スパイクタンパク質が「血栓を引き起している!!
スパイクタンパク質が「血栓を引き起こす理由」がほぼ完全に解明。
コビットワクチンに使用されているスパイクタンパクが脳卒中、心臓発作、血栓の原因になるとの科学的研究結果が発表されました。
The Daily Expose Covid-19ワクチンに使用されているSARS-CoV-2スパイク・プロテインが、脳卒中、心臓発作、偏頭痛、血栓などの危険な副反応を引き起こすことを発見した科学的研究が発表された。
ワクチンのパイオニアであるジョナス・ソーク博士が設立した権威あるソーク研究所は、Covid jabに使用されているSARS-CoV-2スパイクタンパクが実際に血管障害を引き起こしていることを明らかにする衝撃的な科学的研究を発表しました。
スパイクタンパク質の血液への完ぺきな作用
新型コロナの自然感染、あるいはワクチン接種後の「血栓」というものについては、2021年頃までは曖昧な感じでしたけれど、今では、
「確実な（副）作用のひとつ」
だと考えられています。
しかし、それは昨年あたりまでは、「微細な血栓」という理解が一般的でした。もちろん微細な血栓にしても、毛細血管などの細い血管などへの影響は考えられるわけで、人によっては十分に症状が出るものではあります。
しかし今年になって、一部の人たちで、その血栓が「異様な状態」であることが示され始めました。以下の記事で、長さが数十センチもあるような血栓…というより「正体不明の固まり」が亡くなった人たちから次々と見出されていることを取りあげていた米エポックタイムズの記事をご紹介しています。
ともかく、2021年以来、一部の人たちに、それまでの医学上での「通常の血栓」というものとは異なる一種「異常な状態が血液に起きている」ことがわかってきました。
上の記事で、アメリカの遺体衛生保全者 （エンバーマー）の方は以下のように述べています。
「これらの血栓は非常にゴムのような感触で、防腐処理中に使用する静脈から非常に長く出ます。
それらは本当にミミズのように見えます。これまでのキャリアでこのようなものを見たことはありませんでした」
ある事例では、フォスター氏は、同じ遺体から長さ 2フィート （60センチ）の血栓と、少なくとも 12インチ （30センチ）の「複数の」血栓を引き抜いた。
今回ご紹介する記事もエポックタイムズに寄稿されたものなのですけれど、ユホン・ドン博士 （Dr. Yuhong Dong）という方が、これまで発表されている多数の研究論文を引用して、
「血栓が作られるメカニズム」
を、ほぼ完全に説明していました。
ユホン・ドン博士は、もともとスイスのノバルティス・ファーマ社の抗ウイルス薬開発における上級医学科学専門家であり、ワクチン研究のプロです。
非常に長い記事ですので、ともかく本文に入りたいと思いますが、最初に書けば、
「原因はスパイクタンパク質」
です。
しかも、単純なメカニズムではなく、複数の要因によります
そのメカニズムの中のひとつで驚いたのは、「スパイクタンパク質は、アミロイド様物質を形成する」ということでした。
アミロイドというのは、最も簡単な説明ですと、以下のようになります。
＞ アミロイドはある特定の構造を持つ水に溶けない繊維状のタンパク質である。器官にアミロイドが異常に蓄積すると、アミロイド症などの神経変性疾患の原因になると言われている。 （アミロイド）
これは、スウェーデンの科学者たちが、アメリカ化学会 （ACS）の発行物に論文として載せたもので、こちらにあります。
なお、今回の話は、基本的に「スパイクタンパク質」の話であり、自然感染とワクチンをわけるものではありません。
ただし、体内で生産されるスパイクタンパク質の「量」が違う、ということはあります。
これについては、最近の記事「これらの「ヘビ毒」はどこから生じた？…」の後半でも書いていますが、ワクチンは、天然ウイルスから配列を変えられていて、本来にはあまりない G（グアニン）とC（シトシン）を多く追加したことにより、
「元の天然コロナウイルスより、最大で数千倍ほど多くのスパイクタンパク質を生産する」
という特徴があります。
5リットルの水に 1グラムの小麦粉を入れてお好み焼きを作るのと、同じ 5リットルの水に 4000グラムの小麦粉を入れて作るのでは「全然違ったものになる」……というような、まあ変な例えですが、この「水を血液に置き換えて考えてみる」という曖昧な概念でも何となく理解できることだとは思います。
スパイクタンパク質が数十センチもの長さに達する異常な血栓を引き起こす理由と、200以上の症状を引き起こす理由
報告され続ける奇妙な血栓
2021年半ば以降、 COVID-19 患者およびワクチン接種者の血管に、異常に長い血栓が見られることが世界中で報告されている。
