほど、ワクチンは強力である. このように観察することは歪んでいるようにみえるけれども、現行のワクチンパラダイムでは、実際には「副作用」は存在できない. 設計の点からは、炎症、脳の炎症でさえあるべきことであり、強いほど、より良いことになる. さらに設計の点からは、金属や脂質可溶物のアジュバントは血液脳関門を通り抜け、直接脳の炎症を引き起こす.ワクチンが脳の炎症を起こさないとか起こせないということは、無知であり、そうでないというなら、全く怠慢なことで, ただ論理に逆らうことである. 再び、慎重さと安全のために、身体の炎症反応が中枢神経系の何らかの調和反応を開始させるかもしれないと想定すべきではないのか?
どうして私たちのすべてがワクチンの被害を受けるわけではないのか?
明らかなことは、最も毒性の強いワクチンに暴露しても、ワクチンを接種したすべての人が、少なくとも観察可能な程度の害を受けるのではない. (しかしながら、ワクチン後に健康に見える人たちも、より正確な脳の炎症を観察する道具があったなら、少なくとも急性のそしておそらく進行性の中枢炎症応答がみつかるかもしれないと私は思っている).ワクチン後、特にHPVワクチン後に、大丈夫だったように見える人たちと、深刻な、死にいたることもあるような被害を受けた人たちとは、何が違っているのだろうか?
ワクチン副反応を示す人とそうでない人の根本的な違いは、微生物やミトコンドリアの健全にあるという考えにより傾いている. 実際、すべてのワクチン, 医薬品、環境毒物は、多数の機序で、ミトコンドリアを損傷し、かつ細菌のバランスを変えてしまう.
これらのミトコンドリアの障害に個々人が耐えられるかどうかは、３つの変数のバランスに強く依存している: 1) ジェネティックおよびエピジェネティックな、遺伝子レベルのミトコンドリア機能不全; 2) 生涯にわたる毒物への暴露の頻度と程度;および3) 栄養状態.
これらの変数が、ミトコンドリアを介して、ワクチン後の炎症の程度と慢性度に影響を与える. 特にHPV ワクチンでは、ワクチンのタイミングが、思春期にちょうど入る時期で、ホルモン系が機能し始め、将来の生殖に関する健康へのいまだ認識されていないさらなるリスクを課すかも知れない.
ミトコンドリアと細菌叢
すでに、私たちが何度も書いてきたように、ミトコンドリアは、細胞エネルギーだけでなく、細胞の生死も制御している. 身体のすべての細胞、脳のニューロンも含めて、適切に機能するためには健全なミトコンドリアを必要とする. 健全なミトコンドリアは、栄養素の濃度と密接に関連しており、それは、食事の考慮だけでなく腸管細菌叢のバランスも必要としている.
腸管細菌は、必須栄養素を合成し、食事からの栄養素を吸収代謝し、ミトコンドリアを育てる. 実際、進化の観点から、ミトコンドリアは細菌叢から進化し、生命体の健康を調整する共生関係を築いた. 腸管細菌が乱れると、病原性の感染や慢性炎症が増加するだけでなく、使用できる栄養素が減少する. これだけでも、ミトコンドリアが損傷する可能性がある．
栄養素の欠如および／または毒物への暴露のために、ミトコンドリアが損傷すると、エネルギーを節約し、合理的にできだけ長く細胞を生かすための生化学反応のカスケードが引き起こされる. 生存することが不可能になると、ミトコンドリアの隔離、最後には、死が訪れるが、それはしばしば、よく調節されたアポトーシス（予定死）ではなく、ネクローシス（壊死）による死である. ミトコンドリアが死ぬと, 細胞が死に、組織が死に、器官の機能が損なわれる. ステロイドホルモンの産出が、ミトコンドリアの重要な機能であるので、ホルモン調節不全, 卵巣障害、生殖能力の低下が、若い女性におけるミトコンドリア損傷の具体的なマーカーとなるかもしれない.
ミトコンドリアと炎症
ミトコンドリアは、免疫系の活性化および炎症を調節し、それゆえ、炎症は、ミトコンドリアの損傷のサインであり、脳の炎症でもそうである.ミトコンドリアのシグナル伝達の専門家によると:
細胞危険応答 (CDR)は、進化的に保存された、細胞と宿主を危害から守る代謝応答である. それは、細胞がホメオスタシス（恒常性）を維持する能力を超えるような化学的、物理的、生物的脅威に曝されることでトリガーされる. 結果として起こる、使用できる原料と機能的な能力の間の代謝的なミスマッチが、細胞の電子の流れ、酸素消費量、酸化還元、膜の流動性、脂質の動態、バイオエネルギー、炭素と硫黄源割り当て、タンパク質折りたたみ構造と凝集、ビタミンの入手可能、金属のホメオスタシス、インドール, プテリン, 1-炭素とポリアミンの代謝, ポリマー形成への変化のカスケードを起こす.
危険信号の最初の波は、ATPやADPなどの代謝中間体, クレブス回路中間体, 酸素 および活性酸素種 (ROS)の放出からなり、プリン作動性シグナル伝達により持続される. 危険が消滅したり無効化されると、抗炎症経路および再生経路が組み込まれたシーケンスが活性化され、CDRを逆転し治癒する. CDRが異常に持続すると、身体全体の代謝と腸管の細菌がかく乱され、多数の臓器系の集団的な性能が劣化し、挙動が変わり、慢性疾患が起こる.
炎症を抑制すること
多くの炎症を促進させる経路の一つを阻害することで薬理学的に炎症を抑制することが、好ましい治療法方だと、我々は本能的に考える. けれども、この方法は、ミトコンドリアの損傷を追加し、さらに腸管細菌叢のバランスを変え、免疫をさらに活性化するだけで、ミトコンドリアや細菌の健全を回復することには役立たないかもしれない. 緊急の急性のケースでは、これは正当な方法であるかもしれない、この場合には、即座の、たとえ一時的にでも、炎症を抑えることが必要とされている. しかしながら、炎症を短期間抑制したことによる利益は、ミトコンドリアの損傷を増やし、慢性および/または進行性炎症のリスクを増やしたことで無効化される. 全体のプロセスが、医療のもぐらたたきとなるリスクがあり、医薬品売り上げのメリットがあり、長期に及び炎症性病状の痛みを伴って生きる人々には惨憺たるものである.
障害を受けたミトコンドリアが炎症性経路を活性化し、ワクチン、医薬品そして環境毒物がミトコンドリアの損傷を引き起こすという事実を鑑みれば、おそらく、腸管細菌の健全性とミトコンドリアの全体的な機能を回復することを考え始めなくてはならないであろう. そして、話は多少それるが、たぶん、持続する炎症は自己炎症性反応ではなく、進行中のミトコンドリア機能不全の徴候としてみる必要があるであろう.
（訳注：記事の中の意見には、その意見のベースとなる論文へのリンクが付いています）
２０１４年９月２２日月曜日チャンドラー・マーズ博士
英文へのリンク
HPVワクチン有害反応の中核となる症状のひとつに、説明不能と思われるが観察可能な脳の炎症と白質崩壊がある程度含まれることは、当然であろう. 脳の炎症には、多数の異なる名称と診断があり、そのいくつかは領域が特定されている例えば小脳 異常であるが、それ以外にもより広汎におよぶ障害があり、例えば、急性散在性脳脊髄炎(ADEM), 筋痛性脳脊髄炎(ME), 慢性疲労, 多発性硬化症(MS)などの病変としてしられるもの, そしてそれらのかなでも最も新しくおそらくより先見性のある, アジュバント誘発性自己免疫/炎症性症候群、すなわちASIAと定義される一連の病状がある. それは、ワクチンアジュバントへの暴露に関する中枢性および末梢性慢性炎症を意味する.
脳の免疫は特別なのか?
多くのHPVワクチン被害者に脳の炎症が観察されているにもかかわらず、多くの医師、そしてFDAやCDCも、アルミニウムリポ多糖アジュバント賦活ウイルスベクターが神経炎症応答を誘発することを認めることを拒否しているようであり、障害後の患者を途方にくれさせている.
脳の炎症をワクチンの反応と結びつけることを困難としているは、血液脳関門が末梢からの侵入者にたいして頑丈に保護されていると信じ込んでいたからである. 長いこと、脳は、末梢の免疫機能とはほとんど伝達のない「免疫の特権」が与えられていると考えられていた. 実際、血液脳関門が侵入不可能であるという認識はとても強いものであり、脳と身体の分離は、まるでボトルの中の脳と、断頭された身体という具合に考えられているかもしれない.
論理的には、これが本当ではないとわかっている。脳/中枢神経系の免疫と、身体の免疫の間には、クロストークがあるはずである. もし２つの部分がそれほど完璧に分離されているなら、一体どうやって私たちは生存できるのであろうか? 最近になってその論理が一般的になりつつある. ここ何十年かの研究の結果、長く信じられていた脳免疫特権の概念は、完全に間違っていたことが示唆されている. 事実、免疫系は初期の神経発生を先導するだけでなく(それゆえ、母親の免疫機能が重要である)、長期にわたって脳の形態変化に影響を与えている. 同様に、脳からのシグナルは、末梢免疫機能に絶えず影響を与えている.
免疫系は、通常の機能の間も、病気においても、神経系に影響を与えているようである. 慢性感染症や重度の病気は、通常の神経－免疫クロストークのバランスを阻害し、発達中の脳に永久的な構造上の変化を起こし、および／または後の人生における病気を誘引する. 「免疫」シグナル伝達分子の多様性、乱雑性、重複性のおかげで、免疫系および神経系の両者にとって必要である、活性と正確なシグナル伝達経路の複雑な協調が可能となる.
したがって、末梢での栄養状態や毒物への暴露が、身体で中枢神経系の機能に影響を与え、脳の炎症を誘発することが可能であること、そしてその逆の経路が可能であることも、驚くべきことではない．そして、おそらく、それは私たちが理解している以上に影響を与えあっているであろう.
脳の炎症について再考する
ADEM, ME, MS や他の脳の炎症の症例や研究、定義などを読んでいると、末梢における生化学的病変が神経炎症反応に関連しているという考えに、関心が寄せられていないことに気が付く. にもかかわらず、もし、身体中および身体に対して起こることは身体の中に留まることは無いという仮定を受け入れるなら、脳の炎症へのアプローチの仕方を再構成することが可能である.
具体的には、炎症をより包括的にみて、何が炎症を引き起こしたのかだけでなく、その場所に関係なく、何が炎症を慢性的に持続させているのかとも問いかけることができる. もし進行中の末梢炎症反応があれば、たとえ、今ある画像装置の性能では炎症を可視化できなかったり、あるいは脱髄、ニューロンやアクソンの膨張、他の慢性脳炎症を示す徴候を観察するには早期すぎたとしても、同様の反応が中枢神経系内でも起こっているかもしれないと疑うことは慎重を欠くことであろうか? 私は、慎重を欠くことではないと考える.
ワクチンアジュバント: 脳の炎症へ導く道
HPVワクチンそして実際他のすべてのワクチンは、接種者の免疫応答を押し上げるために添加される化学毒性物や金属アジュバントの混合物と、不活性化したウイルスベクターを含有しており、免疫応答の増加は、ワクチン後の炎症マーカーの増加により測定される.これらのアジュバント (データーにより示されている)なしには、接種者の免疫応答の活性化は、ウイルスからの「保護」を享受するには不十分であると考えられている. 免疫応答の強さや大きさは、保護の成功と等しいとみなされる.
このため、過度の免疫応答が、慢性的に継続し、自然系がうまく作動しなくなり最後には「自己免疫」と分類されても、それは失敗や副作用ではなく、極度の成功の一例としてみなされる、つまり、免疫応答が大きいほど、ワクチンは強力である. このように観察することは歪んでいるようにみえるけれども、現行のワクチンパラダイムでは、実際には「副作用」は存在できない. 設計の点からは、炎症、脳の炎症でさえあるべきことであり、強いほど、より良いことになる. さらに設計の点からは、金属や脂質可溶物のアジュバントは血液脳関門を通り抜け、直接脳の炎症を引き起こす.ワクチンが脳の炎症を起こさないとか起こせないということは、無知であり、そうでないというなら、全く怠慢なことで, ただ論理に逆らうことである. 再び、慎重さと安全のために、身体の炎症反応が中枢神経系の何らかの調和反応を開始させるかもしれないと想定すべきではないのか?
どうして私たちのすべてがワクチンの被害を受けるわけではないのか?
明らかなことは、最も毒性の強いワクチンに暴露しても、ワクチンを接種したすべての人が、少なくとも観察可能な程度の害を受けるのではない. (しかしながら、ワクチン後に健康に見える人たちも、より正確な脳の炎症を観察する道具があったなら、少なくとも急性のそしておそらく進行性の中枢炎症応答がみつかるかもしれないと私は思っている).ワクチン後、特にHPVワクチン後に、大丈夫だったように見える人たちと、深刻な、死にいたることもあるような被害を受けた人たちとは、何が違っているのだろうか?
ワクチン副反応を示す人とそうでない人の根本的な違いは、微生物やミトコンドリアの健全にあるという考えにより傾いている. 実際、すべてのワクチン, 医薬品、環境毒物は、多数の機序で、ミトコンドリアを損傷し、かつ細菌のバランスを変えてしまう.
これらのミトコンドリアの障害に個々人が耐えられるかどうかは、３つの変数のバランスに強く依存している: 1) ジェネティックおよびエピジェネティックな、遺伝子レベルのミトコンドリア機能不全; 2) 生涯にわたる毒物への暴露の頻度と程度;および3) 栄養状態.
これらの変数が、ミトコンドリアを介して、ワクチン後の炎症の程度と慢性度に影響を与える. 特にHPV ワクチンでは、ワクチンのタイミングが、思春期にちょうど入る時期で、ホルモン系が機能し始め、将来の生殖に関する健康へのいまだ認識されていないさらなるリスクを課すかも知れない.
ミトコンドリアと細菌叢
すでに、私たちが何度も書いてきたように、ミトコンドリアは、細胞エネルギーだけでなく、細胞の生死も制御している. 身体のすべての細胞、脳のニューロンも含めて、適切に機能するためには健全なミトコンドリアを必要とする. 健全なミトコンドリアは、栄養素の濃度と密接に関連しており、それは、食事の考慮だけでなく腸管細菌叢のバランスも必要としている.
