高血圧薬、アルツハイマー病防ぐ可能性＝大阪大学

　高血圧や高脂血症の薬が、アルツハイマー病による記憶や認知機能の低下を防ぐかもしれない――。大阪大学の森下竜一教授、里直行准教授（臨床遺伝子治療学）らがこんな研究成果を近く学会で発表する。動物実験の結果でまだ研究が必要だが、病気予防につながる可能性がある。

　アルツハイマー病はβアミロイドという物質が脳に異常にたまり、神経細胞が侵されるのが原因と考えられる。

　森下さんらは、アンジオテンシン２受容体拮抗（きっこう）薬という高血圧薬（オルメサルタン）を飲ませたネズミと、飲ませていないネズミで、脳にβアミロイドを注入して認知力と記憶力を調べた。

　プールに入れて足がつく場所を探させると、薬を飲んでいないネズミは足場をあちこち探し回ったのに対し、４週間前から高血圧薬を飲ませていたネズミは、足場のある水域を中心に探すなど認知機能が高かった。足場発見までの時間も１回目は約５０秒で大差なかったが、５回目には約３５秒と約１５秒で記憶力に差が見られた。

　βアミロイドは血管をうまく広がらなくさせる作用が知られる。その結果、神経活動に見合う血液が供給されず、認知機能などが低下するとみられる。今回の実験では薬の効果で血管が回復し、記憶に深くかかわる神経活動も増強されたと考えられるという。

　高脂血症薬では、いったん覚えた水飲み場の場所を１日たっても覚えているかをマウスで実験。薬の一つであるフルバスタチンを飲ませたマウスは、薬を飲んでいないマウスの３分の１ほどの時間で水飲み場を見つけた。

　成果は６月の国際高血圧学会と日本抗加齢医学会で発表する。（小西宏）

[朝日新聞　2008年05月26日]
http://www.asahi.com/health/news/TKY200805250195.html

肥満治療期待 たんぱく質発見＝東京大学

体の中の脂肪の分解にかかわるたんぱく質を東京大学の研究グループが見つけ、肥満の治療薬の開発につながる成果として期待されています。

研究を行ったのは、東京大学循環器内科の永井良三教授たちのグループです。研究グループは、筋肉の中に多く含まれる「ＫＬＦ５」というたんぱく質に注目し、遺伝子を操作してこのたんぱく質の量を半分に減らしたマウスを作りました。そして、このマウスと通常のマウスに脂肪分を多く含んだ餌を与えて比較しました。その結果、遺伝子操作したマウスは通常のマウスの倍以上の餌を毎日食べていたにもかかわらず、４か月後の体重はおよそ１０％少なくなっていたということです。また、脂肪を蓄える細胞の大きさがおよそ４分の１程度に小さくなっていました。研究グループは、このたんぱく質は脂肪の分解が進むのを防ぐ働きをしているため、体の中の量を減らすと分解が活発になるのではないかとしています。研究を行った永井教授は「このたんぱく質の働きを調節すれば、たくさん食べても太りにくくする肥満治療薬の開発が可能になると思う」と話しています。この成果は、アメリカの科学雑誌「ネーチャー・メディシン」の電子版で発表されます。

[NHKニュース　2008年05月26日]
http://www3.nhk.or.jp/news/k10014817541000.html#



【メタボ治療に朗報、新たんぱく質発見…筋肉のエネルギー消費調節＝東京大学】

　筋肉でのエネルギー消費量を調節するたんぱく質を、東京大の永井良三教授らのグループが突き止めた。

　肥満やメタボリックシンドロームの治療薬開発に役立つと期待される。科学誌ネイチャー・メディシン（電子版）に発表した。

　研究グループは、ＫＬＦ５と呼ばれるたんぱく質が通常の半分しかないマウスを作製。高脂肪食を与えたところ、基礎代謝量が上がっており、通常のマウスと比べて食べる量は２倍でも、体重増加は少なく、脂肪肝にもなりにくくなった。

　詳しい機構を調べたところ、ＫＬＦ５は通常、ＳＵＭＯというたんぱく質とくっついて脂肪を燃やす遺伝子の働きを抑えていた。また、ＰＰＡＲγという別のたんぱく質につくと、逆に脂肪を燃やす遺伝子の働きを促すことが分かった。

　ＰＰＡＲγを活性化させる物質は、高脂血症や肥満の治療薬として米国で臨床試験に入っている。永井教授は「詳しい機構が分かったことで、効率の良い、副作用が少ない薬の開発につながる」と話している。

[読売新聞　2008年05月27日]
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20080527-OYT1T00040.htm