１カ月半で次世代誕生＝マウス新技術、医学進展期待＝理化学研究所ら

　マウスの未成熟な雄から精子のもとの生殖細胞を採取し、人工授精を行うことで、従来の半分の約１カ月半で世代交代させることが可能となった。理化学研究所バイオリソースセンター（茨城県つくば市）と東京大大学院医学系研究科の研究チームが３１日、米オンライン科学誌プロス・ワンに発表した。

　ヒトの遺伝性疾患のモデルマウスを生み出す際、子を親と交配させることを繰り返し、遺伝的背景を均一にして実験精度を向上させることが早くできるようになる。医学研究が一層進むと期待される。（2009/03/31-12:23）

[時事ドットコム　2009年03月31日]
http://www.jiji.com/jc/c?g=soc_30&k=2009033100436

糖尿病根本治療に道 血糖下げる細胞の源を発見＝九州大学

血糖値を下げるインスリンを膵臓（すいぞう）内で分泌する「ベータ細胞」の源となる細胞を、九州大大学院医学研究院の稲田明理（あかり）特任准教授らのグループがマウスで突き止め、糖尿病の新たな治療法に道を開く発見と注目されている。

　糖尿病では、ベータ細胞が減少してインスリン分泌が減り、血糖値を調節できなくなる。このため、ベータ細胞を再生できれば根本的な治療になると考えられている。

　ベータ細胞の供給源を探っていた同グループは、膵液を運ぶ膵管の細胞に着目。マウスを使い、遺伝子操作で膵管細胞に印を付けて追跡し、この細胞の一部がベータ細胞へ分化したことを確認した。

　別のマウスの実験では、損傷した膵臓の組織が再生する際、膵管細胞からベータ細胞が供給されることも分かった。

　稲田特任准教授は「人体でも膵管細胞を刺激してベータ細胞の増加を促すことができれば、新たな治療法につながる可能性がある。今後はベータ細胞に分化する仕組みの研究が期待される」と話している。

　ベータ細胞の起源をめぐっては、米ハーバード大のグループがベータ細胞の分裂以外にないとの説を主張していた。稲田特任准教授は、同大に在職中の２００２年から研究に取り組み、この説を覆した。成果は昨年１２月、米科学アカデミー紀要に掲載された。

　厚生労働省の「２００７年国民健康・栄養調査」によると、成人で糖尿病の患者や罹患（りかん）が疑われる人は、推計２２１０万人で、４・７人に１人の計算。

[スポニチSponichiAnnex　2009年02月13日]
http://www.sponichi.co.jp/society/flash/KFullFlash20090213015.html

命の燃料、酢が肝心＝東京大学

　極度の飢餓状態にある人や糖尿病患者にとって、酢がかなり重要なようだ。東京大先端科学技術研究センターの酒井寿郎教授（代謝学）らがマウスで明らかにした。３日付米科学誌セル・メタボリズム（電子版）に掲載される。

　体内では、代謝によってできるＡＴＰ（アデノシン三リン酸）が、体を動かしたり体温を維持したりするエネルギー源となっている。ＡＴＰを生み出すには、瞬発系の運動ではブドウ糖を、持久系の運動だと脂肪酸やケトン体を主に使うことが知られている。

　チームはＡＴＰをつくる代謝経路に酢酸も関係していることに着目。遺伝子操作し、ブドウ糖や脂肪酸は代謝できるが酢酸は代謝できないマウスをつくった。このマウスと正常なマウスで、エサを与えた場合と４８時間絶食させた場合を比較。酢酸を代謝できないマウスだけが、絶食状態のときに著しく体温と持久力が低くなることがわかった。

