ＰＴＳＤ関与の遺伝子特定 治療薬開発に光

心的外傷後ストレス障害（ＰＴＳＤ）を引き起こす分子機構を世界で初めて解明したと、東京大などのチームが３月１日発表した。

「ホスホジエステラーゼ４ＢＰＤＥ４Ｂ）」という遺伝子の働きが弱いほど、フラッシュバックなどの症状が重くなるという。

チームの喜田・東京大教授は「ＰＴＳＤは専用の治療薬がない状況が続いていた。

今回の研究成果が、診断法や治療法の開発につながるかもしれない」と話している。

チームは、患者の血液と、ＰＴＳＤ状態にしたマウスの脳内の「海馬」という領域で働く遺伝子を比較。

ＰＤＥ４Ｂが共通して低下していることを発見した。

ＰＤＥ４Ｂは、記憶に関与する情報伝達物質「ｃＡＭＰ」を分解する酵素として働く。

ＰＴＳＤのマウスで、ｃＡＭＰを人為的に増やすとフラツシュバックのような症状を示し、逆に減らすと症状が抑えられた。

そのためＰＤＥ４Ｂの働きが弱くなると、ｃＡＭＰが活性化し、症状が起こりやすくなるとみられる。

患者の血液を調べると、症状が重い人ほどＰＤＥ４Ｂの働きが弱かった。

成果は国際科学誌「モレキュラーサイカイアトリー」に掲載された。