腸管細菌は、必須栄養素を合成し、食事からの栄養素を吸収代謝し、ミトコンドリアを育てる. 実際、進化の観点から、ミトコンドリアは細菌叢から進化し、生命体の健康を調整する共生関係を築いた. 腸管細菌が乱れると、病原性の感染や慢性炎症が増加するだけでなく、使用できる栄養素が減少する. これだけでも、ミトコンドリアが損傷する可能性がある．
栄養素の欠如および／または毒物への暴露のために、ミトコンドリアが損傷すると、エネルギーを節約し、合理的にできだけ長く細胞を生かすための生化学反応のカスケードが引き起こされる. 生存することが不可能になると、ミトコンドリアの隔離、最後には、死が訪れるが、それはしばしば、よく調節されたアポトーシス（予定死）ではなく、ネクローシス（壊死）による死である. ミトコンドリアが死ぬと, 細胞が死に、組織が死に、器官の機能が損なわれる. ステロイドホルモンの産出が、ミトコンドリアの重要な機能であるので、ホルモン調節不全, 卵巣障害、生殖能力の低下が、若い女性におけるミトコンドリア損傷の具体的なマーカーとなるかもしれない.
ミトコンドリアと炎症
ミトコンドリアは、免疫系の活性化および炎症を調節し、それゆえ、炎症は、ミトコンドリアの損傷のサインであり、脳の炎症でもそうである.ミトコンドリアのシグナル伝達の専門家によると:
細胞危険応答 (CDR)は、進化的に保存された、細胞と宿主を危害から守る代謝応答である. それは、細胞がホメオスタシス（恒常性）を維持する能力を超えるような化学的、物理的、生物的脅威に曝されることでトリガーされる. 結果として起こる、使用できる原料と機能的な能力の間の代謝的なミスマッチが、細胞の電子の流れ、酸素消費量、酸化還元、膜の流動性、脂質の動態、バイオエネルギー、炭素と硫黄源割り当て、タンパク質折りたたみ構造と凝集、ビタミンの入手可能、金属のホメオスタシス、インドール, プテリン, 1-炭素とポリアミンの代謝, ポリマー形成への変化のカスケードを起こす.
危険信号の最初の波は、ATPやADPなどの代謝中間体, クレブス回路中間体, 酸素 および活性酸素種 (ROS)の放出からなり、プリン作動性シグナル伝達により持続される. 危険が消滅したり無効化されると、抗炎症経路および再生経路が組み込まれたシーケンスが活性化され、CDRを逆転し治癒する. CDRが異常に持続すると、身体全体の代謝と腸管の細菌がかく乱され、多数の臓器系の集団的な性能が劣化し、挙動が変わり、慢性疾患が起こる.
炎症を抑制すること
多くの炎症を促進させる経路の一つを阻害することで薬理学的に炎症を抑制することが、好ましい治療法方だと、我々は本能的に考える. けれども、この方法は、ミトコンドリアの損傷を追加し、さらに腸管細菌叢のバランスを変え、免疫をさらに活性化するだけで、ミトコンドリアや細菌の健全を回復することには役立たないかもしれない. 緊急の急性のケースでは、これは正当な方法であるかもしれない、この場合には、即座の、たとえ一時的にでも、炎症を抑えることが必要とされている. しかしながら、炎症を短期間抑制したことによる利益は、ミトコンドリアの損傷を増やし、慢性および/または進行性炎症のリスクを増やしたことで無効化される. 全体のプロセスが、医療のもぐらたたきとなるリスクがあり、医薬品売り上げのメリットがあり、長期に及び炎症性病状の痛みを伴って生きる人々には惨憺たるものである.
障害を受けたミトコンドリアが炎症性経路を活性化し、ワクチン、医薬品そして環境毒物がミトコンドリアの損傷を引き起こすという事実を鑑みれば、おそらく、腸管細菌の健全性とミトコンドリアの全体的な機能を回復することを考え始めなくてはならないであろう. そして、話は多少それるが、たぶん、持続する炎症は自己炎症性反応ではなく、進行中のミトコンドリア機能不全の徴候としてみる必要があるであろう.
（訳注：記事の中の意見には、その意見のベースとなる論文へのリンクが付いています）
アメリカのチャンドラ・マースさんから、チアミンを取るようにして症状がよくなっている被害者がいると教えてもらいました。
チャンドラさんは、日本での治療論文も読んでいますが、小脳失調にもチアミン欠乏が関係しているのではないかと思っているようです。
チアミンは、
豚肉
ハム
ほうれん草
ゴマ
などに含まれます。
在米の日本人の自然療法士さんのブログです。
http://ameblo.jp/dr-oz/entry-11459340806.html
チアミン欠乏症の症状は
http://merckmanual.jp/mmpej/sec01/ch004/ch004g.html
症状と徴候
欠乏症の初期症状は非特異的である：疲労，いらだち，記憶力の低下，睡眠障害，前胸部の痛み，食欲不振，腹部不快感などが起こる。
乾性脚気は，チアミン欠乏による末梢神経障害のことを指す。これらの障害は，両側性かつほぼ対称性で，靴下・手袋型に分布して起こる。これ らの変化は，下肢に優位に発症し，足指の異常感覚，足の灼熱感（夜間，特に重度となる），ふくらはぎのこむらがえり，下腿の痛み，および足底の感覚異常で 始まる。ふくらはぎの圧痛，しゃがんだ状態からの立ち上がり困難，および足指の振動覚の減少などが初期徴候である。筋肉は消耗する。欠乏状態が続くと，多発性神経障害が悪化し，やがて腕にも広がる。
是非、お医者さんに相談してみてください。
チャンドラさんは、日本での治療論文も読んでいますが、小脳失調にもチアミン欠乏が関係しているのではないかと思っているようです。
チアミンは、
豚肉
ハム
ほうれん草
ゴマ
などに含まれます。
在米の日本人の自然療法士さんのブログです。
http://ameblo.jp/dr-oz/entry-11459340806.html
チアミン欠乏症の症状は
http://merckmanual.jp/mmpej/sec01/ch004/ch004g.html
症状と徴候
欠乏症の初期症状は非特異的である：疲労，いらだち，記憶力の低下，睡眠障害，前胸部の痛み，食欲不振，腹部不快感などが起こる。
乾性脚気は，チアミン欠乏による末梢神経障害のことを指す。これらの障害は，両側性かつほぼ対称性で，靴下・手袋型に分布して起こる。これ らの変化は，下肢に優位に発症し，足指の異常感覚，足の灼熱感（夜間，特に重度となる），ふくらはぎのこむらがえり，下腿の痛み，および足底の感覚異常で 始まる。ふくらはぎの圧痛，しゃがんだ状態からの立ち上がり困難，および足指の振動覚の減少などが初期徴候である。筋肉は消耗する。欠乏状態が続くと，多発性神経障害が悪化し，やがて腕にも広がる。
是非、お医者さんに相談してみてください。
チアミン（ビタミンB1）欠乏症と脂肪代謝異常:有害反応を理解するための糸口
２０１４年７月７日
デレック・ロンズデール医師
過去数ヶ月以上にわたり、ホルモンズ・マターの執筆者や研究者は、ミトコンドリア機能不全 や チアミン欠乏症についての多数の記事を投稿しました。チアミン、またはインターネットの検索ではサイアミンが好まれますが、 ミトコンドリア機能に不可欠です。チアミン欠乏症は、不適切な食事によって徐々におこるか、あるいは医薬品、環境や手術による障害によりより突然発症することを学びました。原因は何であれ、チアミン の欠乏は、深刻な健康問題をひき起こしますが、もし特定されれば容易に治療可能です。しかしながら、しばしば、チアミン欠乏症は検査されず、症状は悪化し、ミトコンドリアの損傷が増大し、患者の苦痛は継続します。チアミン欠乏症は、現代の科学時代には考慮されることは稀であるので、軽度の症状は、「アレルギー」や「すべて患者の頭の中のこと」であるとされてしまいます。しかし、原因が明らかにされなければ、食習慣を変えることはなく、間違いなく、症状がより重く治療の困難な慢性疾患が発症するでしょう。
ミトコンドリアが損傷される理由は無数にありますが、医薬品やワクチンへの反応と、潜在的な栄養不足の組み合わせが、よくある理由です。しかし、誰がどうやってミトコンドリア機能不全となるかを予測することは、より複雑です。しばしば、運動選手や健康にみえる人が、特に健康だと考えないであろう人よりも、ワクチンなどのストレス因子により強い打撃を受けます。これには、いくつかの考えられる理由があり、そのいくつかは、既に以前概要を述べました。この投稿では、活発で優秀な人が、そうでない人よりも、チアミン欠乏症を引き起こすワクチンや医薬品反応の被害をより強くそしてより早く受けるのかについての理由を１つ追加したいと思います。
ミトコンドリアは細胞のエンジンである
喩えると、自動車の有用性は、明らかにそのエンジンに拠っています。ミトコンドリアは、大人の身体で70から100兆個ある細胞のそれぞれの細胞にあるエンジンです。それらは細胞小器官（オルガネラ）として知られ、とても小さいため、電子顕微鏡でしか見れません。さらに、異なる自動車のモデルを各細胞に喩えることができます。高出力の自動車は、低出力の自動車に比べて、より多くのガソリンを必要とし、各タイプの自動車にもたくさんのモデルがあります。そのように、身体の細胞のいくつかは、その特殊な機能によっては、他の細胞よりもより多くのエネルギーを必要とします。エネルギーを最も多く消費する細胞は、脳、神経系、心臓で、その次は、胃腸管系と筋肉です。そのため、これらの臓器や組織が、他の投稿で以前議論したチアミン欠乏疾患である脚気として知られる病気において、最も影響を受けます。チアミン欠乏症による影響は、脳における制御機序の変化が自律神経系を介して、他の器官の機能に伝わります。
初期の段階でこの病気は、ポッツを起こすことで、自律神経系に影響をあたえることが指摘されました。脚気とポッツはともに、自律神経障害 (自律神経系の異常な活動)の例ですが、この二つの違いは、チアミンまたは他の栄養素の欠乏の証拠を原因としてみつけることによってのみ見分けられます。チアミンは、その欠乏が細胞エネルギーの減少を起こす唯一の要因で、その結果、脳代謝不全や自律神経障害となります。ワクチンとの関係は確定してはいませんが、ガーダシル後ポッツに罹患している人たちの一部で、チアミン欠乏が見つかっており、脂溶性チアミン（ニンニクに含まれる重要な誘導体で、合成されている）サプリメントを摂ることで、症状が軽減しています。これらのチアミン欠乏症のすべての人が、同じ程度に改善されているわけではなく、他の欠乏症が関与している可能性が示唆されます。この投稿は、チアミン の作用と、特に脳におけるその欠乏症の信じがたい広範囲に及ぶ影響に関する、より最近の知識についての情報を提供するものです。動物実験では、チアミン欠乏症がミトコンドリアを損傷（遺伝的な原因よりも、後天的な深刻な影響）することが示されています。食事や生活習慣の遺伝子への影響に十分注目せずに、遺伝的な原因ばかりが数多く研究されています。
ミトコンドリア機能への酵素の重要性
この新しい情報を提供する前に、読者に説明させていただきますと、酵素は、人工の機械の歯車のように、身体の機能が発現することを可能とするものです。チアミンの重要性は、それが、エネルギー代謝を統轄する多くの酵素の補助因子であることです。補助因子なしでは、酵素の効率は悪くなります。おそらく、歯車の歯が欠けていることに喩えられます。歯が欠けた状態で、歯車は機能しますが、すべての部品が揃っている状態と比べると同じようには機能しません。
以前の投稿で、食事における過剰な糖質が、いかにチアミン欠乏症を起こすかについて議論しました。これを、ガソリンが過剰で、酸素が不足しており、ガソリンの発火がとても非効率になっている車における「チョークしているエンジン」に喩えます。悪い食事、糖質が多い炭水化物が主な食物が多い食事は、潜在的なチアミン欠乏症へ貢献する最もありふれたものの１つです。加工した脂肪の過剰な摂取、およびそれに付随しておこるミトコンドリア機能とエネルギー代謝の変化が、チアミン欠乏症に貢献する他の重要なものです。
チアミンおよび脂肪代謝
チアミン欠乏症により影響される酵素のすべては、酸化により食物から細胞エネルギーを得るために重要な役割を果たしています。酵素のほとんどは、昔から知られていますが、９０年代に新しい酵素が発見されました。それはとても洒落た名前で、HACL1と略されて呼ばれています。ほんの最近になって、補助因子としてのチアミンに依存していることが見つかりました。 報告されていませんが、マグネシウムにも依存していることを意味している可能性があります。これは、チアミンが炭水化物の代謝だけでなく脂肪の代謝にも関与しているという事実を示すもので、これは生化学者にとっても全く新しい事実で、とても重要なことです。
ここで再び脱線しますが、細胞に産生するペルオキシソームと呼ばれる他のタイプの細胞小器官について話します。ミトコンドリアのように、それらはとても小さいものです。その仕事は、脂肪酸を分解し、２つの目的を持っています。一つは、細胞を構築しその機能を維持するとても重要な物質を合成することで、それらは特に脳で重要です。他の目的は、燃料を準備することと呼ばれるようなことです。長い炭素鎖を持つ脂肪酸が分解されると、得られた小さな断片は、ミトコンドリアによってエネルギーを産生するための燃料として使用されます。 これらの脂肪酸を分解することに失敗すると、脳や神経系に毒となる可能性のある自然の成分が蓄積することになるか、あるいは単に、ある種の燃料が足りなくなります。これが、ココナッツオイルを摂ることで、中鎖トリグリセリド（中性脂肪）を摂取する事が、早期アルツハイマー病の治療に有用であると報告されている理由です。それらは、ミトコンドリアで酸化されることができます。
ミトコンドリアの健全における脂肪酸の使用の重要性
ここで、もうひとつの比喩を使いたいと思います。水の供給を調節する農夫によって開閉が必要な水門によって川に水を供給する湖を想像してください。水門を開くと、川は、周りの畑に水を供給します。けれども、門が閉まっていれば、川は水位が下がり始め、畑の作物は被害を受けるでしょう。多分、農夫は、雨季には水門を半分閉じ、その後の乾季に門を開けるのを忘れてしまったとします。乾季の高温により、作物の成長に必要な水が十分でなくなります。
この比喩で、湖は食物、水門は、HACL1 酵素、水門を調節する農夫がチアミンに相当します。川の水は、細胞の構築と酸化のための燃料の２つの目的のために、組織への脂肪酸の流れに相当します。半分あいた水門は、軽度のチアミン欠乏症で、日常生活にはまぁまぁ十分ですが、需要が多くなると不十分になります。作物の水の需要を増やす高温は、必須の代謝作用の需要を増加させるストレス因子としてのガーダシルや他の多くの薬品に相当します。この比喩は、作物の種類によって必要とする水の量がかわることも示唆しています。作物は、もちろん、身体の組織や器官に相当します。