　酒井教授は「ブドウ糖の吸収、利用が極端に低い糖尿病患者に、血糖値を上げないエネルギー源として酢が役立つかもしれない」としている。（小林舞子）

[朝日新聞　2009年02月04日]
http://www.asahi.com/science/update/0203/TKY200902030390.html

膠芽腫の新モデルマウス開発－悪性脳腫瘍、特徴をよく再現＝ソーク研究所（米国）

　脳腫瘍（しゅよう）の中でも非常に悪性の膠芽腫（こうがしゅ）のモデルマウスを、脳細胞にがん関連遺伝子を導入する方法で開発したと、米ソーク研究所の丸本朋稔研究員（現国立病院機構神戸医療センター脳神経外科医師）らが６日までに米医学誌ネイチャー・メディシン電子版に発表した。
　ヒトの膠芽腫切片を免疫不全マウスの脳に移植する従来のモデルマウスに比べ、病理がヒトの膠芽腫により近い状態を再現した。主に大人で発症する膠芽腫は、有効な化学療法や放射線療法ができず、手術で摘出しても再発するなどして、患者が１年程度で死亡することが多い。発症原因を解明し、新しい薬や治療法を開発するのに役立つと期待される。（2009/01/06-14:31）

[時事ドットコム　2009年01月06日]
http://www.jiji.com/jc/zc?k=200901/2009010600481

細胞膜直すタンパク質を解明＝京都大学ら

　穴が開いた細胞膜を修復するときに働くタンパク質を、京都大薬学研究科の竹島浩教授ら日米の研究グループが突き止めた。タンパク質の異常が筋ジストロフィーの原因の一つである可能性があるという。英科学誌「ネイチャー・セル・バイオロジー」で１日に発表する。

　竹島教授らが見つけた細胞膜近傍のタンパク質ＭＧ５３の機能を調べた。ＭＧ５３は、心臓や筋肉の絶えず動いて傷つきやすい細胞で作られている。

　ＭＧ５３を作れないマウスは、成長とともに細胞が壊れ筋細胞が貧弱になり、筋ジストロフィーと同じ症状を示した。ＭＧ５３が作れない細胞は細胞膜に穴を開けても穴はふさがれないが、外からＭＧ５３を入れると修復できるようになった。

　ＭＧ５３は、細胞膜と同じ成分のリン脂質でできた小胞と結びついており、細胞膜に開いた穴に集まり、リン脂質が穴をふさぐように働いていた。

　筋ジストロフィーはさまざまな遺伝子の異常によって引き起こされるが、症例の半数近くは原因遺伝子が分かっていない。ＭＧ５３の異常も原因である可能性があり、日米で確認を進める。

　竹島教授は「ＭＧ５３が働くようにする筋ジストロフィー治療も期待できる。潰瘍（かいよう）や炎症も細胞の損傷が関係しており、ＭＧ５３やＭＧ５３に似た他のタンパク質の役割を調べたい」と話している。

[京都新聞　2008年12月01日]
http://www.kyoto-np.co.jp/article.php?mid=P2008120100026&genre=G1&area=K00

マウスの肺がん消失に成功＝自治医科大学

　肺がん遺伝子が作る酵素の働きを抑える化合物で、マウスの肺がんを消失させることに、自治医科大などの研究チームが成功した。肺がんの新たな治療薬として期待される。２５日、米科学アカデミー紀要（電子版）に掲載された。

　チームは昨年、肺がん男性患者から、がん化にかかわる遺伝子「ＥＭＬ４－ＡＬＫ」を発見。肺がん患者の約５％がこの遺伝子を持っていることが分かっている。

　この遺伝子が肺がんを起こすことを確かめるため、肺だけで遺伝子が働くように操作したマウスを作ったところ、生後１～２週間で両肺にがんができた。

　さらに、この遺伝子が作る酵素の働きを阻害する化合物を作り、肺がんマウス１０匹に１日１回経口投与した。投与開始から２５日ですべてのマウスのがんが消失した。投与しなかった肺がんマウス１０匹は、がんが両肺に広がり、９匹が１カ月以内に死んだ。

　肺がんの治療薬としては「イレッサ」があるが、副作用がある上、効く患者が限られる。この化合物は別のタイプの肺がんへの効果が期待できるといい、既に複数の製薬会社が治療薬開発に着手している。間野博行・自治医科大教授は「投与したマウスの臓器や血液を調べたが、副作用はみられない」と話している。【下桐実雅子】