アラバマ州で認可された遺体衛生保全者 （エンバーマー）および葬儀ディレクターであるラリー・ミルズ氏はエポックタイムズにいかのように語った。
「私たちエンバーマーは、COVID の発生以来、奇妙な塊を目にしています。これらの血栓はゴムと良く似た感触で、防腐処理中に使用する静脈から非常に長いこれらが出ます。それらは本当にミミズのように見えるのです。これまでのキャリアでこのようなものは見たことはありませんでした」
リチャード・ハーシュマン氏が遺体で見出した線維性血餅の数々
2001年から認可を受けているハーシュマン氏は、インタビューで次のように述べた。
「血栓の原因については、私にはわかりませんが、2021年の半ば頃から現れ始めました」
これらの奇妙な繊維状の塊はどこから来るのだろうか。このようなものが、どのように形成されるのだろうか。
COVID には、200以上の症状がある
医師たちは、パンデミックの初期から、COVID-19が単なる肺疾患であるだけでなく、内皮および血管疾患でもあることに気付いていた。
医師が、COVID-19 の異常な臨床観察のリストをまとめている。
ここには、検査時の肺コンプライアンスが比較的正常であるにもかかわらず、重度の低酸素 患者、血栓性合併症、および肺の微小循環における血栓の一貫した剖検所見が含まれるが、肺に限定されるものではない。
COVID の急性感染後、200を超えるさまざまな長引く症状が長期の COVID 後遺症として報告されており、これは約 6～ 24か月持続する可能性があることがわかっている。
これはおそらく、これまでに（単一のウイルス疾患の）病状で報告された症状の最大数だ。
最も一般的な症状には、息切れ、疲労、脳の霧、認知機能障害、筋肉痛および痛み、睡眠障害、および不安またはうつ状態が含まれる。
長期にわたる COVIDの慢性的な再発性は、主に免疫調節不全、過炎症、酸化ストレス、ミトコンドリア機能障害によって引き起こされることが示されている。
しかし、それはどのように起きているのだろうか。2020年以降、その手がかりが浮かび上がってきている。
血栓がこれらの症状を引き起こしている
2020年 11月には、COVID-19 患者と健康な患者または糖尿病の患者でマイクロクロット （微小な血栓）が増加したという調査結果を含むレポートで、息切れ、疲労、および運動後倦怠感症候群を合理的に説明できる。さらに、イングランドとウェールズの 4,800万人の成人を対象とした英国の大規模なコホート研究では、COVID-19と診断されてから最初の 1週間で、動脈血栓のリスクが COVID-19感染者ではない人の 22倍近く高いことがわかった。静脈血栓状態の場合は 33倍高くなっていた。
動脈血栓は、心臓または脳への血流を遮断することにより、ー心臓発作または虚血性脳卒中を引き起こす可能性のある種類のものだ。
これにより、推定10,500件の血栓関連の問題が追加された。
つまり、約 7,200件の追加の心臓発作または脳卒中、および 3,500件の追加の肺塞栓症、深部静脈血栓症、またはその他の静脈の問題が追加された。
血栓のリスクは、2週間後には COVIDに感染していない人の 4倍未満まで急激に低下するが、最初の診断から 49週間後でも高いままだ（2倍）。これは、深部静脈血栓症のリスクに関しては特に高いままとなっていた。これらは、大きな静脈に形成される血栓だ。
スパイクタンパク質の最初のドミノ倒し
血液は、シャワーを浴びたり食器を洗ったりするために使用する家の中を流れる水のように、全身の血管を圧力の下で循環する液体だ。
血管損傷の後、「漏れた」血液は、穴を埋めてさらなる失血を最小限に抑えるために、迅速にゲル (「血餅」) に変換する必要がある。
通常、血液の血漿部分には、フィブリン塊 （※ 出血などの際にタンパク質が集まって形成する塊）の形成をもたらす一連の酵素活性化事象で一緒に作用する可溶性タンパク質の集まりが含まれている。このプロセスは、損傷後の過度の失血を防ぐため、保護的なものだ
残念なことに、血液凝固メカニズムは血管内の不要な血栓 （病的血栓症）を作り、例えば、それが心臓発作や脳卒中を引き起こす可能性があり、これらは両方とも世界的に、障害と死亡の主な原因となっている。
その中で、新型コロナウイルスの特徴的存在ともいえるスパイクタンパク質が、多くの「非伝統的な」経路を介してカスケードを引き起こすようであることがわかってきた。
スパイクタンパク質の上皮細胞への直接侵入は、倒された最初のドミノだ。
その後のカスケード効果により、最終的に血液凝固が引き起こされる。
スパイクタンパク質は上皮細胞を損なう
