新型コロナウイルスは血管の内皮細胞に感染する？・・・エボラとは違う

　この記事、急いで書いたので文脈がおかしな所が残っていますが、後で直します。(誤字はいつもの事ですが)

　この記事を書いた直後に、急激な重篤化の主要因と思われる記事を見つけたので、この記事にある血管内皮細胞へのウイルス感染は、肺炎以外の急激な症状悪化の原因と考えた方が良いかも知れません。そして、その発生確率はそれ程、高く無い可能性を考慮に入れて、この記事をお読み下さい。



■　新型コロナウイスは血管の内皮細胞に感染する能力が有る　■

７７７さんがコメントを下さった情報が、何となく新型コロナウイスによる重篤化や旧死の説明的にししっくりするので、そのまま引用させて頂きます。

＜７７７さんのコメントを引用＞

高齢者の重症化原因？　新型コロナは全身の血管に感染することが判明

新型コロナウイルスは初期には新型肺炎と呼ばれており、呼吸器系に感染するウイルスだと思われていました。

ですが増加する死亡者の検死解剖を行った結果、死者の多くに、複数の臓器にまたがる甚大な損壊が生じていることが明らかになってきました。
そこでスイスの研究者は、原因を探るために、ウイルスにより亡くなった患者の臓器の詳細な観察を行いました。

その結果、コロナウイルスは肺だけでなく、全身の血管に感染する能力をもっていることがわかりました。死んだ患者の血管内皮に、ウイルス粒子がビッシリとこびりついていたのです。

そのため死者の臓器では末梢の血管が崩壊しており、血液の流出を引き起こし、臓器の壊死を引き起こしていました。

また追加の分析で、高齢者や糖尿病や高血圧、心疾患などにより、既に身体中の血管にダメージを受けている患者ほど、ウイルスによる血管への感染に脆弱であることがわかりました。

新型コロナウイルスは全身の血管内皮に感染できる

新型コロナウイルスは全身の血管内皮に感染する力がある

新型コロナウイルスは、表面にあるスパイクと呼ばれる構造を、人間の細胞表面に存在するアンジオテンシン変換酵素2（ACE2）に結合することで感染します。
今回の研究により、ウイルスは肺に存在するACE2にだけ感染するのではなく、体全体の血管内皮に存在するACE2にも感染することが判明しました。

上の画像では、ウイルスが腎臓の血管内皮に入り込んでいる様子が示されています。

ウイルスが感染した血管内皮は炎症を引き起こすだけでなく、ウイルスが細胞を喰い破る物理的な破壊を受けて体内で出血を引き起こします。

高齢者や血管系にかかわる生活習慣病などの持病がある人は既に血管が弱っているため、ウイルスによる感染と破壊に血管が耐えきれず、症状が重篤化すると考えられます。

今回の研究成果により、新型コロナウイルスの正体はただの肺炎ではなく「全身性血管炎症」であることがわかりました。

＜引用終わり＞

■　DIC(播種性血管内凝固症候群、敗血症）や血栓を指摘している専門家も　■

ここ数日、新型コロナウイルス感染者の死因に「血栓」が関係しているのでは無いかとの報道がチラホラ見られます。

又、イタリアの著名な病理学者は新型コロナウイルス患者が「DIC(播種性血管内凝固症候群、敗血症）」を発症していると指摘しています。

細菌などが血管中で増殖する際に、細菌の出す発熱物質（エンドトキシン）が、白血球の一種のマクロファージや単球のに血液の凝固因子となる組織因子を発生させ、血液の凝固が血管内で始まる事によって引き起こされます。全身の血管内で凝固が始まると、微細な血栓が大量に出来、細い血管を詰まらせる事で、組織や臓器に血液が流れなくなり組織の壊死が起ります。

さらに、凝固制御因子のアンチトロンビンや、血栓を溶かすプラスミンが活発に働くようになり、本来なら出血を止める為に必要な凝固を阻害する事で、出血が止まらなくなる症状が並行して発生します。

これが新型コロナウイルス感染で疑われている「DIC(播種性血管内凝固症候群、敗血症）」です。

■　子供の足指に凍傷（しもやけ）の様な症状が出る　■

新型コロナウイルスに感染した子供の足指に凍傷（しもやけ）の様な症状が出る事も指摘されています。これも血栓による末端血流の阻害が原因では無いかと思われます。

＜引用開始＞

abcニュース（4月21日）によると、皮膚科医たちが「コロナの爪先（COVID Toes）」と呼んでいる現象があるそうだ。凍傷と同じように、つま先が赤や紫に変色するのだが、症状の軽い子供や若年層に多く見られる。さらに、紫色の網目のような模様が出ることもあり、いずれも血栓との関係が疑われている。