学 業であれ運動であれ、成績が優秀な人は、高機能の車あるいは、栄養をより多く必要とする作物のようなものであると考えるなら、以前は気が付かなかった軽度 の欠乏症が、ワクチンや医薬品のストレスの高い需要によって、いかに臨床疾患を引き起こすががわかるでしょう。医薬品のうちのいくつかは、ガーダシルやフ ルオロキノロン類のようにチアミンを直接攻撃し、他は、ミトコンドリア内の異なる回路を攻撃します。
回路がどれであれ、高いエネルギーが食事によってカバーされないので、成績の優秀は人は、医薬品によりミトコンドリアのエネルギーが攻撃されるとより強い打撃を受ける可能性があります。
脂肪酸代謝欠陥の結果
HACL1 酵素の話に戻りますと、既に述べましたが、HACL1 は ペルオキシソームで発見された最初のチアミン依存性酵素です。それは、私たちすべてに影響する最も大切な研究成果です。その作用は、フィタン酸と呼ばれる 食事関連脂肪酸や、分解されるまで燃料として使用不可能な長い炭素鎖の脂肪酸を分解することです。フィタン酸は、乳製品、反芻動物の脂肪、いくつかの魚を 食べることで摂取されます。肉を食べる人は、ベジタリアンよりも血漿フィタン酸濃度が高いことが知られています。もしチアミン欠乏のため HACL1の 作用が損なわれると、フィタン酸の濃度が増加します。比喩の川は、実際には、一連の酵素反応に相当し、それは、下流での効果として考えられ、一方チアミン 欠乏は上流で、下流の減少のすべてに影響を与えます。チアミン欠乏症が病気へのとても重要な貢献因子である理由のひとつは、その影響が広範囲に及ぶからで す。
こ れらの酵素反応は、技術的にはα酸化として知られており、４つの別々の段階が含まれます。もし、遺伝子欠陥により第２段階の他の酵素がない場合、レフサム 病として知られる神経系への障害をもたらすことが、知られていました。症状には、小脳失調（ガーダシルワクチン後にも報告されています）、落屑性皮疹、難聴、白内障、夜盲症などです。多様な生化学的効果をもたらすα酸化における他の遺伝子変異は、多種多様な病気をもたらします。これにより、チ アミン欠乏症が、α酸化の欠陥に起因する下流の影響のすべての原因となる可能性があることを示しおり、マウスにおいては、非常に重要化学反応がすべてチア ミンの存在に依存していることが示されています。それが完全に欠如していることは生命を脅かすものであるので、軽度から中度の欠乏症であると仮定し、比喩 における水門が部分的に閉まっていることに相当します。
フィタン酸の出所: 食事がどうやってチアミンに影響するか
私 たちが食べるビーフを与える反芻動物では、食べた植物材料の腸における醗酵により、葉緑素の成分であるフィトールが遊離し、その後フィタン酸に変換され、 脂肪に蓄えられます。しかしながら、私たちの食事におけるフィトールの主な出所は、牛乳と乳製品です。ここでいくつかの重要な疑問がでてきます。もしチア ミン欠乏症が血液や尿中にフィタン酸を増加させることが可能なら、診断の難しい症状を持つ患者におけるそのような欠乏症を検出する手段となる可能性があり ます。それは、また、トランスケトラーゼ異常検査によりチアミン欠乏症を有することが示された何人かの人が、欠乏症の症状として受け入れられていない症状 を有していたかを説明するかもしれません。多分、HACL1の能力の欠如によるものでしょう。
食 事での過剰な糖質は、２次的な（相対的）チアミン欠乏症をおこすなら、エンプティシンプル炭水化物と脂肪カロリーの重大な危険について、素晴らしい視点が 与えられることになり、多分、西洋文明にはびこっている病気を説明するかもしれません。興味深いことに、それは、チアミン欠乏症があるときには、フィタン 酸蓄積のために牛乳などの無害なものが異常な脳作用を引き起こす可能性があることを示唆しているでしょう。乳製品の問題は、乳糖不耐症や免疫調節異常だけ でないかもしれません。
要約すると、HCAL1酵 素の発見とそのチアミンへの依存は、チアミン欠乏症がミトコンドリア機能に影響を与えるさらにひとつの機序を示唆しました。無数の環境および医薬品による 障害が、ミトコンドリア機能に損害を与えることを示唆する証拠が増加しているので、チアミン欠乏症は最優先して考慮されるべきです。チアミン の欠乏は、深刻な健康問題をひきおこしますが、それは特 定されれば簡単に治療可能です。しかしんがら、もしチアミン欠乏症が特定されず、同じ食習慣が続けば、潜在的なチアミン欠乏症は必ず、より重度で、治療の 困難な慢性疾患となるでしょう。さらに、チアミン欠乏症の人で、チアミン補充療法に十分に効果を示さない場合、脂肪酸代謝に異常があるかもしれません。こ れも、調査されるべきであり、食事を変更すべきでしょう。
甲状腺ホルモン、ミトコンドリア機能、脱毛症
２０１４年５月１３日
チャンドラー・マース
脱毛は、甲状腺疾患でよくみられる症状である。
我々の調査によると、脱毛、色や艶の変化、皮膚の変化が、薬物やワクチンに対する新たな非アレルギー性有害反応で最初に気がつく症状の１つとして、よく報告されている。
これらの症状は、しばしば説明不能な疲労や筋肉痛と同時に発生する。
さらに慢性的な、多症状の薬剤・ワクチン副反応を発症した多くの患者が、甲状腺疾患も発症し、しばしばミトコンドリアの損傷を示していることを考えると、髪や皮膚の変化が、ミトコンドリア機能低下の初期の警告的兆候なのではないかと思った。
また、これらの変化のすべてが関係しているのではないかとも考えた。
そして、それらが関係しているだけでなく、驚くほど相互依存していることが考察された。
ミトコンドリアとは何か?
高校の生物学を思い出すと、ミトコンドリアは細胞の内側にある豆のような形の小器官で、細胞呼吸やエネルギー産生を担っている。
様々な経路で、ミトコンドリアは細胞生存のための燃料を供給する。
細胞エネルギー産生以外にも、ミトコンドリアは、細胞アポトーシス (死)、カルシウム、銅と鉄の恒常性維持（ホメオスタシス）とステロイド産生を制御する。
要するに、ミトコンドリアは細胞の生存、つまり人間の生存に重要な役割を果たしている。ミトコンドリアを損傷すると、細胞機能障害すなわち死が起こるであろう。
ミトコンドリアを大量に損傷すると、慢性的な多症状の病気が起こることになる。
ミトコンドリアはどうやって損傷するのか
ミトコンドリアは適切な栄養が与えられていれば驚くほど丈夫であるが、栄養素がないと損傷をとても受けやすくなる。
ミトコンドリアの損傷は、母系DNA (mtDNA) または核DNA突然変異により遺伝されて、生まれたときに存在するか、ミトコンドリアの内分泌障害のケースにみられるように後の人生で誘引されるまで潜在する。
ミトコンドリアは、また後成的（エピジェネティック）な変化を受けやすく、その変化は、遺伝性であるか後天的なもので、誘引されるまで潜在する。
最後の例として、ミトコンドリアの機能障害は、医薬的または環境的暴露や栄養素や補助因子の欠乏により誘導されることも可能である。
ミトコンドリア機能と遺伝性に影響を与える機序の数がとても多いことが、ミトコンドリアの機能障害を診断したり予想することをとても難しくしており、特に、遺伝的またはエピジェネティックな検査では明らかにできない後天性または機能的ミトコンドリア病ではそれが難しい。
これらの後天的ミトコンドリア病、とくに薬剤への反応により誘引されたと思われるものが、ホルモンマターのウェブサイトでは最も興味深いものである。実際に、多くの薬やワクチンがミトコンドリア機能を直接および間接的に損傷するため、後天的ミトコンドリア損傷は、医療、特に毒性学で新しく出現している分野である。
ミトコンドリアの損傷はどのように現れるか
ミトコンドリアの損傷は、様々な形で多くの臓器に多様な症状で発現する。表面的には、ミトコンドリア機能障害の患者は、胃腸障害から認知障害、 不整脈から多発性硬化症のような症状、それらの中間の症状やそれらを凌ぐ症状など、多数の無関係な診断を受けるであろう。
ミトコンドリア機能障害の専門家であるリチャード・ボールズ博士によると:
“ミトコンドリア機能障害は、実際には何も引き起こしません。
それが引き起こすことは、あらゆる病気を引き起こしやすくすることです。
多因子疾患のリスク要因と考えられる多くのもののひとつです。
てんかん、慢性疲労、自閉症さえ、それらの病気に罹りやすくすることはありえますが、それだけでは、引き起こしません。
それは、他の要因と組み合わさって、病気を引き起こします。
このため、ある家族でひとつの突然変異が起こっても、その家族のメンバーがそれぞれに異なった影響を受けるのです。
それは、システム全体を病気に罹りやすくします"
これは、ヒトの身体が何十億以上のミトコンドリアを含んでおり、それらは身体のすべての細胞の細胞機能に必須であるというのが１つの理由である。機能障害 が現れる場所は、ミトコンドリアの不全が起こった場所、ミトコンドリアが損傷した機序に依存し、全体的な健康、栄養、環境なども、影響を与える。
例えばエネルギーの生成におけるミトコンドリアの役割を考えれば、脳、心臓、肝臓、そして筋肉などのエネルギーに大きく依存している組織が、直接的なミト コンドリア損傷の影響を最も受けやすい。細胞エネルギー論でのミトコンドリアの役割を考慮すれば、ミトコンドリア機能障害では疲労がほぼ全部の例でみられ る。
ホルモン合成とミトコンドリア機能 さらに事態をより複雑にするのは、ミトコンドリアが、副腎、卵巣、精巣、甲状腺でのステロイド産生も制御することである。ミトコンドリア機能の障害は、ど んなものでもホルモン産生や調節に重大な影響を与えることがありえる。ミトコンドリアと同じく、ホルモンも、生物学的恒常性（ホメオスタシス）、エネル ギーおよび代謝のすべての面に影響を与えるので、内分泌のミトコンドリアへの障害は、二重に衝撃を与え、制御が困難である内分泌の悪影響が次から次に起こ ることになる。これは、甲状腺では特によくみられることである。
甲状腺ホルモンとミトコンドリア機能
甲状腺の細胞は、その健康を保つためには正常なミトコンドリア機能に依存しており、正常なミトコンドリア機能は、細胞のエネルギー産生を管理するために、 甲状腺ホルモンに依存している。この相互に依存した関係が、甲状腺を特にミトコンドリアの悪循環の影響を受けやすくしている。甲状腺およびミトコンドリア 損傷の両者が、我々が調査している薬剤やワクチン有害反応の人びとに見られる。
甲状腺ホルモンはミトコンドリアの機能を調節する。特にトリヨードチロニン (T3)は、ミトコンドリアの生合成 (新たなミトコンドリアの誕生)を直接的 (遺伝性)、関節的 (非遺伝性) および後成的に刺激するミトコンドリア活性の主要な制御因子の１つと考えられている。
T3 は、ミトコンドリア代謝の中心的な活動である細胞の熱生成と酸素消費を増加させることを担っている。甲状腺機能低下状態では、熱と酸素が低減し、一方、甲 状腺機能亢進状態では両者は増加する。ここで、細胞内の熱およびエネルギー生成のパターンは、甲状腺機能低下および亢進状態の臨床的症状に対応している。 視床下部–下垂体–甲状腺系 (HPT) の他の甲状腺ホルモンおよび甲状腺ホルモン代謝経路内の他のヨードチロニンは、ミトコンドリア機能に影響を与える。
甲状腺ホルモンの存在量が低減するかなくなると、ミトコンドリアが産生するエネルギー量が減少し、最終的に死滅する。それとともに、ミトコンドリアが存在 する細胞自身も死滅することになる。逆に、甲状腺内のミトコンドリアの効率が低くなると、生成される甲状腺ホルモンの濃度が小さくなる 。甲状腺ホルモンが低減すると、ミトコンドリアの効率が低下し続け、これがさらにさらにと続いていく。
毛包: 視床下部–下垂体–甲状腺系（HPT）の小さなモデル
最近、ドイツの研究者によって、ヒトの毛包が甲状腺ホルモンに反応する機構が多数特定された。彼らの研究は、ヒトの皮膚と毛包が、中枢のHPTのホルモン に対応するすべてのホルモンを有する末梢HPT系を有していることを示した。毛包のミトコンドリアは、系に含まれる各甲状腺ホルモンに違った仕方で応答 し、ジヨードチロニン (T2)などの通常は生理活性がないと考えられている他のヨードチロニン類に応答することがわかった。
毛包、そして、おそらく他のミトコンドリアの甲状腺ホルモンに特に関連する興味深い知見は、活性酸素種 (ROS) の産生を多様な機構により防御することであった。ROSは、フリーラジカルや酸化剤ともよばれるが、病原体に対する防御やシグナル伝達のような基本的な細 胞・生命プロセスの多くに重要である酸素（エネルギー）代謝の自然な副産物であるが、ROSの濃度のバランスは厳密に保持されていなくてはならない。
ROSが多すぎたり十分でなかったりすると、健康が害される。フルオロキノロンへの副作用のケースでは、ROS の産生が増加することが示唆されている。毛包の研究によると、甲状腺ホルモンが、ROS 産生を防止したり、フリーラジカルを補足し除去する酵素、すなわち我々自身の内部の抗酸化剤を制御したりする。もしこの機能が、身体全体にわたって維持さ れているのならば、薬剤有害反応における甲状腺障害を調査し適切に管理すべきだというさらなる理由となる。
脱毛とミトコンドリアの損傷
皮膚および毛包にはミトコンドリアが高密度で存在し、それらが甲状腺ホルモンによって高度に制御されているので、一部の人びとにみられる脱毛の機構は、甲 状腺ホルモンの減少および／またはミトコンドリアの損傷のどちらかに起因する可能性がある。甲状腺ホルモンとミトコンドリアの関係は、相互的なものなの で、どちらの損傷が先におこったかを見つけるのは困難である。
しかしながら、発毛サイクルについて知っていることと、甲状腺ホルモンとミトコンドリア機能について現在知っていることを考慮すれば、突然の原因不明な脱 毛を誘発する化学物質による侵襲がいつ起こったかを推測することは可能である。より初期の反応に関しては、やや困難である。しかしながら、原因不明の脱毛 は、ミトコンドリア機能の悪化のサインであるように思われる。
発毛にはいくつかの段階で起こっている。成長期は、毛包が２８日で１ｃｍ伸びる発毛サイクルである。この発毛段階は、２から７年間続く。正確な時間枠は、 遺伝的、より具体的には、母親方の祖母の健康に関連する要因によりエピジェネティックにより決定される。成長期の後は、毛包は、移行的な静止時期になり、 これが約２～３週間続く。この後、休止期となり、毛髪が抜け始める。任意の時間に、毛包の90%までが成長期すなわち発毛段階にあって、残りの毛包は、退 行期 (10-14%)または休止期 (1-2%)にある。
キモセラピー誘引の脱毛:ミトコンドリアに答えがあるのか?