SARS-CoV-2 は、アンギオテンシン変換酵素 2 （ACE2）と呼ばれるタンパク質受容体を介して細胞に入る。
また、研究では、スパイクタンパク質の S1部分と S2部分の両方が、ヒト 内皮細胞に炎症誘発性サイトカイン（IL6、IL1B、TNF-α、ケモカイン CXCL1、CXCL2）のピークを発現させることができることを観察した。
（※） 炎症誘発性サイトカインとは、生体内の様々な炎症症状を引き起こすサイトカインで、カッコ内の IL6、IL1B、TNF-α …はそれらの名称です。
続いて、サイトカインの放出が内皮細胞膜上のスイッチ様分子 （E-セレクチン）を開始し、それらが免疫細胞に付着することを可能にし、それによってその後の疾患プロセスを開始する。
（※） 「セレクチン」とは、糖鎖の「結合」能に関するタンパク質の一種。血球と血管内皮細胞などの相互作用を助けるもの。
スパイクタンパク質に関する追加の研究は、それがインテグリン⍺5β1 （※ これも「細胞接着分子」）および NF-κB （※ 炎症、細胞増殖、細胞の生存を調節する遺伝子の制御に関わるタンパク質）のシグナル伝達経路に依存して内皮細胞の炎症を活性化し、その後の白血球接着分子の発現を活性化することを示した。
サイトカインは、細胞 （主に T細胞とマクロファージ）によって分泌される小さなタンパク質だ。それらには多くの固有の名前があり、さらなるアクションのために細胞間のコミュニケーター（細胞シグナル伝達）として機能する。サイトカインは、細胞間を接続して通信する、体の「メッセージ配達係」だ。
スパイクタンパク質は、血管の内皮細胞間の結合タンパク質の分解を誘発し、血管の完全性と機能を破壊することが研究でわかっている。
脳の内皮細胞も ACE2 を強く発現する。スパイクタンパク質は、脳の内皮細胞に対して同様の毒性作用を持ち、神経学的症状 （ブレインフォグ、認知機能低下）を誘発することもわかっている。
スパイクタンパク質が凝固カスケードを誘発する
肺上皮細胞、小腸の内側を覆う腸細胞、心臓の周皮細胞などを含めて、他の多くの細胞すべてが ACE2 を発現する。
スパイクタンパク質は、上皮細胞を活性化し、局所的な炎症を促進するだけではない。また、ACE2 は主要な臓器や組織内のほとんど、どこにでもあるため、全身性炎症を促進する。
その結果、より多くの炎症誘発性遺伝子が発現する。
１. 補体を介した上皮の炎症 （内皮炎）： 内皮細胞の ACE2 にドッキングするスパイクタンパク質は、補体経路と凝固カスケードを活性化し、全身性内皮炎（肺損傷）と凝固促進状態（血栓を形成する傾向） をもたらす。
（※） 「補体」とは、生体に侵入した病原微生物などの抗原を排除するための免疫反応を媒介するタンパク質の総称。
２. 補体が内皮を破壊すると、血液凝固促進因子であるフォン・ヴィレブランド因子 (vWF) と FVIII が放出される。vWF が大幅に増加すると、血栓の増殖を促進する多量体が形成される可能性があることが示されている。 vWF は、主に内皮細胞および血小板α顆粒（巨核球由来）から分泌される。
３. 血小板ストーム： 血小板は巨核球の小さな断片だ。補体アナフィラトキシン C3a および C5a （※ 進入した異物に対して連鎖反応を起こす）は、血小板を活性化し、凝固形成状態をさらに促進する組織因子の産生を増加させる。ACE2 受容体は血小板に存在し、これが重度の COVID-19 感染症の特徴である大量の血小板凝集に寄与している可能性がある。
４. 好中球の活性化は、好中球の細胞外トラップ（※ 炎症時に好中球から循環血液中へ放出される構造物）の形成につながることが示されている。
５. 内皮細胞の損傷は、ウイルス RNA認識による Toll 様受容体 (TLR) の活性化によって悪化し、その結果、反応性酸化種 (ROS) の産生が増加する。ROS の増加により、vWF の発現がさらにアップレギュレートされる。
（※） Toll 様受容体 (TLR) は、身体の免疫や防御システムに非常に重要なものであり、これがないと「身体が防御システムのない状態」となってしまいかねません。
６. スパイクタンパク質は、因子 (F)-V、トロンビン、およびフィブリノーゲンを含む、凝固プロセスにカスケードする一連の凝固タンパク質の発現および分泌を誘導することが、つまり、スパイクタンパク質は、凝固プロセスを促進する。
伝統的に、アンギオテンシン II は、血管平滑筋細胞の収縮を刺激し、塩分と水分のバランスに関与する神経ホルモンであると考えられている。
ここまで
新型コロナウイルスが存在することを証明した人は世界に誰一人としていません!!
