血管の炎症抑制で老化防止 日本人、寿命１０８歳に？
という記事が、
共同通信社 から ３月７日(水) に配信されている。
以下、その配信記事を引用(太字は引用者による)。
・・・・・・・・・・引用 ここから・・・・・・・・・・
血管の炎症抑制で老化防止 日本人、寿命１０８歳に？
共同通信社 3月7日(水) 配信
東北大大学院医学系研究科のグループが、
血管内皮細胞での炎症反応を抑えると老化を遅らせ、
寿命を延ばせることをマウスによる実験で突き止めたと
６日付の米学術誌に発表した。
実験で生まれた「抗老化マウス」の平均寿命は約３０％延びた。
日本人に当てはめた場合、平均寿命が８３歳から１０８歳になる。
同研究科の片桐秀樹（かたぎり・ひでき）教授（代謝学）は
「病気のマウスが悪くなるのを防ぐだけではなく、
健康な状態でさらに寿命を延ばせた。アンチエイジング療法の開発につながる」
と話している。
研究グループは血管の炎症が動脈硬化発症に重要な役割を果たしている
との研究に着目。
血管の中で最も内側にあり、血液と接する血管内皮細胞で
炎症反応を起こりにくくしたマウスを作製した。
具体的にはマウスの遺伝子を改変し、
炎症反応の際に中心的な役割を果たす
タンパク質複合体（ＮＦκＢ）の経路を遮断した。
その結果、血管全体の老化が抑えられたほか、
マウスの活動性が上がり血の巡りが良くなった、
また老化を進展させる活性酸素の量が最大３分の１程度減る効果もあった。
血管内皮細胞以外では通常通りの炎症が起こるため、
体内に侵入したばい菌の排除などには問題がないという。
・・・・・・・・・・共同通信記事 引用 ここまで・・・・・・・・・・
元論文は Circulation. 2012; 125: 1122-1133 に掲載。
そのアブストラクトは、当記事の最後に転載しておきます。
さて、炎症反応の際に中心的な役割をはたすＮＦ-κＢというのは、
細胞内の転写因子でして、
たとえば、拙ブログ昔の記事
ヒトは血管とともに老いる アンチエイジング・ミニ講座 １
でも、以下のように説明をしてあります。
血液内のＡＧＥｓがＡＧＥ受容体 (ＲＡＧＥ) に結合すると、
細胞内にシグナルが伝達されて転写因子であるＮＦ-κＢが活性化し、
血栓形成傾向や炎症や悪玉アディポサイトカインを増加させ、
血管障害から動脈硬化へと病的状態の進行が始まってしまいます。
筆者がＡＧＥｓを知ったことからアンチエイジングに目覚め
ＡＧＥｓの生成を抑制する「抗糖化サプリメント」を服用し始めて４年。
（２００８年 「抗糖化」元年！
今夜、「抗糖化」アンチエイジングの歴史が始まった！
などを書いていた頃が懐かしいです。）
血管の炎症抑制 → 血管老化抑制 → サクセスフル・エイジング
ということからは、
ＡＧＥｓ生成抑制 のみならず
食後のグルコース・スパイク にも充分注意する必要があります。
血糖値が１８０mg/dlを超える瞬間毎に、
血管内皮細胞は障害されるということを、お忘れなく！
お茶碗１膳の白ご飯（１５０ｇ）は、
血糖値正常人の血糖値を５５mg/dl上昇させます。
２型糖尿病人では、３倍の１６５mg/dl上昇させてしまいます。
食前の血糖値が仮に１００mg/dlだとすれば、
正常人では１５５に、２型ＤＭでは２６５という血糖値です。
毎食後のこのような血糖上昇が、血管内皮細胞を障害するのです。
その結果、糖尿病の３大合併症が発症するというわけです。
また最近の留意点としては、
「抗糖化」 と 「炭水化物制限」 に加え
「放射能汚染食品の摂取回避」 も
サクセスフル・エイジングの重要要件と考えています。
以下に、元論文
Blockade of the Nuclear Factor-κB Pathway in the Endothelium
Prevents Insulin Resistance and Prolongs Life Spans
Circulation. 2012; 125: 1122-1133
のアブストラクトを転載します。
Blockade of the Nuclear Factor-κB Pathway in the Endothelium
Prevents Insulin Resistance and Prolongs Life Spans
Yutaka Hasegawa, MD, PhD*; Tokuo Saito, MD, PhD*; Takehide Ogihara, MD, PhD; Yasushi Ishigaki, MD, PhD; Tetsuya Yamada, MD, PhD; Junta Imai, MD, PhD; Kenji Uno, MD, PhD; Junhong Gao, MD, PhD; Keizo Kaneko, MD, PhD; Tatsuo Shimosawa, MD, PhD; Tomoichiro Asano, MD, PhD; Toshiro Fujita, MD, PhD; Yoshitomo Oka, MD, PhD; Hideki Katagiri, MD, PhD
+ Author Affiliations
From Division of Molecular Metabolism and Diabetes (Y.H., T. Saito, Y.I., J.I., K.U., K.K., Y.O.) and Department of Metabolic Diseases, Center for Metabolic Diseases (T. Saito, T.O., T.Y., J.G., H.K.), Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai; Faculty of Medicine, Department of Clinical Laboratory (T. Shimosawa) and Department of Nephrology and Endocrinology, Faculty of Medicine (T.F.), University of Tokyo, Tokyo; and Department of Medical Science, Graduate School of Medicine, University of Hiroshima, Hiroshima (T.A.), Japan.