化学療法では、脱毛は処置が始まったてから2-4週間後におこりはじめ、多数の機序が研究されているが、どれもキモセラピーによる脱毛を説明したり効果的 に処置するにいたっていない。時間枠、キモセラピーという毒性のある障害, 発毛におけるミトコンドリアの役割、および甲状腺の損傷との関連を考慮すると、キモセラピーによる脱毛症は、ミトコンドリアの損傷を示している。キモセラ ピーの間の毛髪の成長を保持する能力は、ミトコンドリアおよび／または甲状腺の健康状態を支援することに関連しているかもしれない。
薬剤やワクチンの有害反応などの、毒性のより低い、あるいは少なくとも直接的毒性のより低い化学物質による障害の場合には、症状が一斉に起こる数週間前あ るいはそれらの症状と同時におこる初期の抜け毛は、ミトコンドリア機能の低下と、おそらく甲状腺機能の低下の兆しの特徴である。
脱毛:ミトコンドリアの資源の再分配 発毛がエネルギー(「ミトコンドリア」参照)を大量に要するプロセスであることを考えると、突然の脱毛は、ミトコンドリアの資源が限られたものであり、より重要な脳や心臓の機能などの運用に再分配されていることを示している初期のマーカーであるかもしれない。
適切なミトコンドリア機能に必要な成分が存在しない場合、たとえば甲状腺ホルモンや細胞エネルギー（ＡＴＰ）産生に必要な補助因子などが存在しない場合、 資源の再分配の第一候補は、重要ではない活動を止めることであろう。重要ではない活動には、発毛(および一般には覚醒－「薬剤およびワクチン有害反応とオ レキシン– ヒポクレチン神経細胞」参照のこと)が含まれる。突然の説明不可能な脱毛は、ミトコンドリアの機能障害を意味する可能性がある。脱毛の2～4週間前にさか のぼって、病気、薬剤服用、ワクチン、環境への暴露が、犯人である可能性がある。
原因が何であれ、甲状腺ミトコンドリアの健康状態を考慮すべきであり、それにあうように治療を開始すべきである。もし病気が継続すれば、症状は毛髪を超え て広がり、身体のすべての組織や器官にまで広がる可能性がある。同時に、栄養状態を調査し正すべきである。ミトコンドリア機能は、適切な栄養素に大いに依 存している。チアミンなどの重要な栄養素が欠乏していると、重大な影響を与えるかもしれない。
甲状腺とミトコンドリアの健康に配慮してください。
２０１４年５月１３日
チャンドラー・マース
脱毛は、甲状腺疾患でよくみられる症状である。
我々の調査によると、脱毛、色や艶の変化、皮膚の変化が、薬物やワクチンに対する新たな非アレルギー性有害反応で最初に気がつく症状の１つとして、よく報告されている。
これらの症状は、しばしば説明不能な疲労や筋肉痛と同時に発生する。
さらに慢性的な、多症状の薬剤・ワクチン副反応を発症した多くの患者が、甲状腺疾患も発症し、しばしばミトコンドリアの損傷を示していることを考えると、髪や皮膚の変化が、ミトコンドリア機能低下の初期の警告的兆候なのではないかと思った。
また、これらの変化のすべてが関係しているのではないかとも考えた。
そして、それらが関係しているだけでなく、驚くほど相互依存していることが考察された。
ミトコンドリアとは何か?
高校の生物学を思い出すと、ミトコンドリアは細胞の内側にある豆のような形の小器官で、細胞呼吸やエネルギー産生を担っている。
様々な経路で、ミトコンドリアは細胞生存のための燃料を供給する。
細胞エネルギー産生以外にも、ミトコンドリアは、細胞アポトーシス (死)、カルシウム、銅と鉄の恒常性維持（ホメオスタシス）とステロイド産生を制御する。
要するに、ミトコンドリアは細胞の生存、つまり人間の生存に重要な役割を果たしている。ミトコンドリアを損傷すると、細胞機能障害すなわち死が起こるであろう。
ミトコンドリアを大量に損傷すると、慢性的な多症状の病気が起こることになる。
ミトコンドリアはどうやって損傷するのか
ミトコンドリアは適切な栄養が与えられていれば驚くほど丈夫であるが、栄養素がないと損傷をとても受けやすくなる。
ミトコンドリアの損傷は、母系DNA (mtDNA) または核DNA突然変異により遺伝されて、生まれたときに存在するか、ミトコンドリアの内分泌障害のケースにみられるように後の人生で誘引されるまで潜在する。
ミトコンドリアは、また後成的（エピジェネティック）な変化を受けやすく、その変化は、遺伝性であるか後天的なもので、誘引されるまで潜在する。
最後の例として、ミトコンドリアの機能障害は、医薬的または環境的暴露や栄養素や補助因子の欠乏により誘導されることも可能である。
ミトコンドリア機能と遺伝性に影響を与える機序の数がとても多いことが、ミトコンドリアの機能障害を診断したり予想することをとても難しくしており、特に、遺伝的またはエピジェネティックな検査では明らかにできない後天性または機能的ミトコンドリア病ではそれが難しい。
これらの後天的ミトコンドリア病、とくに薬剤への反応により誘引されたと思われるものが、ホルモンマターのウェブサイトでは最も興味深いものである。実際に、多くの薬やワクチンがミトコンドリア機能を直接および間接的に損傷するため、後天的ミトコンドリア損傷は、医療、特に毒性学で新しく出現している分野である。
ミトコンドリアの損傷はどのように現れるか
ミトコンドリアの損傷は、様々な形で多くの臓器に多様な症状で発現する。表面的には、ミトコンドリア機能障害の患者は、胃腸障害から認知障害、 不整脈から多発性硬化症のような症状、それらの中間の症状やそれらを凌ぐ症状など、多数の無関係な診断を受けるであろう。
ミトコンドリア機能障害の専門家であるリチャード・ボールズ博士によると:
“ミトコンドリア機能障害は、実際には何も引き起こしません。
それが引き起こすことは、あらゆる病気を引き起こしやすくすることです。
多因子疾患のリスク要因と考えられる多くのもののひとつです。
てんかん、慢性疲労、自閉症さえ、それらの病気に罹りやすくすることはありえますが、それだけでは、引き起こしません。
それは、他の要因と組み合わさって、病気を引き起こします。
このため、ある家族でひとつの突然変異が起こっても、その家族のメンバーがそれぞれに異なった影響を受けるのです。
それは、システム全体を病気に罹りやすくします"
これは、ヒトの身体が何十億以上のミトコンドリアを含んでおり、それらは身体のすべての細胞の細胞機能に必須であるというのが１つの理由である。機能障害 が現れる場所は、ミトコンドリアの不全が起こった場所、ミトコンドリアが損傷した機序に依存し、全体的な健康、栄養、環境なども、影響を与える。
例えばエネルギーの生成におけるミトコンドリアの役割を考えれば、脳、心臓、肝臓、そして筋肉などのエネルギーに大きく依存している組織が、直接的なミト コンドリア損傷の影響を最も受けやすい。細胞エネルギー論でのミトコンドリアの役割を考慮すれば、ミトコンドリア機能障害では疲労がほぼ全部の例でみられ る。
ホルモン合成とミトコンドリア機能 さらに事態をより複雑にするのは、ミトコンドリアが、副腎、卵巣、精巣、甲状腺でのステロイド産生も制御することである。ミトコンドリア機能の障害は、ど んなものでもホルモン産生や調節に重大な影響を与えることがありえる。ミトコンドリアと同じく、ホルモンも、生物学的恒常性（ホメオスタシス）、エネル ギーおよび代謝のすべての面に影響を与えるので、内分泌のミトコンドリアへの障害は、二重に衝撃を与え、制御が困難である内分泌の悪影響が次から次に起こ ることになる。これは、甲状腺では特によくみられることである。
甲状腺ホルモンとミトコンドリア機能
甲状腺の細胞は、その健康を保つためには正常なミトコンドリア機能に依存しており、正常なミトコンドリア機能は、細胞のエネルギー産生を管理するために、 甲状腺ホルモンに依存している。この相互に依存した関係が、甲状腺を特にミトコンドリアの悪循環の影響を受けやすくしている。甲状腺およびミトコンドリア 損傷の両者が、我々が調査している薬剤やワクチン有害反応の人びとに見られる。
甲状腺ホルモンはミトコンドリアの機能を調節する。特にトリヨードチロニン (T3)は、ミトコンドリアの生合成 (新たなミトコンドリアの誕生)を直接的 (遺伝性)、関節的 (非遺伝性) および後成的に刺激するミトコンドリア活性の主要な制御因子の１つと考えられている。
T3 は、ミトコンドリア代謝の中心的な活動である細胞の熱生成と酸素消費を増加させることを担っている。甲状腺機能低下状態では、熱と酸素が低減し、一方、甲 状腺機能亢進状態では両者は増加する。ここで、細胞内の熱およびエネルギー生成のパターンは、甲状腺機能低下および亢進状態の臨床的症状に対応している。 視床下部–下垂体–甲状腺系 (HPT) の他の甲状腺ホルモンおよび甲状腺ホルモン代謝経路内の他のヨードチロニンは、ミトコンドリア機能に影響を与える。
甲状腺ホルモンの存在量が低減するかなくなると、ミトコンドリアが産生するエネルギー量が減少し、最終的に死滅する。それとともに、ミトコンドリアが存在 する細胞自身も死滅することになる。逆に、甲状腺内のミトコンドリアの効率が低くなると、生成される甲状腺ホルモンの濃度が小さくなる 。甲状腺ホルモンが低減すると、ミトコンドリアの効率が低下し続け、これがさらにさらにと続いていく。
毛包: 視床下部–下垂体–甲状腺系（HPT）の小さなモデル
最近、ドイツの研究者によって、ヒトの毛包が甲状腺ホルモンに反応する機構が多数特定された。彼らの研究は、ヒトの皮膚と毛包が、中枢のHPTのホルモン に対応するすべてのホルモンを有する末梢HPT系を有していることを示した。毛包のミトコンドリアは、系に含まれる各甲状腺ホルモンに違った仕方で応答 し、ジヨードチロニン (T2)などの通常は生理活性がないと考えられている他のヨードチロニン類に応答することがわかった。
毛包、そして、おそらく他のミトコンドリアの甲状腺ホルモンに特に関連する興味深い知見は、活性酸素種 (ROS) の産生を多様な機構により防御することであった。ROSは、フリーラジカルや酸化剤ともよばれるが、病原体に対する防御やシグナル伝達のような基本的な細 胞・生命プロセスの多くに重要である酸素（エネルギー）代謝の自然な副産物であるが、ROSの濃度のバランスは厳密に保持されていなくてはならない。
ROSが多すぎたり十分でなかったりすると、健康が害される。フルオロキノロンへの副作用のケースでは、ROS の産生が増加することが示唆されている。毛包の研究によると、甲状腺ホルモンが、ROS 産生を防止したり、フリーラジカルを補足し除去する酵素、すなわち我々自身の内部の抗酸化剤を制御したりする。もしこの機能が、身体全体にわたって維持さ れているのならば、薬剤有害反応における甲状腺障害を調査し適切に管理すべきだというさらなる理由となる。
脱毛とミトコンドリアの損傷
皮膚および毛包にはミトコンドリアが高密度で存在し、それらが甲状腺ホルモンによって高度に制御されているので、一部の人びとにみられる脱毛の機構は、甲 状腺ホルモンの減少および／またはミトコンドリアの損傷のどちらかに起因する可能性がある。甲状腺ホルモンとミトコンドリアの関係は、相互的なものなの で、どちらの損傷が先におこったかを見つけるのは困難である。
しかしながら、発毛サイクルについて知っていることと、甲状腺ホルモンとミトコンドリア機能について現在知っていることを考慮すれば、突然の原因不明な脱 毛を誘発する化学物質による侵襲がいつ起こったかを推測することは可能である。より初期の反応に関しては、やや困難である。しかしながら、原因不明の脱毛 は、ミトコンドリア機能の悪化のサインであるように思われる。
発毛にはいくつかの段階で起こっている。成長期は、毛包が２８日で１ｃｍ伸びる発毛サイクルである。この発毛段階は、２から７年間続く。正確な時間枠は、 遺伝的、より具体的には、母親方の祖母の健康に関連する要因によりエピジェネティックにより決定される。成長期の後は、毛包は、移行的な静止時期になり、 これが約２～３週間続く。この後、休止期となり、毛髪が抜け始める。任意の時間に、毛包の90%までが成長期すなわち発毛段階にあって、残りの毛包は、退 行期 (10-14%)または休止期 (1-2%)にある。
キモセラピー誘引の脱毛:ミトコンドリアに答えがあるのか?
