驚愕！インクレチンが惹起経路？

いままではインクレチンが（β細胞の惹起経路に対し働きかけてインスリン分泌を促す）増幅経路とされていました。
しかしながらインクレチンこそがまず惹起経路に関与し、SU剤はむりくりK（カリウム）チャネルを閉鎖するのでこちらが増幅経路と言われ始めています。
日曜日（2012年4月22日）のJSDEI（Joslin-Sunstar Diabetes Education Initiative：ジョスリン・サンスター糖尿病教育計画）の“糖尿病-栄養と口腔保健の推進セミナー”に参加して得た情報です。
いつまでWebに載っているかどうか分かりませんが一応リンクしておきます→第５回JSDEIセミナー
分かっていてもシェーマがないとややこしくなるので従来の稲垣暢也先生の図を見ながらどうぞ。

とすると。。。惹起経路はGLUT→Kチャネル→脱分極→Ca（カルシウム）チャネル開放→インスリン分泌の自然な流れですから、ここにインクレチンが働いている。
SU剤がKチャネルを閉じさせて、細胞内へのCaの流入を促しているのですから、それに伴いインクレチン濃度が上がりインスリン分泌が予想以上に多くなり、インスリン感受性の高い日本人に予想もしない血糖の低下をもたらしたということになるのでしょう。
実際当初はSU剤が入っている状況にインクレチン製剤（DPP-4阻害薬）を上乗せした例が殆どでしたから納得出来る。逆ならあそこまで低血糖が頻発することはないのではないかとも考えられます。
というわけで本来の惹起経路のKチャネルを閉じさせているSU剤こそが“増幅経路”となるという考えはナルホドなわけです。
これは再度アタマを整理して検討しなければなりませんね。
とは云えDPP-4阻害薬から使い始めていると低血糖は避けたいのでやむを得ずSU剤を上乗せする意外はメトホルミン・ピオグリタゾン・αGIを重ねることが多いので、なかなか検証しづらいです。

ちょっと刺激的なお話でした。

追加）上記のセミナーの中では稲垣暢也先生と、Robert Genco氏の歯周病と血糖コントロールの話が特に面白かったですネ。