[毎日新聞　2008年11月25日]
http://mainichi.jp/select/science/news/20081125dde041040039000c.html

ぜんそく：「原因細胞」を特定、新薬開発に期待＝理化学研究所

　アレルギー性ぜんそくなど気道過敏症の原因となる体内物質を作る細胞を、理化学研究所がマウス実験で突き止めた。ヒトにも同じメカニズムがあると考えられ、症状を抑えたり発症を予防する新薬の開発につながると期待される。１７日付の米実験医学誌に発表した。

　理研によると、国内のアレルギー性ぜんそくの患者は約３００万人。慢性化すると、気管支拡張薬やステロイドなどを用いる対症療法が中心となり、根本的な治療法は確立していない。発作的なぜんそくや、せきを起こす直接の原因物質は分かっているが、これらがどの細胞で、どう作られるのかは不明だった。

　研究チームは、マウスのさまざまな免疫細胞で遺伝子の働き具合を調べ、肺に多く分布するナチュラルキラーＴ細胞（ＮＫＴ細胞）にだけ出現するインターロイキン（ＩＬ）－１７ＲＢというたんぱく質に着目。人為的にＮＫＴ細胞を欠損させり、ＩＬ－１７ＲＢの働きを止めたマウスでは気道の炎症が起こらないことを確認し、ＩＬ－１７ＲＢを持ったＮＫＴ細胞が気道過敏症を引き起こす「悪玉細胞」だと結論づけた。

　渡会（わたらい）浩志・上級研究員（免疫学）は「アレルギーの原因物質にさらされた初期段階で何が起こるかが分かったことで、ぜんそくが慢性化する前に予防できるのではないか」と話している。【西川拓】

[毎日新聞　2008年11月17日]
http://mainichi.jp/select/science/news/20081118k0000m040106000c.html

理化学研究所　プレスリリース
アレルギー性ぜんそくなど、気道過敏症を引き起こす悪玉細胞を発見
- アレルギー・炎症性疾患の根治が大きく前進 -
http://www.riken.jp/r-world/info/release/press/2008/081117/index.html
http://www.riken.jp/r-world/info/release/press/2008/081117/detail.html

精子形成にタンパク質「インテグリン」関与＝京都大学

　精巣での精子の形成に「インテグリン」と呼ばれる特殊なタンパク質が関与していることを、京都大学医学研究科の篠原美都（みと）助教（生殖生物学）らの研究チームがマウスを使った実験で突き止め、研究成果が６日発行の米科学誌に掲載される。研究チームは、精子が作り出されるメカニズムの解明につながり、男性の不妊治療の研究にも役立つ成果としている。

　研究チームは、精子をつくる精子幹細胞にみられる多くのタンパク質の中から「β１（ベータワン）インテグリン」に着目。遺伝子工学の技術を使ってβ１インテグリンが欠損したマウスの精子幹細胞をつくり、ほかのマウスの精巣に移植して実験したところ、正常なマウスの幹細胞に比べて精子の形成能力が４分の１から５分の１に低下することがわかった。

　インテグリンは造血幹細胞にも関与している物質とされ、造血幹細胞を、骨髄内の「ニッシェ」と呼ばれる幹細胞が働きやすい環境につなぎ止める働きがあるとされる。

　精子幹細胞においても、精巣内の精原細胞の基底膜に同じような環境があると考えられており、研究チームは、インテグリンが精子幹細胞を精原細胞の基底膜につなぎ止める働きを持っていると推察。「精子幹細胞移植などによる不妊治療の研究に役立つ成果」としている。

[msn産経ニュース　2008年11月06日]
http://sankei.jp.msn.com/science/science/081106/scn0811060200000-n1.htm

マウスの精子保存、新方法を発案：精巣スライス、アルバム状に凍結＝理化学研究所

　マウスの精巣を凍らせて薄く切った切片から、精子の核を取り出して卵子と受精させ子供に育てることに、理化学研究所発生・再生科学総合研究センター（神戸市）の若山照彦チームリーダー、大田浩研究員（発生生物学）らが成功した。生殖能力を損なわず大量の精子を簡単に保存する新方法として、生殖細胞を多数扱う基礎研究の現場で注目されそうだ。