化学療法では、脱毛は処置が始まったてから2-4週間後におこりはじめ、多数の機序が研究されているが、どれもキモセラピーによる脱毛を説明したり効果的 に処置するにいたっていない。時間枠、キモセラピーという毒性のある障害, 発毛におけるミトコンドリアの役割、および甲状腺の損傷との関連を考慮すると、キモセラピーによる脱毛症は、ミトコンドリアの損傷を示している。キモセラ ピーの間の毛髪の成長を保持する能力は、ミトコンドリアおよび／または甲状腺の健康状態を支援することに関連しているかもしれない。
薬剤やワクチンの有害反応などの、毒性のより低い、あるいは少なくとも直接的毒性のより低い化学物質による障害の場合には、症状が一斉に起こる数週間前あ るいはそれらの症状と同時におこる初期の抜け毛は、ミトコンドリア機能の低下と、おそらく甲状腺機能の低下の兆しの特徴である。
脱毛:ミトコンドリアの資源の再分配 発毛がエネルギー(「ミトコンドリア」参照)を大量に要するプロセスであることを考えると、突然の脱毛は、ミトコンドリアの資源が限られたものであり、より重要な脳や心臓の機能などの運用に再分配されていることを示している初期のマーカーであるかもしれない。
適切なミトコンドリア機能に必要な成分が存在しない場合、たとえば甲状腺ホルモンや細胞エネルギー（ＡＴＰ）産生に必要な補助因子などが存在しない場合、 資源の再分配の第一候補は、重要ではない活動を止めることであろう。重要ではない活動には、発毛(および一般には覚醒－「薬剤およびワクチン有害反応とオ レキシン– ヒポクレチン神経細胞」参照のこと)が含まれる。突然の説明不可能な脱毛は、ミトコンドリアの機能障害を意味する可能性がある。脱毛の2～4週間前にさか のぼって、病気、薬剤服用、ワクチン、環境への暴露が、犯人である可能性がある。
原因が何であれ、甲状腺ミトコンドリアの健康状態を考慮すべきであり、それにあうように治療を開始すべきである。もし病気が継続すれば、症状は毛髪を超え て広がり、身体のすべての組織や器官にまで広がる可能性がある。同時に、栄養状態を調査し正すべきである。ミトコンドリア機能は、適切な栄養素に大いに依 存している。チアミンなどの重要な栄養素が欠乏していると、重大な影響を与えるかもしれない。
甲状腺とミトコンドリアの健康に配慮してください。
ガーダシル後の皮膚疾患
２０１３年１０月２８日月曜日
チャンドラー・マーズ
とてもたくさんのガーダシル／サーバリックス傷害者が、慢性で治療が効果的でないような皮膚関連疾患に罹患していることを報告しています。診断はしばしば不完全であり、時として矛盾しており、過半数では診断が何であれ、治療は炎症を抑制するためのコルチコステロイドの標準的な外用および／または注入によっています。症状が軽減しても一時的なものです。私たちは何か見過ごしていないか考える必要があります。
素人の直感ですが、送られてきた写真をみると、これらの症状の多くは血管炎があるのに診断されていないようです。いくつかの症例では、見過ごされているようですが、発疹が、よくみられる橋本病や他の自己免疫疾患に関連しているようです。診断を得るためのなんらかの手助けになるよう、医師とともに吟味すべき可能性を列挙します。
急性蕁麻疹や皮疹
私たちはみな過去に何度か蕁麻疹や皮疹に罹ったことがあります。赤く、水ぶくれがあったり、痒みがある発疹で、何かへのアレルギー反応の後に現れます。発疹は通常長くは続かず、６週間以内になくなりますが、しばしば再発したり寛解します。血管性浮腫や腫れを伴うこともあり、通常はコルチコステロイドのような抗炎症剤や抗ヒスタミンで効果が示されます。
蕁麻疹／皮疹 の写真へ
慢性蕁麻疹, 蕁麻疹様血管炎
発疹が６ヶ月以上続くと、慢性蕁麻疹とみなされ、多くの場合血管と自己免疫の要素があります。蕁麻疹様血管炎は皮膚血管炎の一形態です。急性蕁麻疹と蕁麻疹様血管炎は裸眼には同じように見えますが、顕微鏡ではかなり違うもので、異なる原因から発生します。非血管性蕁麻疹はアレルギー反応ですが、蕁麻疹様血管炎は血管壁の炎症またはそれへの攻撃を意味し、全身性血管炎やループスやシェーグレンなどの自己免疫疾患に関連しているかもしれません。
急性蕁麻疹の痒みと比較すると、蕁麻疹様血管炎の痒みはより強く、痛みを伴い、ひりひりします。興味深いのは、蕁麻疹様血管炎の患者の多くが、光過敏症（光に敏感）、関節痛、リンパ節の腫れ、発熱、腹痛、ときには肺や腎臓の問題で呼吸が困難になります。蕁麻疹様血管炎のカラー写真をこのリンク から見てください。皮膚血管炎の写真はこのリンク です。
病変には、点状出血や紫斑（皮下の出血や挫傷）があることもあり、これはガーダシル後と共通しており、公表された症例報告にも書かれています。これらの多くの理由から、HPVワクチン後の慢性発疹を扱う時は、血管炎を疑って除外するかどうか考えるべきです。
点状出血や紫斑 の写真へ
蕁麻疹様血管炎と免疫系
蕁麻疹様血管炎には、通常補体免疫機能 (血液検査で通常の補体タンパク質がみられる)を意味する normocomplement と 低および低プラスの通常補体血液タンパク質のパターンに基づいて機能する低免疫系である、hypo-complementの２種類があります。補体タンパク質は肝臓で作られ、病原体を攻撃することによって自然免疫系を支援あるいは補完します。補体欠損症は、感染や、ループスやシェーグレン症候群のような自己免疫疾患のリスクを増加させます。蕁補体欠損症を伴う麻疹様血管炎の患者は、病状をなくすことがより困難になります。
蕁麻疹様血管炎は主として特発性、原因不明ですが、ループスやシェーグレンなどの免疫疾患、血管壁のウイルスや細菌感染、薬物反応、免疫グロブリン疾患、ある種の癌としばしば関連しています。
蕁麻疹様／皮膚血管炎と蕁麻疹を携帯電話を使用して区別すること
血管炎の診断は、皮膚生検が必要です。 肌のためにオフィスの診断能力を向上したい研究者は関連血管炎発見した視野発疹ダーモスコープを用いて10倍の倍率で、それらを定期的に区別することができ荨麻疹と荨麻疹様血管炎。これは、高強度の倍率でカメラ付き携帯電話が存在する前に、2004年にあった。私は、我々は携帯電話を使用して同じメソッドを使用できると思います。これは、使用する自宅のツールであなたを与えるとさらにテストを奨励するために、医師のオフィスに連れて行くことがあります。
診療所での皮膚関連血管炎の診断力を向上させたいと考えている研究者は、 ダーモスコープを使って１０倍の倍率で発疹を観察することで、普通の蕁麻疹と蕁麻疹様血管炎を区別できることを見つけました。これは2004年のことで、高い倍率のカメラ付き携帯電話の前の話です。携帯電話を使って同じ方法を利用できると思います。自宅で使用できる器具になり、医者の診療所にもって行って、更に検査してもらう頼むことができるでしょう。
レポートの完全版が公開されています：一般的な蕁麻疹と蕁麻疹血管炎を区別するための表面顕微鏡 。簡単に言えば、発疹の一部に反射しないようオリーブオイルでコートして、10倍の倍率のダーモスコープで観察します。同様、またはそれ以上の倍率で携帯電話で撮影しても、同じようにうまくいくでしょう。写真のサンプルは著作権で保護されているので、ここでそれらを公開することはできませんが、蕁麻疹様血管炎の疑いがある場合、上のリンクからサンプル画像と詳細な手順を見てください。この方法を用いても、素人目にはっきり見える違いがあります。
湿疹やアトピー性皮膚炎
原因不明の発疹がある皮膚疾患は、湿疹やアトピー性皮膚炎と診断されてしまうようです；痒みを伴う乾燥うろこ状パッチによって特徴付けられるアレルギー反応で、場合によってはじくじくしており、外部の刺激同様内部のアレルゲンにも過度に反応します。アトピー性皮膚炎や湿疹患者はしばしば喘息、花粉症や食物アレルギーを持っています。治療法は、皮膚のを再水和や炎症の抑制に焦点を当てています。
アトピー性皮膚炎の写真
橋本病とセリアックまたはグルテン過敏性発疹
甲状腺機能低下症や自己免疫性甲状腺炎や橋本病はこの集団では一般的です。逸話的なコメントも同様にある程度のグルテン過敏症を示唆しています。これらの症状に関連する発疹には、セリアック発疹－グルテン食品を食べたときに現れる水泡のある、かゆみを伴う発疹が含まれます。発疹はどこでも現れますが、通常は尻、膝、肘、背中、頭皮に限られています。
橋本病、グルテン過敏症、セリアック発疹の写真
ループス発疹
症例をみていると、この集団ではループスがよくみられます。ループスは、皮膚を含む複数の器官を攻撃する自己免疫疾患です。症状には、関節痛、疲労、リンパ節の腫れ、皮膚が攻撃されると、特定の発疹の組み合わせが現れます。顔に蝶の発疹、脚に皮膚の発疹と円盤状発疹です。写真のスライドショーはここからみてください。
蝶の発疹－ループス写真へ
皮膚の発疹－ループス写真へ
円盤状の発疹 - ループス写真へ
ループスのテストには、抗核抗体検査陽性と赤血球沈降速度増加が含まれます。
以上が、ポストガーダシル/ サーバリックス後の患者や両親とのやりとり中でしばしば言及された発疹や血管症状です。私は、これらの病状の専門家ではありませんので、ここで提案していることは、さらに調査すべきことの示唆に留まります。ここに記載した血管炎や他の病状が疑われるならば、リンクした先の記事を読んでください。自分で調べて、医師に診断してもらってください。また、あなたの話や写真を、私たちの広範な聴衆と共有して、他の人からの助言をもらったり、他の人にあなたの経験を教えてあげるようにすることをお勧めします。これらの病状は、特に血管炎に関するものは、稀であり診断が困難です。話を共有することで、すべての人が気付き理解を深めることになります。
２０１３年１０月２８日月曜日
チャンドラー・マーズ
とてもたくさんのガーダシル／サーバリックス傷害者が、慢性で治療が効果的でないような皮膚関連疾患に罹患していることを報告しています。診断はしばしば不完全であり、時として矛盾しており、過半数では診断が何であれ、治療は炎症を抑制するためのコルチコステロイドの標準的な外用および／または注入によっています。症状が軽減しても一時的なものです。私たちは何か見過ごしていないか考える必要があります。
素人の直感ですが、送られてきた写真をみると、これらの症状の多くは血管炎があるのに診断されていないようです。いくつかの症例では、見過ごされているようですが、発疹が、よくみられる橋本病や他の自己免疫疾患に関連しているようです。診断を得るためのなんらかの手助けになるよう、医師とともに吟味すべき可能性を列挙します。
急性蕁麻疹や皮疹
私たちはみな過去に何度か蕁麻疹や皮疹に罹ったことがあります。赤く、水ぶくれがあったり、痒みがある発疹で、何かへのアレルギー反応の後に現れます。発疹は通常長くは続かず、６週間以内になくなりますが、しばしば再発したり寛解します。血管性浮腫や腫れを伴うこともあり、通常はコルチコステロイドのような抗炎症剤や抗ヒスタミンで効果が示されます。
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慢性蕁麻疹, 蕁麻疹様血管炎
発疹が６ヶ月以上続くと、慢性蕁麻疹とみなされ、多くの場合血管と自己免疫の要素があります。蕁麻疹様血管炎は皮膚血管炎の一形態です。急性蕁麻疹と蕁麻疹様血管炎は裸眼には同じように見えますが、顕微鏡ではかなり違うもので、異なる原因から発生します。非血管性蕁麻疹はアレルギー反応ですが、蕁麻疹様血管炎は血管壁の炎症またはそれへの攻撃を意味し、全身性血管炎やループスやシェーグレンなどの自己免疫疾患に関連しているかもしれません。
急性蕁麻疹の痒みと比較すると、蕁麻疹様血管炎の痒みはより強く、痛みを伴い、ひりひりします。興味深いのは、蕁麻疹様血管炎の患者の多くが、光過敏症（光に敏感）、関節痛、リンパ節の腫れ、発熱、腹痛、ときには肺や腎臓の問題で呼吸が困難になります。蕁麻疹様血管炎のカラー写真をこのリンク から見てください。皮膚血管炎の写真はこのリンク です。
病変には、点状出血や紫斑（皮下の出血や挫傷）があることもあり、これはガーダシル後と共通しており、公表された症例報告にも書かれています。これらの多くの理由から、HPVワクチン後の慢性発疹を扱う時は、血管炎を疑って除外するかどうか考えるべきです。
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蕁麻疹様血管炎と免疫系
蕁麻疹様血管炎には、通常補体免疫機能 (血液検査で通常の補体タンパク質がみられる)を意味する normocomplement と 低および低プラスの通常補体血液タンパク質のパターンに基づいて機能する低免疫系である、hypo-complementの２種類があります。補体タンパク質は肝臓で作られ、病原体を攻撃することによって自然免疫系を支援あるいは補完します。補体欠損症は、感染や、ループスやシェーグレン症候群のような自己免疫疾患のリスクを増加させます。蕁補体欠損症を伴う麻疹様血管炎の患者は、病状をなくすことがより困難になります。
蕁麻疹様血管炎は主として特発性、原因不明ですが、ループスやシェーグレンなどの免疫疾患、血管壁のウイルスや細菌感染、薬物反応、免疫グロブリン疾患、ある種の癌としばしば関連しています。
蕁麻疹様／皮膚血管炎と蕁麻疹を携帯電話を使用して区別すること
