大気の汚れにより、自動車、衣類、それに空の汚れが目立つ昨今ですが、その原因となる
微小粒子状物質（PM2.5やPM10など)の煤(すす)を、私たちは知らないうちに吸い込み、体の異変を引き起こしていますが、今回は、そのことにより、細胞のグルタチオン(抗酸化栄養素)と
抗酸化酵素の値が減少することが、ラット(白い色をしたネズミ)での研究で明らかになりました。従って、外からグルタチオンや抗酸化酵素(野菜や果物、それに発酵食品,食物発酵酵素飲料・粉末などに含まれている)を摂取することも、PM2.5時代を乗り越える知恵である、と考えます。
車の排気ガスは、多環芳香族炭化水素(PAHs)が多く含まれ、都市の空気汚染(PM2.5やPM10など)の有力な原因となっています。PM(PM2.5とPM10を総称したもの)への暴露は、子供のような、その影響を受けやすい人口群において、呼吸器系、心臓・血管系の疾患への罹患率と死亡率に関係しています。さらに、PMは、喘息の進行と悪化の一因となります。このことは、PMの中にelectrophilesの存在、もしくは多環芳香族炭化水素の代謝によるelectrophilesの発生により起こると考えられます。
細胞内に豊富な、抗酸化物質であるグルタチオン(GSH)は、electrophilesの抱合と活性酸素を減少さすことにより、細胞を保護します。グルタチオン依存性フェイズⅡ解毒酵素(glutathione peroxidaseとglutathioneS-transferase)は、それぞれ、代謝と抱合を促進します。環境の
微小粒子状物質は、構成がよく変化し、系統的な疫学調査・研究を困難にしています。
カリフォルニア大学のJakie K. W Chan博士やSean D. Kodani博士らは、in vivoでの研究のために、再現可能な、前もって混合した、微細な光炎性微小粒子状物質(PFP)を生じせしめる
システムを開発しました。肺の病気に罹るのに、PFPが作用するのを判定するため、生後7日の
ラットと成長したラットに、22μg/m3のPFPを6時間暴露させ、吸入させました。肺性グルタチオン
と関係するフェイズⅡの解毒遺伝子と蛋白質発現は、暴露後、2,24,48時間後に評価されました。
グルタチオンの、最初の、より高い基準値に関わらず、ラットの新生児は、グルタチオンの著しい枯渇を示しました。さらに、成人ラットに比べて新生児ラットは、フェイズⅡ酵素(glutamate
cysteine ligase, glutathione reductase, glutathioneS-transferase, それに、glutathione
peroxidaseなど)の誘導の減少を観察しました。これらのことから、成長している新生児ラットは、環境汚染に対し、適切な対応を妨げやすく、正常な発達パターンから外れやすい、と結論づけられます。人類の新生児にも言えるのでないか、と考えられ、栄養医学的対応が喫緊の課題となっています。
Reference
Age-Specific Effects on Rat Lung Glutathione and Antioxidant Enzymes after Inhaling Ultrafine Soot：Jackie K. Chan et al, American Journal of Respiratory Cell and Molecular
Biology, No.1 (2013), pp. 114-124