ゴボウの種、膵臓がん増殖抑制＝国立がん研究センター東病院

　国立がん研究センター東病院（千葉県柏市）は、漢方薬の解熱剤などに使われるゴボウの種子「牛蒡子(ごぼうし)」に、抗がん剤が効きにくい膵臓(すいぞう)がんの増殖を抑える作用があることを、マウスの実験で突き止めた。

　患者を対象に臨床研究を行い、新しい治療法の実現化を目指す。

　がん細胞のうち、酸素や栄養分が少ない環境で生き残るタイプは、抗がん剤が効きにくく、がん再発の原因になる。江角浩安院長らは、酸素や栄養分が少ない環境で培養したがん細胞に、牛蒡子に含まれるアルクチゲニンを加えると、がん細胞が激減することを発見。膵臓がんのマウスは通常、生後５５日ですべて死ぬが、牛蒡子を１回５０～１００マイクロ・グラムずつ週５回投与すると、生後１００日を過ぎても半数が生き残った。

　江角院長は「膵臓がんの患者にも効果があるか、早く検証したい」と話している。

[読売新聞　2010年04月25日]
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20100425-OYT1T00022.htm

早期発見がむつかしく、進行も早いすい臓がん、毎年2万2千人の患者さんが命を落とされています。良い治療法が確立されることを願います。。

ＸＢＰ１が老化、がん誘発抑制＝札幌医科大学

　札幌医大第一内科の安達正晃准教授（血液学）らの研究グループは、ＸＢＰ１と呼ばれるタンパク質が、老化やがんの原因となる酸化ストレスの働きを抑えることを突き止めた。研究は近く発行される米生命科学雑誌「セル・デス・アンド・ディファレンシエーション」で発表する。

　ＸＢＰ１は、異常タンパク質が細胞内に蓄積し、細胞に負荷がかかった状態（小胞体ストレス）になると、ストレスから体を守るために働く物質。

　酸化ストレスは、活性酸素によって細胞が障害を受けている状態を指すが、これまで二つのストレスの関係は解明されていなかった。

　研究グループは小胞体ストレスになった細胞から、ＸＢＰ１を除去すると、酸化ストレスを取り除くカタラーゼと呼ばれる酵素も減ることを発見。ＸＢＰ１があることで、酸化ストレスも抑制できることがわかった。

　ＸＢＰ１がなくなると、両方のストレスを排除できないうえ、ストレス同士が連動し、糖尿病やアルツハイマー病などの病気を引き起こす可能性があるという。

　安達准教授は「ＸＢＰ１は未解明の部分が多く、直ちに治療に結びつくわけではない。今回の発見でさまざまな病気の発生メカニズムがわかるかもしれない」と話している。

[北海道新聞　2009年03月22日]
http://www.hokkaido-np.co.jp/news/life/154286.html

がん化防止解明へ前進 細胞の「自食作用」バランス重要＝大阪大学

　細胞内の病原菌などを分解する「オートファジー（自食作用）」と呼ばれる生命活動に必要なタンパク質の働きの一つを、大阪大学微生物病研究所の吉森保教授らのグループが解明し、８日付の英科学誌ネイチャーセルバイオロジー（電子版）に発表した。

　自食作用を促進する物質とブレーキをかける物質があり、このバランスが崩れるとガンなどの異常が起きる可能性が示された。吉森教授は「細胞のガン化を防ぐ仕組みを知る上で大きな手がかりが得られた」と話している。

　オートファジーには、細胞に感染した病原菌を分解する役割や、心不全や糖尿病を防ぐ役割があるとされる。吉森教授らはオートファジーに必要なタンパク質の一つ「ベクリン」の遺伝子を破壊したマウスで、ガンが多発することに注目。２種類の異なるタンパク質がベクリンと結合すると、オートファジーの働きが抑制されたり、促進されたりすることを発見した。

[msn産経ニュース　2009年03月09日]
http://sankei.jp.msn.com/science/science/090309/scn0903090300000-n1.htm

がん転移と免疫抑制、同時に促す仕組み解明＝慶応大学

　がんが転移するときに、体内の免疫の働きが抑制されていることを、慶応大の河上裕教授（腫瘍（しゅよう）免疫学）のチームが解明した。この仕組みにかかわるたんぱく質を阻む薬ができれば、がんの転移を抑え、同時に免疫機能を保てる可能性がある。２日付の米科学誌電子版に発表した。

　研究チームは、細胞が体内で移動する際に、重要な働きをする「スネイル」というたんぱく質に着目した。

　スネイルをつくり出す遺伝子を、がん細胞に導入。このがん細胞をマウスに移植すると、体内で免疫細胞がほとんどつくられなくなり、転移が見られた。さらに、このマウスに免疫を活性化させる治療を施しても、免疫細胞はほとんど増えなかった。

　スネイルの働きを阻む分子も見つけ、マウスで治療効果を確認した。今後は人の薬に使える安全で効果的な分子を探す。（小林舞子）

[朝日新聞　2009年03月03日]
http://www.asahi.com/science/update/0303/TKY200903030293.html

乳がん抑制するタンパク質 新治療薬の開発に期待＝筑波大学

　筑波大先端学際領域研究センターの柳沢純教授らのグループは「ＣＨＩＰ」と呼ばれるタンパク質が乳がんの増殖と転移を抑制していることを突き止め、８日付の英科学誌ネイチャー・セル・バイオロジー電子版に発表した。