血管炎の診断は、皮膚生検が必要です。 肌のためにオフィスの診断能力を向上したい研究者は関連血管炎発見した視野発疹ダーモスコープを用いて10倍の倍率で、それらを定期的に区別することができ荨麻疹と荨麻疹様血管炎。これは、高強度の倍率でカメラ付き携帯電話が存在する前に、2004年にあった。私は、我々は携帯電話を使用して同じメソッドを使用できると思います。これは、使用する自宅のツールであなたを与えるとさらにテストを奨励するために、医師のオフィスに連れて行くことがあります。
診療所での皮膚関連血管炎の診断力を向上させたいと考えている研究者は、 ダーモスコープを使って１０倍の倍率で発疹を観察することで、普通の蕁麻疹と蕁麻疹様血管炎を区別できることを見つけました。これは2004年のことで、高い倍率のカメラ付き携帯電話の前の話です。携帯電話を使って同じ方法を利用できると思います。自宅で使用できる器具になり、医者の診療所にもって行って、更に検査してもらう頼むことができるでしょう。
レポートの完全版が公開されています：一般的な蕁麻疹と蕁麻疹血管炎を区別するための表面顕微鏡 。簡単に言えば、発疹の一部に反射しないようオリーブオイルでコートして、10倍の倍率のダーモスコープで観察します。同様、またはそれ以上の倍率で携帯電話で撮影しても、同じようにうまくいくでしょう。写真のサンプルは著作権で保護されているので、ここでそれらを公開することはできませんが、蕁麻疹様血管炎の疑いがある場合、上のリンクからサンプル画像と詳細な手順を見てください。この方法を用いても、素人目にはっきり見える違いがあります。
湿疹やアトピー性皮膚炎
原因不明の発疹がある皮膚疾患は、湿疹やアトピー性皮膚炎と診断されてしまうようです；痒みを伴う乾燥うろこ状パッチによって特徴付けられるアレルギー反応で、場合によってはじくじくしており、外部の刺激同様内部のアレルゲンにも過度に反応します。アトピー性皮膚炎や湿疹患者はしばしば喘息、花粉症や食物アレルギーを持っています。治療法は、皮膚のを再水和や炎症の抑制に焦点を当てています。
アトピー性皮膚炎の写真
橋本病とセリアックまたはグルテン過敏性発疹
甲状腺機能低下症や自己免疫性甲状腺炎や橋本病はこの集団では一般的です。逸話的なコメントも同様にある程度のグルテン過敏症を示唆しています。これらの症状に関連する発疹には、セリアック発疹－グルテン食品を食べたときに現れる水泡のある、かゆみを伴う発疹が含まれます。発疹はどこでも現れますが、通常は尻、膝、肘、背中、頭皮に限られています。
橋本病、グルテン過敏症、セリアック発疹の写真
ループス発疹
症例をみていると、この集団ではループスがよくみられます。ループスは、皮膚を含む複数の器官を攻撃する自己免疫疾患です。症状には、関節痛、疲労、リンパ節の腫れ、皮膚が攻撃されると、特定の発疹の組み合わせが現れます。顔に蝶の発疹、脚に皮膚の発疹と円盤状発疹です。写真のスライドショーはここからみてください。
蝶の発疹－ループス写真へ
皮膚の発疹－ループス写真へ
円盤状の発疹 - ループス写真へ
ループスのテストには、抗核抗体検査陽性と赤血球沈降速度増加が含まれます。
以上が、ポストガーダシル/ サーバリックス後の患者や両親とのやりとり中でしばしば言及された発疹や血管症状です。私は、これらの病状の専門家ではありませんので、ここで提案していることは、さらに調査すべきことの示唆に留まります。ここに記載した血管炎や他の病状が疑われるならば、リンクした先の記事を読んでください。自分で調べて、医師に診断してもらってください。また、あなたの話や写真を、私たちの広範な聴衆と共有して、他の人からの助言をもらったり、他の人にあなたの経験を教えてあげるようにすることをお勧めします。これらの病状は、特に血管炎に関するものは、稀であり診断が困難です。話を共有することで、すべての人が気付き理解を深めることになります。
有害反応、橋本甲状腺炎、歩調、バランスそして振戦
２０１３年１０月８日火曜日
チャンドラー・マース
ソーシャルメディアを使ったヘルスリサーチで私が最も気に入っていることのひとつは、複数の異なる患者グループの中に病気のパターンを特定する機会が与えられることです。例えば、ある患者グループ「サイロイド・チェンジ」の研究が、他の多くのグループ（ガーダシル被害者、リュープロン投薬後の橋本病、フルオロキノロン副反応、その他多数）にまで広がり、混沌とした症状の羅列にヒントが与えられることがあります。その研究とは、あまり知れれていない運動・バランス障害と橋本甲状腺炎の関連、すなわち、橋本病に関連する運動失調症:「自己免疫性甲状腺炎を伴う進行性非家族性成人発症性小脳変性症」です。その背景をかいつまんで紹介します。
橋本病
橋本病は、10対1の比率で男性よりも女性に多く見られる甲状腺機能低下症の最も一般的な原因です。それは、甲状腺を攻撃して通常の甲状腺ホルモン濃度を保つ機能を破壊する自己抗体が自己免疫疾患です。最もよくみられる症状には、疲労、筋肉痛、体重増加、うつ状態、認知困難、寒冷不耐症、脚膨潤、便秘、乾燥肌が含まれます。治療せずにおくと、甲状腺腫（甲状腺の腫大）となり、さらに長期間治療しないと、心筋症(心筋の腫大)、胸水(肺)や心嚢(心臓)液貯留（液）、昏睡、他の危険な病状が発症します。
橋本病と小脳変性症
橋本病においてあまり知られていない危険は、小脳変性症です。小脳とは、脳の底部にあるカリフラワーのような部分で、運動協調性、すなわち、歩行すること、視覚刺激へ焦点をあわせること、空間で物体に手を届かせることなどの協調的な作業を行う能力を調整します。小脳の損傷や変性と関連した歩行やバランス障害は、横幅の広い歩調、かかとからつま先へと歩くことができないといった独特な外見を呈します。小脳の運動失調は、このビデオのように見えます。
（英文のビデオをみてください。）
最近になって、集中力や気分の調節への小脳の関わりが注目されています。橋本病と運動失調との関連を報告している医師が、おそらく薬剤でコントロールされている橋本病に罹患した６人の患者の症例研究で、進行的で消耗性の運動失調 (歩行およびバランス困難)および振戦と共に、進行性で顕著な小脳の収縮 (MRI像は上記報告の文献を参照)を示しています。さらに興味深いことが続きます。
橋本病:薬剤有害反応と誤診
橋本病は、ガーダシル、サーバリックス、およびリュープロンによる薬剤有害反応の調査においてよくみられる疾患であり、フルオロキノロン投薬後障害においても発症する可能性が示されています。その症状を、慢性疲労症候群、線維筋痛症、多発性硬化症、多数の精神疾患などの他の神経疾患や神経筋疾患と区別することは困難であり、そのため橋本病はしばしば診断されなかったり、誤診されて間違った治療がされ続けたりすることがあります。
橋本病、脱髄、および小脳損傷
将来橋本病となるであろう薬剤やワクチンへのより重篤な有害反応のいくつかでは、特徴的な小脳の歩調障害は、特定のタイプの振戦 (以下に詳述)と一緒に、注目され文献で報告されています。
英文のビデオ（日本人の被害者のビデオです）
他のグループの研究では、動物の神経線維において甲状腺機能とミエリン／脱髄パターンの強い関連を示しています。具体的には、T3濃度の不足が神経軸索を脱髄し、一方T3 を補充することでミエリンの再生を誘発するということです。ミエリンは、白い鞘であり、神経を保護し、感覚ニューロン、運動ニューロン、他のニューロンにおけるメッセージの電気伝導を高める絶縁体です。電気配線の同軸ケーブルのように、保護被覆が失われると、電気伝導性が破壊されます。脱髄疾患の初期症状には、神経筋の痛み、脱力、そして時によって振戦が含まれます。これらは、多発性硬化症、線維筋痛症、慢性痛と誤診される可能性があり、実際には、原因は、甲状腺の病気です。
小脳に戻って
小脳は、白質の軸索、すなわち、有髄の知覚・運動神経が集まった点です。小脳では、入力された情報が、動きや運動パターンへと調整されます。小脳の白質の損傷は、上記に挙げた小脳の運動失調、運動やバランス障害を引き起こします。橋本病は、白質の分解を誘発します。薬剤やワクチンへの有害反応が、自己免疫性の橋本病を引き起こします。関連がお分かりになりますか？
チアミンと腸の関係
全身性の薬剤有害反応の他の側面、すなわち、栄養吸収障害、具体的にはチアミン欠乏症を考慮すると更に興味深くなります。薬剤やワクチン有害反応の患者のほぼ全員が、腸の障害、例えば、腸管壁浸漏症（リーキーガット）、胃不全麻痺、便秘、疼痛、食事や栄養の吸収を困難とする多数の他の胃腸の問題があることを報告しています。消化管の問題は、甲状腺疾患でもよくみられることです。
もっとよく調べたり、個々の患者を検査してみると、ビタミンＤ，ビタミンＢ１，Ｂ１２，ビタミンＡ，また場合によってはマグネシウム、銅、亜鉛などの重度 の栄養欠乏症がみつかります。私たちは最近になって、ビタミンB1（チアミン）欠乏症と自律神経失調とよばれる自律神経系に関わる一連の病状との関連性、 すなわち、ガーダシルやサーバリックス副作用グループにおいてチアミン欠乏症に関連する体位性起立性頻拍症候群(POTS)があることに気がつきました。 これは、他の副作用グループにも関係しているかもしれませんが、そのことはまだわかりません。
チアミンと細胞生存
チアミン（ビタミンB1）は、細胞エネルギーに必要です。それは、いくつかの酵素プロセス例えば、糖代謝、また興味深いことに、ミエリン生成(上記した橋本病と小脳の関連)などのプロセスにおいて必須の補助因子です。私 たちは、食事によってのみ、チアミンを得ることができるのです。この分野の研究のほとんどは、慢性アルコール中毒症に関してなされていますが、この病状で 食事がとれず、栄養摂取が不良になると、その結果、チアミン欠乏症が起こります。チアミン欠乏症は、下記の３つの機序により細胞死を誘発します:
1.ミトコンドリア機能障害(エネルギー利用の制限)および壊死（ネクローシス）による細胞死
2.プログラム細胞死-アポトーシス
3.酸化ストレス-フリーラジカルの増加またはそれを除去する能力の減少
チアミン欠乏症はそれだけでも、多数の重度の健康障害を引き起こします。細胞死と細胞エネルギーバランスの崩壊は、由々しきものであり、自律神経系を完全に破壊する可能性があります。
チアミンとミエリン成長
これらの症状に加えて、チアミンが神経の周りのミエリン鞘の成長に関与しているという事実があり、線維筋痛症、多発性硬化症、慢性疲労にみられる多数の神経筋の症状があります。多発性硬化症でのように、POTSのような自律神経症候群でも四肢と胴体の振戦が指摘されています(POTS振戦のビデオへのリンク 、POTS振戦の特有性と、小脳の運動失調として示した上記の足の振戦との類似性に注目してください)。
チアミン欠乏症は気付かずに放置すると、脳幹、小脳そしておそらく他の部分においても白質のミエリンが崩壊して脳が損傷を受けます。チアミン欠乏症におい て最も顕著に損傷を受ける部位のひとつは小脳であり、チアミンが欠乏している慢性アルコール中毒症では、小脳の運動失調(運動障害)が指摘されています が、薬剤やワクチン後の有害反応でも観察されています。
ミエリンと小脳機能の二重苦
薬剤やワクチン有害反応の場合、特に全身に及ぶ場合には、甲状腺の病気と胃腸の病気のために、ミエリンの崩壊にダブルパンチを受けることになります。橋本 病と甲状腺ホルモン（特にT3）の減少が、一定の健全な再ミエリン化パターンを脱髄パターンへと移行させることで神経伝導を低下させ、他方、必須の補助因 子であるチアミンの欠乏によりミエリンの再成長を低下させるのです。この二つの欠乏が、末梢神経に悪影響を及ぼしますが、両者は、脳幹、小脳およびおそら く脳の他の部分にも打撃を与えるのです。
重要なポイント
有害反応の科学は発展中の新しい分野であって、ここで私が報 告していることのほとんどは推測の域を出ません。しかしながら、私たちの研究によってより明確になってきたことは、部位や臓器特異的な方法により最も単純 な方法で薬剤有害反応やワクチン有害反応に対処することは、その後の代償的な疾患プロセスがより広範に意味するところを見逃すことになります。さらに、薬 物作用機序および／または有害事象報告システムにリストされた標準的な結果の変数により単純に有害反応の症状を探すことも、身体が毒素として認識したもの への生理応答の複雑さを見逃すことになります。身体の薬剤への否定的な応答を理解するための枠組み全体を、より広範で多システムを含み多数の分野にわたる アプローチへとシフトさせなくてはならないと思います。さしあたって、私たちは有害反応データを収集し、読者に、治癒のために考慮すべきことを提供し続け ます。上記した関連をみつけることができたのは、たくさんの人が公開してくれた個人的な健康エピソードや私たちの研究で収集したデータの形態で患者と健康 促進者のグループが寄せてくれた情報のおかげであることを、ここに記しておきます。あなたは、あなた自身の健康や病気について、私たちよりも熟知していま す。
これまで私たちが知りえたこと-考えられる検査
薬剤やワクチンへの有害反応と、神経筋の困難、例えば、痛み、知覚麻痺、運動協調性問題、振戦などの症状がある人は、橋本甲状腺炎の検査を受けてみてください。また、疲労、うつ状態、ムード不安定(ムードスイング)、便秘、注意力や集中の困難がある場合も、甲状腺検査を受けることを考えてみてください。実際、橋本病のような自己免疫甲状腺疾患のための甲状腺検査は、該当するかどうかを最初に決める疾患プロセスのひとつとして考えるべきでしょう。
もし、過去に薬剤への有害反応があった人で、消化管の障害が含まれる場合、ビタミンD、B類、ビタミンＡ、マグネシウム、銅、亜鉛などの重要な微量栄養素 の欠乏の可能性を考慮すべきでしょう。現代の食事を考えてみれば、おそらく有害反応が起こる前にも欠乏症のボーダーラインにいたかもしれません。これらの 栄養素は健康と治癒には決定的に重要です(もちろん私はビタミンの会社や検査する会社とは関係ありません)。これらの栄養素のテストには、より精確なもの とそうでないものがありますので、まず調べてみてください。