Correspondence to Hideki Katagiri, MD, PhD, Department of Metabolic Diseases, Center for Metabolic Diseases, Tohoku University Graduate School of Medicine, 2-1 Seiryo-machi, Aoba-ku, Sendai 980-8575, Japan. E-mail katagiri@med.tohoku.ac.jp
↵* Drs Hasegawa and Saito contributed equally to this article.
Abstract
・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・
Background—Nuclear factor-κB (NF-κB) signaling plays critical roles in physiological and pathological processes such as responses to inflammation and oxidative stress.
Methods and Results—To examine the role of endothelial NF-κB signaling in vivo, we generated transgenic mice expressing dominant-negative IκB under the Tie2 promoter/enhancer (E-DNIκB mice). These mice exhibited functional inhibition of NF-κB signaling specifically in endothelial cells. Although E-DNIκB mice displayed no overt phenotypic changes when young and lean, they were protected from the development of insulin resistance associated with obesity, whether diet- or genetics-induced. Obesity-induced macrophage infiltration into adipose tissue and plasma oxidative stress markers were decreased and blood flow and mitochondrial content in muscle and active-phase locomotor activity were increased in E-DNIκB mice. In addition to inhibition of obesity-related metabolic deteriorations, blockade of endothelial NF-κB signaling prevented age-related insulin resistance and vascular senescence and, notably, prolonged life span. These antiaging phenotypes were also associated with decreased oxidative stress markers, increased muscle blood flow, enhanced active-phase locomotor activity, and aortic upregulation of mitochondrial sirtuin-related proteins.
Conclusions—The endothelium plays important roles in obesity- and age-related disorders through intracellular NF-κB signaling, thereby ultimately affecting life span. Endothelial NF-κB signaling is a potential target for treating the metabolic syndrome and for antiaging strategies.
という記事が、
共同通信社 から ３月７日(水) に配信されている。
以下、その配信記事を引用(太字は引用者による)。
・・・・・・・・・・引用 ここから・・・・・・・・・・
血管の炎症抑制で老化防止 日本人、寿命１０８歳に？
共同通信社 3月7日(水) 配信
東北大大学院医学系研究科のグループが、
血管内皮細胞での炎症反応を抑えると老化を遅らせ、
寿命を延ばせることをマウスによる実験で突き止めたと
６日付の米学術誌に発表した。
実験で生まれた「抗老化マウス」の平均寿命は約３０％延びた。
日本人に当てはめた場合、平均寿命が８３歳から１０８歳になる。
同研究科の片桐秀樹（かたぎり・ひでき）教授（代謝学）は
「病気のマウスが悪くなるのを防ぐだけではなく、
健康な状態でさらに寿命を延ばせた。アンチエイジング療法の開発につながる」
と話している。
研究グループは血管の炎症が動脈硬化発症に重要な役割を果たしている
との研究に着目。
血管の中で最も内側にあり、血液と接する血管内皮細胞で
炎症反応を起こりにくくしたマウスを作製した。
具体的にはマウスの遺伝子を改変し、
炎症反応の際に中心的な役割を果たす
タンパク質複合体（ＮＦκＢ）の経路を遮断した。
その結果、血管全体の老化が抑えられたほか、
マウスの活動性が上がり血の巡りが良くなった、
また老化を進展させる活性酸素の量が最大３分の１程度減る効果もあった。
血管内皮細胞以外では通常通りの炎症が起こるため、
体内に侵入したばい菌の排除などには問題がないという。
・・・・・・・・・・共同通信記事 引用 ここまで・・・・・・・・・・
元論文は Circulation. 2012; 125: 1122-1133 に掲載。
そのアブストラクトは、当記事の最後に転載しておきます。
さて、炎症反応の際に中心的な役割をはたすＮＦ-κＢというのは、
細胞内の転写因子でして、
たとえば、拙ブログ昔の記事
ヒトは血管とともに老いる アンチエイジング・ミニ講座 １
でも、以下のように説明をしてあります。
血液内のＡＧＥｓがＡＧＥ受容体 (ＲＡＧＥ) に結合すると、
細胞内にシグナルが伝達されて転写因子であるＮＦ-κＢが活性化し、
血栓形成傾向や炎症や悪玉アディポサイトカインを増加させ、
血管障害から動脈硬化へと病的状態の進行が始まってしまいます。
筆者がＡＧＥｓを知ったことからアンチエイジングに目覚め
ＡＧＥｓの生成を抑制する「抗糖化サプリメント」を服用し始めて４年。
（２００８年 「抗糖化」元年！
今夜、「抗糖化」アンチエイジングの歴史が始まった！
などを書いていた頃が懐かしいです。）
血管の炎症抑制 → 血管老化抑制 → サクセスフル・エイジング
ということからは、
ＡＧＥｓ生成抑制 のみならず
食後のグルコース・スパイク にも充分注意する必要があります。
血糖値が１８０mg/dlを超える瞬間毎に、
血管内皮細胞は障害されるということを、お忘れなく！
お茶碗１膳の白ご飯（１５０ｇ）は、
血糖値正常人の血糖値を５５mg/dl上昇させます。
２型糖尿病人では、３倍の１６５mg/dl上昇させてしまいます。
食前の血糖値が仮に１００mg/dlだとすれば、
正常人では１５５に、２型ＤＭでは２６５という血糖値です。