それを政府も厚生労働省も「新型コロナウイルス」と呼びます!
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血栓ストーリーの最初のシーンの短い要約は次のとおりだ。
・スパイクタンパク質によって誘発された内皮破壊
・放出された大量の vWF
・その後の血小板ストーム
・低酸素によって誘発された vWF のアップレギュレーションと活性化
・好中球細胞外トラップからの線維性ネットワーク
・そこにアンギオテンシン II レベル増加として、血栓形成が開始される
ここまでは、凝固メカニズムがどのようなものかというについてだった。さらに、次の 2番目のシーンは、ストーリー全体でもう 1つの重要な役割を果たす。
COVID ワクチンは、細胞に大量のスパイクタンパク質を生成するよう指示する。異常な量のスパイクタンパク質を作るために、通常の生化学的および生理学的プロセスが「ハイジャック」される。
これらの異常な量のスパイクタンパク質は、凝固に対してさらに驚くべき直接的な影響を及ぼす。
スパイクタンパク質は、血栓溶解メカニズムを直接妨害する
通常の健康な人では、血栓の存在下でも、線維素溶解のプロセスによって、 血栓を分解する。これは、大量の血栓を防ぐための自然治癒およびバランス調整メカニズムだ。
このプロセス中に、組織プラスミノーゲン活性化因子（TPA、内皮由来）は、プラスミノーゲンがプラスミンに変化し、D-ダイマー （血栓が溶解したときに残る小さなタンパク質断片）を生成するのを助ける。
（※） 「組織プラスミノーゲン活性化因子」は、血管内を閉塞した血栓を溶解する酵素を活性化する因子。血栓溶解薬で用いられる。
血液中のフィブリノゲンは、（他のβリッチなアミロイドやプリオンと同様に）タンパク質分解 に対して比較的抵抗力のある異常な「アミロイド」形態のフィブリンに凝固する可能性があることが発見された。
これは、COVID 症状の期間が長い個人の「乏血小板血漿」 （※ 血小板数の少ない血漿）に強く現れている。広範なフィブリンアミロイド、マイクロクロットが持続する可能性がある。
2021年 月に、科学誌 Bioscience Reports に掲載された優れた研究では、バイオマーカー S1 （またはスパイクタンパク質の侵入部分）だけで、線維素溶解に対するフィブリン耐性を誘導した。これは、抵抗のないマイクロクロット（※ 微小な血栓）形成を引き起こすことができる。
スパイクタンパク質 S1 を健康な乏血小板血漿に添加すると、β および γ フィブリン (原)、補体3、およびプロトロンビン （※ 血液凝固因子）に構造変化が生じた。これらのタンパク質は、スパイクタンパク質 S1 の存在下でのトリプシン処理 （※ 細胞解離工程）に対して実質的に耐性があった。
したがって、この研究の結果は、循環中のスパイクタンパク質の存在が過凝固状態に寄与し、血栓溶解プロセスの実質的な障害を引き起こす可能性があることを示唆している。
このような溶解障害は、人々が報告し、COVID-19 患者の血漿サンプルで発見された持続的な大きなマイクロクロットをもたらす可能性がある。
これらのマイクロクロットは毛細血管をふさいで、赤血球の通過を制限し、酸素交換がこれらの症状の大部分を実際に支えている。
スパイクタンパク質はアミロイド様物質を形成する
さらに、誰もが驚いたことに、スパイクタンパク質は 7つのアミロイド形成配列を提示し、アミロイド様物質を形成することができることが研究で確認されている。
言い換えれば、これらのスパイクタンパク質は、アルツハイマー病やパーキンソン病の患者に神経細胞の喪失を引き起こす可能性のあるベータアミロイドまたはタウまたはアルファシヌクレイン （※ 神経細胞にあるタンパク質）様物質と似ている。
それらの構造により、縦方向のねじれと交差結合により、より緊密なひも状の結合構造を形成しやすくなり、顕微鏡で見ることができる繊維状の構造を形成する。
