救急一直線 特別ブログ Happy保存の法則 ー United in the World for Us ー

HP「救急一直線〜Happy保存の法則〜」は,2002年に開始され,現在はブログとして継続されています。

第28回日本麻酔科学会山村記念賞受賞講演のお知らせ

2009年04月24日 04時25分26秒 |  ひまわり日記
この度,日本麻酔科学会第28回山村記念賞に内定しております。
学会パンフレットが配られ,数名の先生よりお問い合わせも頂き,
どうもありがとうございました。
この受賞講演は,第54回学術集会において行わせていただきます。
麻酔科医をしているならば山村記念賞を頂きたいと思っていましたので,
とてもうれしく感じております。
この名をより高めるべく,臨床に密接に関与する深い研究をより一層に志向し,
精進しなければならないと思っています。
http://www.anesth.or.jp/activity/prize_yamamura.html

皆さまの支援に深く感謝しております。
受賞講演は以下を予定しております。


2009年5月22日(金)12:40-13:00
神戸ポートピアホテル 第14会場
講演 敗血症病態における転写因子NF-kBの機能解析
The Role of Nuclear Factor κB in Pathogenesis of Severe Sepsis and Septic Shock: Possible Mechanisms of the Gene Therapy for Inflammatory Alert Cells

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基礎論文 NF-kB抑制の追試 J Exp Med 2008;205:1303-15

2009年04月24日 04時06分18秒 | 論文紹介 全身性炎症反応
Divergent roles of endothelial NF-kB in multiple organ injury and bacterial clearance in mouse models of sepsis

Xiaobing Ye, Jianqiang Ding, Xiaozhou Zhou, Guoqian Chen, and Shu Fang Liu
Department of Medicine, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, The Feinstein Institute for Medical Research and Long Island Jewish Medical Center, The Long Island Campus for the Albert Einstein College of Medicine, New Hyde Park, NY 11040

 To define the roles of endothelial-intrinsic nuclear factor B (NF-kB) activity in host defense and multiple organ injury in response to sepsis, we generated double transgenic (TG) mice (EC-rtTA/I-Bmt) that conditionally overexpress a degradation-resistant form of the NF-kB inhibitor I-kB (I-kBmt) selectively on vascular endothelium. The EC-rtTA/I-kBmt mice had no basal, but a relatively high level of doxycycline-inducible, I-Bmt expression. I-Bmt expression was detected in endothelial cells, but not in fibroblasts, macrophages, and whole blood cells, confirming that transgene expression was restricted to the endothelium. When subjected to endotoxemia, EC-rtTA/I-kBmt mice showed endothelial-selective blockade of NF-kB activation, repressed expression of multiple endothelial adhesion molecules, reduced neutrophil infiltration into multiple organs, decreased endothelial permeability, ameliorated multiple organ injury, reduced systemic hypotension, and abrogated intravascular coagulation. When subjected to cecal ligation and puncture–induced sepsis, the TG mice had less severe multiple organ injury and improved survival compared with wild-type (WT) mice. WT and EC-rtTA/I-kBmt mice had comparable capacity to clear three different pathogenic bacteria. Our data demonstrate that endothelial NF-kB activity is an essential mediator of septic multiple organ inflammation and injury but plays little role in the host defense response to eradicate invading pathogenic bacteria.

NF-kB活性を血管内皮細胞選択的に抑制すると,白血球系細胞の浸潤が抑制され,血管内皮細胞炎症や多臓器不全が抑制されるが,菌のクリアランスには影響を与えないとする基礎研究論文です。

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