スウェーデンのストックホルムで９月２０～２４日まで開催されている
第４６回欧州糖尿病学会（EASD2010）で、
１９９３年～２００６年の平均１２年間の追跡研究の結果、
１型糖尿病においては、
血清ＡＧＥｓ（終末糖化産物）が
血管イベントの発生や総死亡率の
独立した危険因子である可能性が示されたと
オランダのマーストリヒト大学メディカル・センターの
J.W.M. Nin氏が報告しました。
内容は以下のとおりです。
糖と蛋白質が反応して生成される物質である
終末糖化産物（ＡＧＥｓ；advanced glycation endproducts）は、
活性酸素を産生することにより糖尿病の合併症を引き起こす
可能性があるとされている。
J.W.M. Nin氏らは、ＡＧＥｓが、
病態生理学的に高血糖と血管合併症の進行を
結び付ける要素であるかを明らかにするために、
１型糖尿病の患者を対象に、
血清ＡＧＥｓと心血管疾患（CVD）および総死亡率との関係を調べた。
対象は、CVDの経験がない1型の糖尿病腎症の患者１６９人と、
１型の糖尿病で正常アルブミン尿の患者１７０人
(うち男性２０５人、平均年齢４１±１０歳)で、前向きに観察した。
ＡＧＥｓのスコアは、
Nε-（カルボキシメチル）リジン（ＣＥＬ）、
Nε-（カルボキシエチル）リジン（ＣＭＬ）、
ペントシジンのそれぞれのzスコアの平均値とした。
追跡期間中央値は１２．３年であった。
ＡＧＥｓと心血管疾患および
ＡＧＥｓと総死亡率の関係はコックス回帰分析した。
追跡期間中、８２人（２４．２％）が死亡し、
８５人（２５．１％）にCVDが発生した。
また、３人は追跡できなくなった。
心血管疾患は１２．３年の観察期間中２６人/１０００人/年。
総死亡は１２．６年の観察期間中２１人/１０００人/年だった。
CVDを発症した患者と発症しなかった患者では、
年齢、糖尿病の罹病年数、腎障害の有無、HbA1c、
コレステロール、平均血圧などに有意差はなかった。
そこでデータについて、年齢やHbA1c、平均血圧、喫煙習慣、
総コレステロール、腎機能など、
従来から指摘されているCVDリスク因子について補正を行った。
その結果、心血管疾患の罹患率および死亡率と総死亡率は、
従来から言われているCVDリスク因子とは無関係に、
ＡＧＥｓのベースラインレベルが高いほど増加した。
ＡＧＥｓスコアが１SD増えるごとに、
それぞれハザード比（HR）は１．３０（95％信頼区間1.02～1.65）、
１．２９（95％信頼区間1.01～1.65）だった。
ハザード比は、推定糸球体濾過率（eGFR）、
軽度の炎症、動脈壁の硬化で調整しても、
それぞれ１．１６（95％信頼区間0.89～1.51）、
１．１９（95％信頼区間0.90～1.57）だった。
ＡＧＥｓが高い患者では、
ＡＧＥｓの値はベースラインのeGFRと逆相関しており
eGFRが低く腎機能が悪い人ほど、
ＡＧＥｓは高かった（標準化回帰係数=-0.29、95％信頼区間：-0.38～-0.20）。
このことから、J.W.M. Nin氏は、
「血清ＡＧＥｓ値が高いことは、
年齢やHbA1c、平均血圧、喫煙習慣、
総コレステロール、腎機能などとは
独立したCVDのリスク因子である可能性がある。
また、腎機能や血管内皮の障害、炎症、血圧とも
完全に独立したリスク因子と考えられる」
と考察した。
第４６回欧州糖尿病学会（EASD2010）で、
１９９３年～２００６年の平均１２年間の追跡研究の結果、
１型糖尿病においては、
血清ＡＧＥｓ（終末糖化産物）が
血管イベントの発生や総死亡率の
独立した危険因子である可能性が示されたと
オランダのマーストリヒト大学メディカル・センターの
J.W.M. Nin氏が報告しました。
内容は以下のとおりです。
糖と蛋白質が反応して生成される物質である
終末糖化産物（ＡＧＥｓ；advanced glycation endproducts）は、
活性酸素を産生することにより糖尿病の合併症を引き起こす
可能性があるとされている。
J.W.M. Nin氏らは、ＡＧＥｓが、
病態生理学的に高血糖と血管合併症の進行を
結び付ける要素であるかを明らかにするために、
１型糖尿病の患者を対象に、
血清ＡＧＥｓと心血管疾患（CVD）および総死亡率との関係を調べた。
対象は、CVDの経験がない1型の糖尿病腎症の患者１６９人と、
１型の糖尿病で正常アルブミン尿の患者１７０人
(うち男性２０５人、平均年齢４１±１０歳)で、前向きに観察した。
ＡＧＥｓのスコアは、
Nε-（カルボキシメチル）リジン（ＣＥＬ）、
Nε-（カルボキシエチル）リジン（ＣＭＬ）、
ペントシジンのそれぞれのzスコアの平均値とした。
追跡期間中央値は１２．３年であった。
ＡＧＥｓと心血管疾患および
ＡＧＥｓと総死亡率の関係はコックス回帰分析した。
追跡期間中、８２人（２４．２％）が死亡し、
８５人（２５．１％）にCVDが発生した。
また、３人は追跡できなくなった。
心血管疾患は１２．３年の観察期間中２６人/１０００人/年。
総死亡は１２．６年の観察期間中２１人/１０００人/年だった。
CVDを発症した患者と発症しなかった患者では、
年齢、糖尿病の罹病年数、腎障害の有無、HbA1c、
コレステロール、平均血圧などに有意差はなかった。
そこでデータについて、年齢やHbA1c、平均血圧、喫煙習慣、
総コレステロール、腎機能など、
従来から指摘されているCVDリスク因子について補正を行った。
その結果、心血管疾患の罹患率および死亡率と総死亡率は、
従来から言われているCVDリスク因子とは無関係に、
ＡＧＥｓのベースラインレベルが高いほど増加した。
ＡＧＥｓスコアが１SD増えるごとに、
それぞれハザード比（HR）は１．３０（95％信頼区間1.02～1.65）、
１．２９（95％信頼区間1.01～1.65）だった。
ハザード比は、推定糸球体濾過率（eGFR）、
軽度の炎症、動脈壁の硬化で調整しても、
それぞれ１．１６（95％信頼区間0.89～1.51）、
１．１９（95％信頼区間0.90～1.57）だった。
ＡＧＥｓが高い患者では、
ＡＧＥｓの値はベースラインのeGFRと逆相関しており
eGFRが低く腎機能が悪い人ほど、
ＡＧＥｓは高かった（標準化回帰係数=-0.29、95％信頼区間：-0.38～-0.20）。
このことから、J.W.M. Nin氏は、
「血清ＡＧＥｓ値が高いことは、
年齢やHbA1c、平均血圧、喫煙習慣、
総コレステロール、腎機能などとは
独立したCVDのリスク因子である可能性がある。
また、腎機能や血管内皮の障害、炎症、血圧とも
完全に独立したリスク因子と考えられる」
と考察した。