＜引用終わり＞

■　血栓の原因は血管内皮細胞の感染によって引き起こされる？　■

７７７さんが教えて下さった新型コロナウイルスが血管の内皮細胞に感染する能力が有り、その結果血管内皮細胞が破壊されて出血が発生した場合、当然、出血を止める為に血液凝固因子が働き、血管内に大量の血栓が生成される事は容易に想像が付きます。

■　高齢者の死因の多くは、サイトカインストームでは無く肺血栓では無いか　■

これらの血栓に一部が肺の欠陥を塞げば肺血栓を引き起こします。高齢者の欠陥は細くなっているので、若者よりも血栓にって血管が詰まり易い。又、心臓疾患の一部は心臓の冠状動脈が細くなっているので、ここに血栓が詰まると心筋梗塞を起こし易い。糖尿病患者も心臓の血管障害を併発している場合が多い。

これまで、新型コロナウイルスによる急激な重篤化の原因はサイトカインストームでは無いかと言われていましたが、高齢者に急変患者が多く事などから、私は若者以外でサイトカインストームが高率に発生する事に疑問を持っていました。

サイトカインストームは過剰免疫反応ですから、免疫の低下した高齢者では普通は起こり難いはずです。

一方、免疫力の低下した高齢者ならば、ウイルスが血管の内皮細胞に感染する事を防ぐ事が出来ずに、その結果、微細な血栓が大量に生成され、肺を始め様々な組織の毛細血管を詰まらせる事は容易に想像が出来ます。

■　軽症者が多いという事は、通常の免疫反応（IｇM)（IgG)が働く状況では血管内皮細胞の感染は起こらない？　■

全身の血管から出血する症状はエボラ出血熱の特徴ですが、新型コロナウイルスはエボラの様な極端な出血による死亡は報告ありません。

「一方で、全身の臓器が溶けた様になっていた」などHIVの患者の様な症例も報告されていますが、これも血管内皮細胞への感染である程度説明が付きます。

一方、世界的に多くの感染者が無症状、或いは軽症の事からも、血管内皮細胞への感染は、通常は免疫で防がれていると考えるのが自然です。

上気道や気管支の免疫はIgAが担当していますが、血液内の免疫はIgMやIgGが担当しています。

１）コロナウイルスが血管内に侵入する
２）マクロファージや樹状細胞がウイルスのタンパク質の一部を「抗原」として提示
３）最初にIgM抗体が生成されます
４）次にIgG抗体が大量に生成されます


一方、粘膜の抗体IgAは様々な細菌やウイルスに対応していますが、その発現がIgMに比べると遅いので、インフルエンザや風邪では、ウイルス感染から数日はIgAが活性化していません。一部、多量体のIgAはかなり広範なウイルスに対して即効性が有る様ですが、量は多くありません。感染が進行するか、軽微や無症状で済むかは、浸入したウイルスの量や、多量体のIgAの量や、T細胞など通常の免疫系の活性度で決まるのでしょう。

確かに子供の足指の凍傷（しもやけ）の様な症状からも、若年者でも血栓が生じる可能性は有りますが、通常にIgMが働く状態で、それが敗血症の様な全身症状に至るケースは希なのでしょう。

■　軽症者は風邪程度　■

新型コロナウイルスは次の様な進行をするのでは無いか


１）　鼻や口から体内に侵入

２）　鼻腔の奥、上気道、気管支などで増殖

ここで、通常免疫によって撃退されると症状は軽症か、風邪程度の症状



３）　気管支での感染が肺に広がり、肺炎を引き起こす

人工呼吸器を必要としないが、治療が必用な状態


４）　肺炎が両肺に広がり、酸素供給機能が失われる

人工呼吸器が必用な状態


これとは別に、上気道や気管支などの感染箇所の組織破壊で血管内にウイルスが浸入した場合

１）　血管内の通常免疫やIgMによってウイルスが撃退される

大多数の人は、血管内皮細胞の感染は防がれる


２) 　血管内皮細胞への感染が広がる

３）　血管内皮細胞が破壊され出血が始まると、それを止める為、血液凝固因子が作られる

４）　血管内に大量の微細な血栓が生成される

５）　組織の毛細血管などが血栓によって塞がれ、組織の壊死が起る

６）　一部は肺血管に詰まり、肺血栓を引き起こす


新型コロナウイルス感染で突然重篤化するケースは、血管内皮細胞の感染が原因として疑われる。

しかし、エボラ出血熱の様な極端な血管組織破壊というよりも、軽微な血管内皮細胞の破壊が多くの箇所で発生する事で血栓が大量に生成される事による、２次的血流阻害による組織の壊死という進行を取ると思われる。



新型コロナウイルスの急激な重篤化の原因の一つに、血管内皮細胞へのウイルスの感染による血栓の影響が考えられるが、エボラ出血熱の様な急激な血管の損傷は起こらないと思われます。



通常にIgM抗体・IgG抗体が正常に働く健常者は特に心配は要りませんが、高齢者は肺血栓などの予防を心掛ける必要が有りそうです。