研究者たちは、長い COVID 後遺症を持つ患者たちからの血漿サンプルから、トリプシン処理（酵素がタンパク質を分解した後の細胞解離）後でも、線維素溶解に耐性のある大きな異常（アミロイド）沈着物（マイクロクロット）がまだ含まれていることを発見した。
これは、対照および糖尿病からの血漿と比較してのものだ。
2回目のトリプシン処理の後、永続的なペレット沈着物が可溶化された。さまざまな炎症性分子が、コントロールされたサンプルと比較して、COVID-19の上清と可溶化ペレット沈着物の両方で大幅に増加した。
特に興味深いのは、α2-アンチプラスミン、さまざまなフィブリノーゲン鎖、および可溶化された線維素溶解抵抗性ペレット沈着物に閉じ込められた血清アミロイド A (SAA) の大幅な増加だった。
（※） α2-アンチプラスミンとは、「フィブリンを分解するプラスミン」というものを阻害する因子。
したがって、線維素溶解、α2-アンチプラスミンの増加、および急性期の炎症性分子の急増に耐性のある重大で異常なアミロイド・マイクロクロット形成は、COVID-19 感染と COVID ワクチン関連症候群の両方の中心的な要因である可能性がある。
スパイクタンパク質は別の抗凝固メカニズムを阻害する
スパイクタンパク質という存在が見せる挙動は驚きの連続だ。
スパイクタンパク質は、アンチトロンビン （※ 血が凝固するのを抑える働きを持つ）およびヘパリン補因子II （※ 動脈硬化に対抗する因子）への結合を競合的に阻害し、トロンビン （凝固）活性の異常な増加を引き起こすことが報告されている。
SARS-CoV-2 スパイクタンパク質は、重症患者のウイルス負荷と同様の濃度 (~10 μg/mL) で、ゼブラフィッシュモデルで血液凝固と血栓症を直接引き起こす可能性が見出された。
要約すると、血栓の溶解プロセスに対するスパイクタンパク質のこれらの予想外の悪影響と、そのアミロイドの性質はすべて、COVID 関連の状態で観察される異常で長い線維性血栓の主な要因である可能性がある。
SARS-CoV-2 スパイクタンパク質が、急性虚血性脳卒中および心筋梗塞の COVID-19患者から回収された血餅で検出されたという臨床的証拠がある。
コロラド大学の心臓専門医が実施した最近の研究は、COVID および COVID ワクチン関連の損傷の病理におけるスパイクタンパク質の重要な役割に光を当てている。
彼らは、7人の COVID-19患者と 6人の mRNAワクチンを接種した心筋損傷患者たちを分析し、凝固状態、炎症、および心筋機能障害の素因となる遺伝子プロファイリングパターンのほぼ同一の変化を発見した。
つまり、心筋炎がウイルスによるものかワクチンによるものかに関係なく、スパイクタンパク質、炎症、および心筋機能障害に応答して血栓形成状態に関与する遺伝子の発現は、同様の変化を示した。
遺伝子解析に基づくと、COVID-19 と mRNA ワクチン後の損傷には共通の分子メカニズムがある。
変更された遺伝子パターンには、ACE2、ACE2/ACE 比、AGTR1、および ITGA5 のダウンレギュレーションと、ACE および F3 （組織因子）のアップレギュレーションが含まれる。
さらに憂慮すべきことは、これまで報告されていなかったことで、これは、ワクチン接種後の患者たちに微小血管血栓症が発見されたことだ。これは、スパイクタンパク質自体が感受性のある患者の血栓を引き起こす可能性があることを示している。
アストラゼネカ社のアデノウイルス COVID ワクチンと血小板減少症候群を伴う血栓症との因果関係に基づき、この製品情報は、非常にまれな副作用として血小板減少症候群を伴う血栓症を含むように更新された。
これらは氷山の一角に過ぎないかもしれない。突然死、心血管事象、心臓死、脳卒中、血栓事象など、凝固の問題に起因する可能性のある事象は他にもたくさんある。
血管は私たちのすべての臓器にある。
血管の問題は、脳、心臓、肺、および四肢の機能不全から軽度の衰退まで幅広い症状を説明することができるものだ。
以上
ここまで
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