睡眠時間の短縮：脳のたんぱく質操作で成功 ラットで実験＝大阪バイオサイエンス研究所

　眠りを引き起こす働きが知られるホルモンの一種「プロスタグランジンＤ２」（ＰＧＤ２）の受け皿となる脳表面のたんぱく質（受容体）を作用させなくすると、睡眠時間が短くなることを、大阪バイオサイエンス研究所（大阪府吹田市）の研究グループがラットを使った実験で確認した。居眠り防止薬の開発にもつながる成果だとして、１８日から京都市で開かれる国際生化学・分子生物学会議で発表する。

　ＰＧＤ２は、脳の周囲を覆うくも膜から分泌され、くも膜と脳の間を流れる脳脊髄（せきずい）液中に微量に存在する。研究グループはこれまでに、ＰＧＤ２をラットの脳に投与すると、受容体からアデノシンという神経伝達物質が発生し、それが睡眠を誘発することを突き止めている。しかしどうすれば睡眠を抑制できるかは確かめられていなかった。

　実験では、脳のうち受容体が集中して存在する「前脳基底部」という部位に、受容体を作用させなくする薬の水溶液を６時間にわたり微量に投与し続けた。すると、薬の濃度が高いほど睡眠時間が短縮。ラットが通常睡眠に入る昼間で、睡眠時間は通常１時間あたり約４０分だったのが２０～２５分まで減少した。

　同研究所の裏出良博・第２研究部長は「ＰＧＤ２はこれまで強制的に投与して眠気を引き起こすことは知られていたが、今回の実験で、結果的にＰＧＤ２が自然な睡眠にも関与していることが分かった」と話している。


［2006年06月18日/毎日新聞］
http://www.mainichi-msn.co.jp/science/kagaku/news/20060618k0000m040103000c.html

肝臓から脳に「肥満注意信号」＝東北大学

　肥満で脂肪肝になると神経を通して肝臓から脳に「肥満注意信号」が伝わり、体のエネルギー消費を増やしたり、脂肪を減らしたりして、肥満が進むのを抑える調節機構が働くらしい。東北大の片桐秀樹教授や岡芳知教授（いずれも代謝学）らが動物実験で明らかにした。新しい肥満改善薬の開発にもつながりそうだ。１６日付の米科学誌サイエンスで発表する。

　片桐さんらは、高脂肪の餌を４週間食べたネズミを２群に分け、肝臓の特定遺伝子の働きを活発にして脂肪肝状態にした「脂肪肝群」と、この遺伝子を活発化しなかった「対照群」で、違いを調べた。

　遺伝子操作の１週間後に比べると、脂肪肝群の体重増加は対照群の３分の１にとどまり、内臓脂肪は半減していた。脂肪肝群の方が、肥満が抑えられていたことになる。脂肪肝群では、酸素消費量が３割増え、エネルギーを活発に消費するようになっていた。

　しかし、肝臓から脳につながる迷走神経を手術で切断して実験すると、脂肪肝にしても内臓脂肪は減らず、酸素消費量も増えなかった。

　片桐さんは、脂肪肝になると神経を通して脳に肥満注意信号が伝わり、体重が増えないような調節が働くとみている。人間でも同様の仕組みがあると考えられるが、脂肪肝で肥満の人も多い。「この調節の範囲を超える食べ過ぎ、運動不足で肥満になるのかも知れない。肝臓からの神経信号をうまく使えば、新しい肥満改善薬につながる」と言っている。

[朝日新聞 / 2006年06月15日]
http://www.asahi.com/national/update/0616/TKY200606150523.html