　新しい方法は、マウスの精巣を凍らせた後、約２５マイクロメートルの厚さにスライスして薄いフィルムの上に乗せ、そのまま写真用アルバムのようなものにとじてマイナス３０度で保存する。

　解凍の際は培養液の中にフィルムを入れて溶かすだけ。凍った精巣の細胞は既に死んでいるが、培養液の中にはＤＮＡを含む細胞の核がはがれ落ちてくるため、核を卵子の中に注入する「卵細胞質内精子注入法」（顕微授精法）で受精させる。実験の結果、凍結１年後に解凍、受精させても正常なマウスが生まれた。

　従来は、精巣からあらかじめ精子を取り出し、凍結保存液に入れて小さな碁石のような形に凍らせたり、ストロー状のチューブに入れて冷凍庫に保存するケースが多かった。若山さんは「大量の精子保存のため多くの研究室が冷凍庫のスペース不足に悩んでいる。新方法なら保存スペースは４分の１以下にできるだろう」と話している。【奥野敦史】

[毎日新聞　2008年09月07日]
http://mainichi.jp/select/science/news/20080907ddm016040009000c.html

雄のＹ染色体、母の卵子から＝マウスの子、初誕生－東京農業大学、マギル大学（カナダ）

　男性を決定付けるＹ染色体は通常、父親の精子から男の子に受け継がれるが、母親の卵子から正常なＹ染色体を受け継ぐマウスの雄の子が世界で初めて誕生した。東京農業大の尾畑やよい講師と河野友宏教授、カナダ・マギル大の武藤照子博士らが２６日までに、異常な卵子の細胞質を正常な卵子と交換する方法で生み出すことに成功した。
　哺乳（ほにゅう）類の性分化の根源に迫る研究成果で、卵子の細胞質を原因とする不妊の仕組み解明にも役立つと期待される。論文は米科学アカデミー紀要の電子版に発表される。（2008/08/26-06:13）

[時事ドットコム　2008年08月26日]
http://www.jiji.com/jc/c?g=soc_date1&k=2008082600044

動体視力左右するたんぱく質発見…ピカチュウもじり命名＝大阪バイオサイエンス研究所

　視覚の情報を脳へ効率よく伝えるために必要なたんぱく質を、大阪バイオサイエンス研究所チームがマウスで発見した。

　動体視力の優劣に関係しているとみられることから、素早い動きが特徴の人気アニメキャラクター「ピカチュウ」をもじって「ピカチュリン」と名付けられた。

　網膜色素変性症などの治療につながる可能性がある。２０日付の科学誌ネイチャー・ニューロサイエンス電子版で発表する。

　古川貴久・第４研究部（発生生物学部門）長らは、マウスを使って、光を感じる網膜の視細胞ができる際に働く遺伝子を解析し、ピカチュリンを発見した。視細胞から脳へ信号を送る神経への「つなぎ目」だけに存在するという。

　ピカチュリン遺伝子を壊したマウスでは、正常なつなぎ目ができず、信号の伝達時間が約３倍かかった。速い動きに対する眼球の反応も遅くなり、動体視力にかかわっているらしい。古川部長は「イチロー選手のように動体視力に優れた一流の運動選手は、ピカチュリンの働きに違いがあるのかもしれない」と話している。

[読売新聞　2008年07月21日]
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20080721-OYT1T00070.htm


【「ピカチュリン」と命名 網膜の神経回路つくる物質 】

　目の奥にあって光を感じる網膜の神経回路がきちんとつくられるのに必要なタンパク質を、大阪バイオサイエンス研究所の古川貴久研究部長らのチームがマウス実験で突き止め、米科学誌ネイチャー・ニューロサイエンス電子版に２１日発表した。