毎食後のこのような血糖上昇が、血管内皮細胞を障害するのです。
その結果、糖尿病の３大合併症が発症するというわけです。
また最近の留意点としては、
「抗糖化」 と 「炭水化物制限」 に加え
「放射能汚染食品の摂取回避」 も
サクセスフル・エイジングの重要要件と考えています。
以下に、元論文
Blockade of the Nuclear Factor-κB Pathway in the Endothelium
Prevents Insulin Resistance and Prolongs Life Spans
Circulation. 2012; 125: 1122-1133
のアブストラクトを転載します。
Blockade of the Nuclear Factor-κB Pathway in the Endothelium
Prevents Insulin Resistance and Prolongs Life Spans
Yutaka Hasegawa, MD, PhD*; Tokuo Saito, MD, PhD*; Takehide Ogihara, MD, PhD; Yasushi Ishigaki, MD, PhD; Tetsuya Yamada, MD, PhD; Junta Imai, MD, PhD; Kenji Uno, MD, PhD; Junhong Gao, MD, PhD; Keizo Kaneko, MD, PhD; Tatsuo Shimosawa, MD, PhD; Tomoichiro Asano, MD, PhD; Toshiro Fujita, MD, PhD; Yoshitomo Oka, MD, PhD; Hideki Katagiri, MD, PhD
+ Author Affiliations
From Division of Molecular Metabolism and Diabetes (Y.H., T. Saito, Y.I., J.I., K.U., K.K., Y.O.) and Department of Metabolic Diseases, Center for Metabolic Diseases (T. Saito, T.O., T.Y., J.G., H.K.), Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai; Faculty of Medicine, Department of Clinical Laboratory (T. Shimosawa) and Department of Nephrology and Endocrinology, Faculty of Medicine (T.F.), University of Tokyo, Tokyo; and Department of Medical Science, Graduate School of Medicine, University of Hiroshima, Hiroshima (T.A.), Japan.
Correspondence to Hideki Katagiri, MD, PhD, Department of Metabolic Diseases, Center for Metabolic Diseases, Tohoku University Graduate School of Medicine, 2-1 Seiryo-machi, Aoba-ku, Sendai 980-8575, Japan. E-mail katagiri@med.tohoku.ac.jp
↵* Drs Hasegawa and Saito contributed equally to this article.
Abstract
・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・
Background—Nuclear factor-κB (NF-κB) signaling plays critical roles in physiological and pathological processes such as responses to inflammation and oxidative stress.
Methods and Results—To examine the role of endothelial NF-κB signaling in vivo, we generated transgenic mice expressing dominant-negative IκB under the Tie2 promoter/enhancer (E-DNIκB mice). These mice exhibited functional inhibition of NF-κB signaling specifically in endothelial cells. Although E-DNIκB mice displayed no overt phenotypic changes when young and lean, they were protected from the development of insulin resistance associated with obesity, whether diet- or genetics-induced. Obesity-induced macrophage infiltration into adipose tissue and plasma oxidative stress markers were decreased and blood flow and mitochondrial content in muscle and active-phase locomotor activity were increased in E-DNIκB mice. In addition to inhibition of obesity-related metabolic deteriorations, blockade of endothelial NF-κB signaling prevented age-related insulin resistance and vascular senescence and, notably, prolonged life span. These antiaging phenotypes were also associated with decreased oxidative stress markers, increased muscle blood flow, enhanced active-phase locomotor activity, and aortic upregulation of mitochondrial sirtuin-related proteins.
Conclusions—The endothelium plays important roles in obesity- and age-related disorders through intracellular NF-κB signaling, thereby ultimately affecting life span. Endothelial NF-κB signaling is a potential target for treating the metabolic syndrome and for antiaging strategies.
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