ＰＯＴＳ、自律神経障害、それに関する様々な症状などの自律神経系失調と関連する症状がある人は、チアミン検査、特に、トランスケトラーゼ検査を考えてみてください。私の理解する範囲では、これは他の検査よりも精確です。
２０１３年１０月８日火曜日
チャンドラー・マース
ソーシャルメディアを使ったヘルスリサーチで私が最も気に入っていることのひとつは、複数の異なる患者グループの中に病気のパターンを特定する機会が与えられることです。例えば、ある患者グループ「サイロイド・チェンジ」の研究が、他の多くのグループ（ガーダシル被害者、リュープロン投薬後の橋本病、フルオロキノロン副反応、その他多数）にまで広がり、混沌とした症状の羅列にヒントが与えられることがあります。その研究とは、あまり知れれていない運動・バランス障害と橋本甲状腺炎の関連、すなわち、橋本病に関連する運動失調症:「自己免疫性甲状腺炎を伴う進行性非家族性成人発症性小脳変性症」です。その背景をかいつまんで紹介します。
橋本病
橋本病は、10対1の比率で男性よりも女性に多く見られる甲状腺機能低下症の最も一般的な原因です。それは、甲状腺を攻撃して通常の甲状腺ホルモン濃度を保つ機能を破壊する自己抗体が自己免疫疾患です。最もよくみられる症状には、疲労、筋肉痛、体重増加、うつ状態、認知困難、寒冷不耐症、脚膨潤、便秘、乾燥肌が含まれます。治療せずにおくと、甲状腺腫（甲状腺の腫大）となり、さらに長期間治療しないと、心筋症(心筋の腫大)、胸水(肺)や心嚢(心臓)液貯留（液）、昏睡、他の危険な病状が発症します。
橋本病と小脳変性症
橋本病においてあまり知られていない危険は、小脳変性症です。小脳とは、脳の底部にあるカリフラワーのような部分で、運動協調性、すなわち、歩行すること、視覚刺激へ焦点をあわせること、空間で物体に手を届かせることなどの協調的な作業を行う能力を調整します。小脳の損傷や変性と関連した歩行やバランス障害は、横幅の広い歩調、かかとからつま先へと歩くことができないといった独特な外見を呈します。小脳の運動失調は、このビデオのように見えます。
（英文のビデオをみてください。）
最近になって、集中力や気分の調節への小脳の関わりが注目されています。橋本病と運動失調との関連を報告している医師が、おそらく薬剤でコントロールされている橋本病に罹患した６人の患者の症例研究で、進行的で消耗性の運動失調 (歩行およびバランス困難)および振戦と共に、進行性で顕著な小脳の収縮 (MRI像は上記報告の文献を参照)を示しています。さらに興味深いことが続きます。
橋本病:薬剤有害反応と誤診
橋本病は、ガーダシル、サーバリックス、およびリュープロンによる薬剤有害反応の調査においてよくみられる疾患であり、フルオロキノロン投薬後障害においても発症する可能性が示されています。その症状を、慢性疲労症候群、線維筋痛症、多発性硬化症、多数の精神疾患などの他の神経疾患や神経筋疾患と区別することは困難であり、そのため橋本病はしばしば診断されなかったり、誤診されて間違った治療がされ続けたりすることがあります。
橋本病、脱髄、および小脳損傷
将来橋本病となるであろう薬剤やワクチンへのより重篤な有害反応のいくつかでは、特徴的な小脳の歩調障害は、特定のタイプの振戦 (以下に詳述)と一緒に、注目され文献で報告されています。
英文のビデオ（日本人の被害者のビデオです）
他のグループの研究では、動物の神経線維において甲状腺機能とミエリン／脱髄パターンの強い関連を示しています。具体的には、T3濃度の不足が神経軸索を脱髄し、一方T3 を補充することでミエリンの再生を誘発するということです。ミエリンは、白い鞘であり、神経を保護し、感覚ニューロン、運動ニューロン、他のニューロンにおけるメッセージの電気伝導を高める絶縁体です。電気配線の同軸ケーブルのように、保護被覆が失われると、電気伝導性が破壊されます。脱髄疾患の初期症状には、神経筋の痛み、脱力、そして時によって振戦が含まれます。これらは、多発性硬化症、線維筋痛症、慢性痛と誤診される可能性があり、実際には、原因は、甲状腺の病気です。
小脳に戻って
小脳は、白質の軸索、すなわち、有髄の知覚・運動神経が集まった点です。小脳では、入力された情報が、動きや運動パターンへと調整されます。小脳の白質の損傷は、上記に挙げた小脳の運動失調、運動やバランス障害を引き起こします。橋本病は、白質の分解を誘発します。薬剤やワクチンへの有害反応が、自己免疫性の橋本病を引き起こします。関連がお分かりになりますか？
チアミンと腸の関係
全身性の薬剤有害反応の他の側面、すなわち、栄養吸収障害、具体的にはチアミン欠乏症を考慮すると更に興味深くなります。薬剤やワクチン有害反応の患者のほぼ全員が、腸の障害、例えば、腸管壁浸漏症（リーキーガット）、胃不全麻痺、便秘、疼痛、食事や栄養の吸収を困難とする多数の他の胃腸の問題があることを報告しています。消化管の問題は、甲状腺疾患でもよくみられることです。
もっとよく調べたり、個々の患者を検査してみると、ビタミンＤ，ビタミンＢ１，Ｂ１２，ビタミンＡ，また場合によってはマグネシウム、銅、亜鉛などの重度 の栄養欠乏症がみつかります。私たちは最近になって、ビタミンB1（チアミン）欠乏症と自律神経失調とよばれる自律神経系に関わる一連の病状との関連性、 すなわち、ガーダシルやサーバリックス副作用グループにおいてチアミン欠乏症に関連する体位性起立性頻拍症候群(POTS)があることに気がつきました。 これは、他の副作用グループにも関係しているかもしれませんが、そのことはまだわかりません。
チアミンと細胞生存
チアミン（ビタミンB1）は、細胞エネルギーに必要です。それは、いくつかの酵素プロセス例えば、糖代謝、また興味深いことに、ミエリン生成(上記した橋本病と小脳の関連)などのプロセスにおいて必須の補助因子です。私 たちは、食事によってのみ、チアミンを得ることができるのです。この分野の研究のほとんどは、慢性アルコール中毒症に関してなされていますが、この病状で 食事がとれず、栄養摂取が不良になると、その結果、チアミン欠乏症が起こります。チアミン欠乏症は、下記の３つの機序により細胞死を誘発します:
1.ミトコンドリア機能障害(エネルギー利用の制限)および壊死（ネクローシス）による細胞死
2.プログラム細胞死-アポトーシス
3.酸化ストレス-フリーラジカルの増加またはそれを除去する能力の減少
チアミン欠乏症はそれだけでも、多数の重度の健康障害を引き起こします。細胞死と細胞エネルギーバランスの崩壊は、由々しきものであり、自律神経系を完全に破壊する可能性があります。
チアミンとミエリン成長
これらの症状に加えて、チアミンが神経の周りのミエリン鞘の成長に関与しているという事実があり、線維筋痛症、多発性硬化症、慢性疲労にみられる多数の神経筋の症状があります。多発性硬化症でのように、POTSのような自律神経症候群でも四肢と胴体の振戦が指摘されています(POTS振戦のビデオへのリンク 、POTS振戦の特有性と、小脳の運動失調として示した上記の足の振戦との類似性に注目してください)。
チアミン欠乏症は気付かずに放置すると、脳幹、小脳そしておそらく他の部分においても白質のミエリンが崩壊して脳が損傷を受けます。チアミン欠乏症におい て最も顕著に損傷を受ける部位のひとつは小脳であり、チアミンが欠乏している慢性アルコール中毒症では、小脳の運動失調(運動障害)が指摘されています が、薬剤やワクチン後の有害反応でも観察されています。
ミエリンと小脳機能の二重苦
薬剤やワクチン有害反応の場合、特に全身に及ぶ場合には、甲状腺の病気と胃腸の病気のために、ミエリンの崩壊にダブルパンチを受けることになります。橋本 病と甲状腺ホルモン（特にT3）の減少が、一定の健全な再ミエリン化パターンを脱髄パターンへと移行させることで神経伝導を低下させ、他方、必須の補助因 子であるチアミンの欠乏によりミエリンの再成長を低下させるのです。この二つの欠乏が、末梢神経に悪影響を及ぼしますが、両者は、脳幹、小脳およびおそら く脳の他の部分にも打撃を与えるのです。
重要なポイント
有害反応の科学は発展中の新しい分野であって、ここで私が報 告していることのほとんどは推測の域を出ません。しかしながら、私たちの研究によってより明確になってきたことは、部位や臓器特異的な方法により最も単純 な方法で薬剤有害反応やワクチン有害反応に対処することは、その後の代償的な疾患プロセスがより広範に意味するところを見逃すことになります。さらに、薬 物作用機序および／または有害事象報告システムにリストされた標準的な結果の変数により単純に有害反応の症状を探すことも、身体が毒素として認識したもの への生理応答の複雑さを見逃すことになります。身体の薬剤への否定的な応答を理解するための枠組み全体を、より広範で多システムを含み多数の分野にわたる アプローチへとシフトさせなくてはならないと思います。さしあたって、私たちは有害反応データを収集し、読者に、治癒のために考慮すべきことを提供し続け ます。上記した関連をみつけることができたのは、たくさんの人が公開してくれた個人的な健康エピソードや私たちの研究で収集したデータの形態で患者と健康 促進者のグループが寄せてくれた情報のおかげであることを、ここに記しておきます。あなたは、あなた自身の健康や病気について、私たちよりも熟知していま す。
これまで私たちが知りえたこと-考えられる検査
薬剤やワクチンへの有害反応と、神経筋の困難、例えば、痛み、知覚麻痺、運動協調性問題、振戦などの症状がある人は、橋本甲状腺炎の検査を受けてみてください。また、疲労、うつ状態、ムード不安定(ムードスイング)、便秘、注意力や集中の困難がある場合も、甲状腺検査を受けることを考えてみてください。実際、橋本病のような自己免疫甲状腺疾患のための甲状腺検査は、該当するかどうかを最初に決める疾患プロセスのひとつとして考えるべきでしょう。
もし、過去に薬剤への有害反応があった人で、消化管の障害が含まれる場合、ビタミンD、B類、ビタミンＡ、マグネシウム、銅、亜鉛などの重要な微量栄養素 の欠乏の可能性を考慮すべきでしょう。現代の食事を考えてみれば、おそらく有害反応が起こる前にも欠乏症のボーダーラインにいたかもしれません。これらの 栄養素は健康と治癒には決定的に重要です(もちろん私はビタミンの会社や検査する会社とは関係ありません)。これらの栄養素のテストには、より精確なもの とそうでないものがありますので、まず調べてみてください。
ＰＯＴＳ、自律神経障害、それに関する様々な症状などの自律神経系失調と関連する症状がある人は、チアミン検査、特に、トランスケトラーゼ検査を考えてみてください。私の理解する範囲では、これは他の検査よりも精確です。
抗NMDA受容体脳炎と卵巣奇形腫
２０１３年９月１０日火曜日
チャンドラー・マーズ，Ｐｈ．Ｄ
２００５年に、新しい種類の脳炎が存在することを記述する研究が報告され始めた。それは、主に若い女性(80%)と子どもたちに発症し、重要な脳受容体であるN-メチル-D-アスパラギン酸塩受容体(NMDAR)を攻撃する脳疾患である。抗NMDA受容体脳炎と呼ばれるその疾患は、数週間から数ヶ月の間に、インフルエンザ様の症状から、精神障害、緊張病、集中治療室、そして人工呼吸を必要へと進行する症候群を発生する。それは、早期に特定されれば治療可能であるが、生理学的な重要な受容体が攻撃されるので、早期に治療されなかったり十分に治療されないと、抗NMDA受容体脳炎は致命的でありうる。興味深いことに、卵巣の健康状態と重要な関連があり、そのためこの疾患は特に女性と関連しており、症例の６０％が卵巣奇形腫を伴っている。
NMDA受容体と脳機能
NMDA受容体は、活動が開始される脳の、そして実際に身体の主要な機序である。NMDA受容体は、興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸塩に結合する興奮性受容体である。NMDA受容体は、二次興奮性受容体であるAMPA受容体(α-アミノ-3-ヒトロキシ-5-メチル-4-イソキサゾールプロピオン酸)と共に、脳の興奮を調節する。これらの受容体は、脳全体に分布しているが、特に、学習と記憶が起こる海馬および、計画、動機、衝動制御、情動調節が起こる前頭および前頭前野に高密度で存在する。
NMDA受容体は、また、運動制御、動機、情動に関与するすべての機能を制御する皮質下の領域、および延髄と呼ばれる神経核がある脳の基底部にある脳幹に高密度で存在する。延髄は、心拍、呼吸、および嘔吐反射を制御する。延髄の機能を、怪我やNMDA受容体の減少あるいはアルコール中毒症、鎮静剤、鎮痛剤の過量投与により低下させると、心拍と呼吸が停止するまで減少し、死が切迫する。
グルタミン酸塩-NMDAR活動が少なすぎると、発作が起こる。これは、GABAと呼ばれる脳の主要な抑制性の神経伝達物質が、脳の興奮を低減させる効果がなくなるからである。グルタミン酸塩/NMDAR活動を低減すると、痛みの感受も低減するが、副作用が多すぎるためにNMDAR拮抗薬を有望な治療薬とすることはできない。逆に、グルタミン酸塩とNMDAR活動が多すぎても、発作、精神異常、そして細胞死まで引き起こす。それは、保たれなくてはならない脳の興奮と脳の抑制の複雑なバランスである。そのバランスが崩れると、重篤な疾病が起こることになる。
抗NMDA受容体脳炎とは何か?