　光を発するネズミに似た人気アニメキャラクター、ピカチュウにちなんで「ピカチュリン」と名付けた。

　古川部長は「網膜の神経回路ができる仕組みの一端が分かった。人工多能性幹細胞（ｉＰＳ細胞）などを使った目の病気の再生医療にも応用できそうだ」と話している。

　チームは、視神経の周りで働いているピカチュリンを特定。これが働かないよう遺伝子操作したマウスでは、受光細胞から中枢神経につながる視神経に異常が起きるのを確かめた。通常のマウスに比べ神経伝達が遅れ、動くものを見る視力が落ちていた。（共同通信）

[京都新聞　2008年07月21日]
http://www.kyoto-np.co.jp/article.php?mid=P2008072100014&genre=G1&area=O10


この命名はなんか納得いかない気がするー（苦笑）。でも、これで子どもたちが科学に興味を持ってくれたらそれで良しとしましょう。

夏休み子ども科学電話相談の季節ですね。

体で覚える学習を阻害するたんぱく質発見＝京都大学

　京都大学の平野丈夫教授らの研究グループは、スポーツのように体で覚える学習を妨げるたんぱく質を動物実験で突き止めた。遺伝子操作でこのたんぱく質を作り出せないようにすると、体の動きに必要な情報だけを素早く選び出せることが分かった。運動障害などの仕組み解明につながる成果で、米科学誌に28日、研究論文を発表した。

　学習や記憶のうち、体で覚えるタイプのものは、小脳の神経細胞が関与している。学習の最初の段階では多くの情報が脳内を伝わるが、体の動きに不要な信号だけを弱める「長期抑圧」という仕組みが働き、次第に動きがスムーズになる。

　研究チームは、長期抑圧に必須の分子に結合するたんぱく質「デルフィリン」に注目。小脳のデルフィリンを欠損したマウスを作製し、左右に動くしま模様のスクリーンを見せて、眼球の動く様子を調べた。通常のマウスより短い時間で、目の動きが的確にスクリーンに追いつけるようになった。(12:22)

[NIKKEI NET　2008年05月28日]
http://www.nikkei.co.jp/news/shakai/20080528AT1G2800W28052008.html

肥満治療期待 たんぱく質発見＝東京大学

体の中の脂肪の分解にかかわるたんぱく質を東京大学の研究グループが見つけ、肥満の治療薬の開発につながる成果として期待されています。

研究を行ったのは、東京大学循環器内科の永井良三教授たちのグループです。研究グループは、筋肉の中に多く含まれる「ＫＬＦ５」というたんぱく質に注目し、遺伝子を操作してこのたんぱく質の量を半分に減らしたマウスを作りました。そして、このマウスと通常のマウスに脂肪分を多く含んだ餌を与えて比較しました。その結果、遺伝子操作したマウスは通常のマウスの倍以上の餌を毎日食べていたにもかかわらず、４か月後の体重はおよそ１０％少なくなっていたということです。また、脂肪を蓄える細胞の大きさがおよそ４分の１程度に小さくなっていました。研究グループは、このたんぱく質は脂肪の分解が進むのを防ぐ働きをしているため、体の中の量を減らすと分解が活発になるのではないかとしています。研究を行った永井教授は「このたんぱく質の働きを調節すれば、たくさん食べても太りにくくする肥満治療薬の開発が可能になると思う」と話しています。この成果は、アメリカの科学雑誌「ネーチャー・メディシン」の電子版で発表されます。

[NHKニュース　2008年05月26日]
http://www3.nhk.or.jp/news/k10014817541000.html#



【メタボ治療に朗報、新たんぱく質発見…筋肉のエネルギー消費調節＝東京大学】

　筋肉でのエネルギー消費量を調節するたんぱく質を、東京大の永井良三教授らのグループが突き止めた。

　肥満やメタボリックシンドロームの治療薬開発に役立つと期待される。科学誌ネイチャー・メディシン（電子版）に発表した。

　研究グループは、ＫＬＦ５と呼ばれるたんぱく質が通常の半分しかないマウスを作製。高脂肪食を与えたところ、基礎代謝量が上がっており、通常のマウスと比べて食べる量は２倍でも、体重増加は少なく、脂肪肝にもなりにくくなった。