科学者が知る限り、抗NMDAR脳炎は、病気から、いくつかはウイルスまたはワクチンから始まり、６０％のケースでは、身体にNMDA受容体に対する免疫反応を起させる卵巣奇形腫から始まる。この免疫反応は、あるタイプのNMDA受容体が活性でなくなるように細胞の中へ退行させる抗体の産出を誘発する。これまでのケースから、疾患プロセスは、攻撃された受容体の経路をたどる。前頭または側頭皮質で始まり、脳幹に達するまで脳深部および皮質下構造に進むように思われ、そして人工呼吸が必要となる。インフルエンザ様症状が最初に起こるので、この疾患が病気、薬剤、またはワクチンで引き起こされたように考えられている。インフルエンザ様症状の次は、記憶欠損、そして、精神異常、妄想症、錯覚、幻覚へと急速に進む。発作が起こる場合と起こらない場合がある。治療されないと、数週間のうちに、罹患者は集中治療室で人工呼吸を必要とする。死亡率は約４％であり、発症から死までの平均時間は３－５ヶ月である。治療が開始されれば、回復プロセスは、発症ステージを逆に辿ることになる。回復は数年かかりうる。
抗NMDA受容体脳炎と卵巣の関係
この疾患の多数の特徴のひとつは、卵巣奇形腫の併存であり、ケースの６０％に当る。類皮嚢胞とよばれることもある奇形腫は、脳または神経組織、腺、脂肪、皮膚へと成長できる胚細胞を含む特殊なタイプの腫瘍である。奇形腫が髪や歯を有することも珍しくはない。ほとんどのケースで、抗NMDA受容体脳炎の治療および生存は、腫瘍の除去により推定される。
卵巣奇形腫は胚細胞分裂のエラーを意味している;胚細胞は、女性には卵胞（卵子）を男性には精子細胞を生成するのに必要な遺伝子材料を含む、出生時に両親から受け継がれた細胞である。胚細胞は多能性であり、皮膚、腺、他の細胞、つまり神経組織、髪、爪、これらの腫瘍にみられる他の部分を作るすべての成分を含んでいる。典型的には、胚細胞は論理的な順番で分裂し、結果的に卵母細胞、卵子となり、それが将来受精あるいは受精されないことになる。一部の女性（および男性）では、細胞分裂が特殊に進行して奇形腫を生成する。一部では、奇形腫は、我々の両親、あるいは祖父母の健康および環境暴露などの後成的な因子の結果発達する。子宮での、薬剤、ワクチンや他の毒素への暴露が、胚細胞のエラーを発生し、その結果多くの人がこれらのエラーを持って生まれるが、すべてが誘発されるわけではない。胚細胞分裂は、環境に大変高度に左右され、このことは、生まれてからの暴露が、奇形腫にみられるような胚細胞発達におけるエラーを引き起こすことができることを示唆している。
奇形腫および抗NMDA受容体脳炎の関係
卵巣奇形腫が脳炎とどう関係するのか?研究者は、確実にはわかっていないが、免疫系が奇形腫を異物と認識して攻撃を始める時、奇形腫がNMDA受容体をもつ神経細胞を発現するので、脳のNMDA受容体も間違って攻撃するのであろうと考えている。研究者が観察したことは、もし奇形腫が除去されないと、生存が困難であることである。彼らはまた、奇形腫が見つからないケースでは、奇形腫が見つかり切除されたケースよりも回復がより複雑で困難であることも観察した。
抗NMDA受容体脳炎の症状
約７０％のケースは、頭痛、発熱、吐き気、嘔吐、下痢、鼻腔から鼻咽喉までの症状を含むインフルエンザの様な症状で始まる。数日から２週間以内に、不安や不眠症から幻覚、妄想、狂躁、記憶欠損、せん妄、言語障害、明白な無言症のすべてを含む、精神的および認知性の症状へと発展する。それに続き、自律神経不安定(心拍、血圧および体温不安定、失禁)、興奮と緊張が交互に発生、音声/顔面チック、四肢筋反射、不自然な姿勢が起こる。てんかん重積(継続発作)をなどの運動および複雑発作が発症するかもしれず、昏睡状態となる可能性があり、呼吸を保持するために人工呼吸が必要となる。すべてのケースで、急性期には３～４ヶ月に及ぶであろう入院を要する。さらに何ヶ月にも及ぶ回復期には、夜間の人工呼吸が引き続き必要であることおよび高度の制御されない衝動的行動を伴った前頭皮質機能の特有の脱抑制のために、入院および／または直接の監視が必要とされるであろう。
抗NMDA受容体脳炎の診断
抗NMDA受容体脳炎は、通常の最初に行われるテストに異常がないので、その診断は困難である。脳MRIは50%の患者で異常がなく、残りの患者ではほとんど異常がないか、一過的に異常がみられるだけである。これは、患者の病気の重傷度と正反対の結果を示す。脳生検も異常がない。脳の電気的活動は、しばしば異常を示し、一般に脳波図(EEG)は遅い非特異的で混乱した活動を示し、緊張の間は、無症状発作および／または周期的なベータ-シーター活動を示すが、このパターンは、必ずしも抗NMDA受容体脳炎だけを示すものではない。抗NMDAR抗体の血液検査も、この病気を示すものではないことがしばしばある。これまでの研究では、最も正確なテストは、脳脊髄液(CSF)により抗NMDA受容体脳炎に関与する抗体の測定することであったようである。抗体価は、病気の経過、回復、再発、寛解まで、追従するようである。
抗NMDA受容体脳炎が女性に疑われる場合には、卵巣奇形腫の画像診断を行うべきであり、奇形腫が見つかれば除去すべきである。
抗NMDARはどう治療されるか?
抗NMDA受容体脳炎は免疫応答であるので、治療の目標は抗NMDAR抗体濃度を低減することである。これは、副腎皮質ステロイドで炎症を抑制し、血漿分離法すんわち血漿交換で抗体を除去し、免疫グロブリン静注(IVIG)治療で免疫応答を高めることによりなされる。もし卵巣奇形腫があれば、除去しなくてはならない。もし奇形腫が除去されなければ、予後が悪く、回復は可能であるが、極めて長くかかるであろう。一般に、急性期の治療では、人工呼吸が必要であり、回復には何ヶ月もの入院が必要である。完全な回復には数年を要するであろう。この疾患は、寛解と再発の期間を有して一進一退する。
最後に
抗NMDA受容体脳炎と卵巣奇形腫の関係は興味深く、完全には描写されていないが、身体全体の健康には卵巣の健康が関係していることをさらに幾分か証明している。研究がさらに進めば、卵巣奇形腫の分野は急激に発展し、現在認識されて不適切に治療されている多数の脳と自己免疫疾患に手がかりを提供するであろうと考える。おそらく、胚細胞や奇形腫の発達に影響を与える環境因子、薬剤、ワクチンがもっと注意ぶかく考慮されるようにであろう。
Hormones Matterは、医療アドバイス、診断、治療を提供するものではありません。
２０１３年９月１０日火曜日
チャンドラー・マーズ，Ｐｈ．Ｄ
２００５年に、新しい種類の脳炎が存在することを記述する研究が報告され始めた。それは、主に若い女性(80%)と子どもたちに発症し、重要な脳受容体であるN-メチル-D-アスパラギン酸塩受容体(NMDAR)を攻撃する脳疾患である。抗NMDA受容体脳炎と呼ばれるその疾患は、数週間から数ヶ月の間に、インフルエンザ様の症状から、精神障害、緊張病、集中治療室、そして人工呼吸を必要へと進行する症候群を発生する。それは、早期に特定されれば治療可能であるが、生理学的な重要な受容体が攻撃されるので、早期に治療されなかったり十分に治療されないと、抗NMDA受容体脳炎は致命的でありうる。興味深いことに、卵巣の健康状態と重要な関連があり、そのためこの疾患は特に女性と関連しており、症例の６０％が卵巣奇形腫を伴っている。
NMDA受容体と脳機能
NMDA受容体は、活動が開始される脳の、そして実際に身体の主要な機序である。NMDA受容体は、興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸塩に結合する興奮性受容体である。NMDA受容体は、二次興奮性受容体であるAMPA受容体(α-アミノ-3-ヒトロキシ-5-メチル-4-イソキサゾールプロピオン酸)と共に、脳の興奮を調節する。これらの受容体は、脳全体に分布しているが、特に、学習と記憶が起こる海馬および、計画、動機、衝動制御、情動調節が起こる前頭および前頭前野に高密度で存在する。
NMDA受容体は、また、運動制御、動機、情動に関与するすべての機能を制御する皮質下の領域、および延髄と呼ばれる神経核がある脳の基底部にある脳幹に高密度で存在する。延髄は、心拍、呼吸、および嘔吐反射を制御する。延髄の機能を、怪我やNMDA受容体の減少あるいはアルコール中毒症、鎮静剤、鎮痛剤の過量投与により低下させると、心拍と呼吸が停止するまで減少し、死が切迫する。
グルタミン酸塩-NMDAR活動が少なすぎると、発作が起こる。これは、GABAと呼ばれる脳の主要な抑制性の神経伝達物質が、脳の興奮を低減させる効果がなくなるからである。グルタミン酸塩/NMDAR活動を低減すると、痛みの感受も低減するが、副作用が多すぎるためにNMDAR拮抗薬を有望な治療薬とすることはできない。逆に、グルタミン酸塩とNMDAR活動が多すぎても、発作、精神異常、そして細胞死まで引き起こす。それは、保たれなくてはならない脳の興奮と脳の抑制の複雑なバランスである。そのバランスが崩れると、重篤な疾病が起こることになる。
抗NMDA受容体脳炎とは何か?
科学者が知る限り、抗NMDAR脳炎は、病気から、いくつかはウイルスまたはワクチンから始まり、６０％のケースでは、身体にNMDA受容体に対する免疫反応を起させる卵巣奇形腫から始まる。この免疫反応は、あるタイプのNMDA受容体が活性でなくなるように細胞の中へ退行させる抗体の産出を誘発する。これまでのケースから、疾患プロセスは、攻撃された受容体の経路をたどる。前頭または側頭皮質で始まり、脳幹に達するまで脳深部および皮質下構造に進むように思われ、そして人工呼吸が必要となる。インフルエンザ様症状が最初に起こるので、この疾患が病気、薬剤、またはワクチンで引き起こされたように考えられている。インフルエンザ様症状の次は、記憶欠損、そして、精神異常、妄想症、錯覚、幻覚へと急速に進む。発作が起こる場合と起こらない場合がある。治療されないと、数週間のうちに、罹患者は集中治療室で人工呼吸を必要とする。死亡率は約４％であり、発症から死までの平均時間は３－５ヶ月である。治療が開始されれば、回復プロセスは、発症ステージを逆に辿ることになる。回復は数年かかりうる。
抗NMDA受容体脳炎と卵巣の関係
この疾患の多数の特徴のひとつは、卵巣奇形腫の併存であり、ケースの６０％に当る。類皮嚢胞とよばれることもある奇形腫は、脳または神経組織、腺、脂肪、皮膚へと成長できる胚細胞を含む特殊なタイプの腫瘍である。奇形腫が髪や歯を有することも珍しくはない。ほとんどのケースで、抗NMDA受容体脳炎の治療および生存は、腫瘍の除去により推定される。
卵巣奇形腫は胚細胞分裂のエラーを意味している;胚細胞は、女性には卵胞（卵子）を男性には精子細胞を生成するのに必要な遺伝子材料を含む、出生時に両親から受け継がれた細胞である。胚細胞は多能性であり、皮膚、腺、他の細胞、つまり神経組織、髪、爪、これらの腫瘍にみられる他の部分を作るすべての成分を含んでいる。典型的には、胚細胞は論理的な順番で分裂し、結果的に卵母細胞、卵子となり、それが将来受精あるいは受精されないことになる。一部の女性（および男性）では、細胞分裂が特殊に進行して奇形腫を生成する。一部では、奇形腫は、我々の両親、あるいは祖父母の健康および環境暴露などの後成的な因子の結果発達する。子宮での、薬剤、ワクチンや他の毒素への暴露が、胚細胞のエラーを発生し、その結果多くの人がこれらのエラーを持って生まれるが、すべてが誘発されるわけではない。胚細胞分裂は、環境に大変高度に左右され、このことは、生まれてからの暴露が、奇形腫にみられるような胚細胞発達におけるエラーを引き起こすことができることを示唆している。
奇形腫および抗NMDA受容体脳炎の関係
卵巣奇形腫が脳炎とどう関係するのか?研究者は、確実にはわかっていないが、免疫系が奇形腫を異物と認識して攻撃を始める時、奇形腫がNMDA受容体をもつ神経細胞を発現するので、脳のNMDA受容体も間違って攻撃するのであろうと考えている。研究者が観察したことは、もし奇形腫が除去されないと、生存が困難であることである。彼らはまた、奇形腫が見つからないケースでは、奇形腫が見つかり切除されたケースよりも回復がより複雑で困難であることも観察した。
抗NMDA受容体脳炎の症状
約７０％のケースは、頭痛、発熱、吐き気、嘔吐、下痢、鼻腔から鼻咽喉までの症状を含むインフルエンザの様な症状で始まる。数日から２週間以内に、不安や不眠症から幻覚、妄想、狂躁、記憶欠損、せん妄、言語障害、明白な無言症のすべてを含む、精神的および認知性の症状へと発展する。それに続き、自律神経不安定(心拍、血圧および体温不安定、失禁)、興奮と緊張が交互に発生、音声/顔面チック、四肢筋反射、不自然な姿勢が起こる。てんかん重積(継続発作)をなどの運動および複雑発作が発症するかもしれず、昏睡状態となる可能性があり、呼吸を保持するために人工呼吸が必要となる。すべてのケースで、急性期には３～４ヶ月に及ぶであろう入院を要する。さらに何ヶ月にも及ぶ回復期には、夜間の人工呼吸が引き続き必要であることおよび高度の制御されない衝動的行動を伴った前頭皮質機能の特有の脱抑制のために、入院および／または直接の監視が必要とされるであろう。
抗NMDA受容体脳炎の診断
抗NMDA受容体脳炎は、通常の最初に行われるテストに異常がないので、その診断は困難である。脳MRIは50%の患者で異常がなく、残りの患者ではほとんど異常がないか、一過的に異常がみられるだけである。これは、患者の病気の重傷度と正反対の結果を示す。脳生検も異常がない。脳の電気的活動は、しばしば異常を示し、一般に脳波図(EEG)は遅い非特異的で混乱した活動を示し、緊張の間は、無症状発作および／または周期的なベータ-シーター活動を示すが、このパターンは、必ずしも抗NMDA受容体脳炎だけを示すものではない。抗NMDAR抗体の血液検査も、この病気を示すものではないことがしばしばある。これまでの研究では、最も正確なテストは、脳脊髄液(CSF)により抗NMDA受容体脳炎に関与する抗体の測定することであったようである。抗体価は、病気の経過、回復、再発、寛解まで、追従するようである。
抗NMDA受容体脳炎が女性に疑われる場合には、卵巣奇形腫の画像診断を行うべきであり、奇形腫が見つかれば除去すべきである。
抗NMDARはどう治療されるか?
抗NMDA受容体脳炎は免疫応答であるので、治療の目標は抗NMDAR抗体濃度を低減することである。これは、副腎皮質ステロイドで炎症を抑制し、血漿分離法すんわち血漿交換で抗体を除去し、免疫グロブリン静注(IVIG)治療で免疫応答を高めることによりなされる。もし卵巣奇形腫があれば、除去しなくてはならない。もし奇形腫が除去されなければ、予後が悪く、回復は可能であるが、極めて長くかかるであろう。一般に、急性期の治療では、人工呼吸が必要であり、回復には何ヶ月もの入院が必要である。完全な回復には数年を要するであろう。この疾患は、寛解と再発の期間を有して一進一退する。
最後に
抗NMDA受容体脳炎と卵巣奇形腫の関係は興味深く、完全には描写されていないが、身体全体の健康には卵巣の健康が関係していることをさらに幾分か証明している。研究がさらに進めば、卵巣奇形腫の分野は急激に発展し、現在認識されて不適切に治療されている多数の脳と自己免疫疾患に手がかりを提供するであろうと考える。おそらく、胚細胞や奇形腫の発達に影響を与える環境因子、薬剤、ワクチンがもっと注意ぶかく考慮されるようにであろう。
Hormones Matterは、医療アドバイス、診断、治療を提供するものではありません。