　詳しい機構を調べたところ、ＫＬＦ５は通常、ＳＵＭＯというたんぱく質とくっついて脂肪を燃やす遺伝子の働きを抑えていた。また、ＰＰＡＲγという別のたんぱく質につくと、逆に脂肪を燃やす遺伝子の働きを促すことが分かった。

　ＰＰＡＲγを活性化させる物質は、高脂血症や肥満の治療薬として米国で臨床試験に入っている。永井教授は「詳しい機構が分かったことで、効率の良い、副作用が少ない薬の開発につながる」と話している。

[読売新聞　2008年05月27日]
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20080527-OYT1T00040.htm

ひらめき思考の「右脳マウス」を発見＝九州大学、国立共同研究機構 生理学研究所

　九州大と自然科学研究機構生理学研究所（愛知県岡崎市）の共同研究グループは１６日、左右の脳の神経回路がいずれも「右脳」の性質を持つマウスを発見したと発表した。１７日付の米科学誌プロスワンに研究内容が掲載される。

　ヒトの左脳は言語や計算など論理的思考、右脳は音感やひらめきなどの直感的思考をつかさどるとされるが、左右差ができるメカニズムは分かっていない。

　九大大学院の伊藤功准教授（分子神経生理学）は「どのような遺伝子が脳の左右差形成に重要な役割を果たすかを解明できれば、将来のヒトの脳再生医療に役立つ可能性がある」と話している。脳全体が右脳の性質を持つヒトがいるかどうかについて、伊藤准教授は「存在する可能性はあるが、現時点では解明できていない」としている。

　右脳マウスには、子育て放棄の傾向があるという。

[msn産経ニュース　2008年04月16日]
http://sankei.jp.msn.com/life/trend/080416/trd0804160920002-n1.htm

「体内時計」の全容解明＝広島大学

▽遺伝子の作用証明　治療法開発に期待

　広島大大学院医歯薬学総合研究科の加藤幸夫教授らの研究グループが、生物が活動のリズムをつくる「体内時計」をつかさどる、遺伝子の新たな作用を解明した。二十一日に米専門誌の電子版で発表する。体内時計は壊れた場合、不眠症を発症させたり、心臓疾患やがんの進行を早めたりしたとする症例があり、治療法の開発に期待がかかる。

　体内時計は、細胞内で生産されるタンパク質の量の増減が、約二十四時間周期で繰り返されて機能している。これまでタンパク質の生産を促進する遺伝子「クロック」「ビーマル」と、抑制する「パー」「クライ」が、交互に作用していると考えられていた。

　口腔（こうくう）生化学が専門の加藤教授らは、歯の土台となる軟骨の形成機能を研究する過程で、新たな遺伝子「デック」を発見。実験で細胞培養をしていたところ、二十四時間周期でリズムを刻むことに気付いた。

　そこで、デックのない実験用マウスの行動を記録。夜行性なのに朝になっても活動し、体内時計の周期が延びた結果から、デックがタンパク質の生産を抑制する機能を持つことを証明した。

　従来のパー、クライが、タンパク質の生産を促進する遺伝子に働きかける形で抑制するのに対し、デックは、タンパク質の製造そのものを抑える役割であることも突き止めた。

　体内時計は睡眠と目覚め、体温変化、ホルモン分泌のリズムを制御している。加藤教授は「抑制の働きが二種類あることを見つけたことで、体内時計の主要な仕組みが解明できた」と話す。

　製薬会社大手、アステラス製薬の分子医学研究所（茨城県つくば市）の橋本誠一主席研究員は「世界初の報告であり、動物実験によって証明された意味は大きい。心筋梗塞（こうそく）など時間帯によって起こりやすい病気を制御することも可能になるのでは」と評価している。（藤村潤平）

[中国新聞　2008年04月15日]
http://www.chugoku-np.co.jp/Health/An200804150295.html