　柳沢教授は「このタンパク質の量を増やしたり活性化させたりする技術を開発すれば、乳がんの転移を防ぐ新しい治療薬の開発につながる」と期待している。


　ＣＨＩＰはユビキチンリガーゼと呼ばれる酵素の仲間。これまで特定のタンパク質の分解を促進する機能は知られていた。グループは患者の乳がん組織の中でＣＨＩＰが少ないほど、がんが悪化することを確認。ヒトの乳がん細胞内のＣＨＩＰの量を増減させてマウスに移植する実験で、ＣＨＩＰの量を増やした乳がん細胞は腫瘍（しゅよう）の形成も転移も大幅に抑制されることを突き止めた。

[msn産経ニュース　2009年02月09日]
http://sankei.jp.msn.com/science/science/090209/scn0902090915000-n1.htm

「乳がん転移を抑制」たんぱく質発見＝筑波大学

細胞に含まれる「ＣＨＩＰ」というたんぱく質が、乳がんの増殖や転移を強く抑制することを、筑波大の研究チームが突き止めた。乳がんの転移に関連するたんぱく質が見つかるのは初めて。

　９日英科学誌ネイチャー・セルバイオロジー電子版に掲載された。

　乳がんの死因の９割は、他の臓器への転移。これまで乳がんの増殖を防ぐ、抗エストロゲン剤やハーセプチンといった抗がん剤が幅広く使われているが、転移を防ぐ治療法はない。

　研究チームは、細胞内で不要なたんぱく質に標識をつける役割を持つたんぱく質の一種「ＣＨＩＰ」に着目。この標識で別のたんぱく質が認識し、分解するが、乳がん患者を調べたところ、悪性度が高い乳がんほど、ＣＨＩＰの量が減少していることを発見した。

　人間の乳がん細胞のＣＨＩＰの量を減らして、マウスに移植したところ、がん細胞は大きな塊を作り、盛んに他臓器に転移した。対照的に、ＣＨＩＰの量を増加させた乳がんだと、乳がんの増殖が抑制され、転移率はＣＨＩＰが少ないがんの１割程度に激減した。

　チームの柳沢純教授は「ＣＨＩＰは乳がんの転移や悪化を防ぐ働きがある。これを活性化する分子を見つければ、乳がんの転移を防ぐ効果的な新薬開発につながる」と話している。

[読売新聞　2009年02月09日]
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20090209-OYT1T00429.htm

がん：抑制遺伝子を特定＝国立がんセンター

　正常な細胞ががん細胞に変わるのを防ぐ遺伝子を、国立がんセンター研究所の大木理恵子研究員（分子生物学）らが特定した。さまざまながんの治療や診断の開発に役立つ可能性がある。６日付の米科学誌セルで発表した。

　すべての正常細胞は遺伝子「Ａｋｔ」の働きが異常になると、がん化することが知られている。通常、がん抑制遺伝子「ｐ５３」が司令塔となって、Ａｋｔががん化するのを防いでいるが、指示を受けて働く遺伝子の正体は謎だった。

　研究チームは、がん細胞が死ぬことなく異常に増殖することから、細胞死を引き起こす遺伝子「ＰＨＬＤＡ３」ががん化と関係があるのではないかと注目。ヒトの肺がん細胞を調べたところ、この遺伝子が欠けていることを突き止めた。Ａｋｔ遺伝子の働きも異常に活発化していたことも確認した。【江口一】

[毎日新聞　2009年02月06日]
http://mainichi.jp/select/science/archive/news/2009/02/06/20090206ddm002040077000c.html

細胞老化：たんぱく質の結合で抑制することを発見＝東北大学

　東北大の五十嵐和彦教授らのグループが、がん抑制遺伝子「ｐ５３」がつくるたんぱく質が、別のたんぱく質「Ｂａｃｈ１（バックワン）」と結合すると、細胞の老化を抑えることを発見した。Ｂａｃｈ１はｐ５３の働きを調整する役割を果たしているという。五十嵐教授は「実用化に結びつくには時間がかかるが、がんや老化を制御する治療薬の開発につながる可能性がある」としている。

　ｐ５３は、老化の促進と、がん増殖の抑制という表裏一体の機能を持つ。Ｂａｃｈ１は細胞に存在し、「転写因子」と呼ばれるたんぱく質の一つ。

　マウス実験で、正常な細胞では、Ｂａｃｈ１がｐ５３の働きを阻害しているが、Ｂａｃｈ１を欠損させたマウスでは細胞老化が進行することを確認した。今後、Ｂａｃｈ１がｐ５３の機能を阻害する仕組みの解明にも取り組みたいという。

　研究結果は、１６日付の米科学誌の電子版で発表する。【伊藤絵理子】

[毎日新聞　2008年11月17日]
http://mainichi.jp/select/science/news/20081117k0000m040107000c.html

がん細胞増殖の仕組み解明＝愛知医科大学

　がん細胞の増殖に重要な働きをするタンパク質を、愛知医科大の笠井謙次准教授らのグループが突き止めた。このタンパク質を制御する薬物が開発されれば、膵臓（すいぞう）がんのような難治性がんの治療も期待できるという。成果は米国がん専門誌に掲載、２８日に名古屋市で始まった日本癌（がん）学会で２９日に報告される。

　がん細胞内にあるタンパク質「ＧＬＩ１」は単独で核内に入り込むと、がん細胞の増殖を活発化させる。正常時に、ＧＬＩ１はタンパク質「ＳＵＦＵ」と結びつき、核内に入っても働きが抑えられている。ＳＵＦＵとの分離が、がん細胞増殖の引き金となっていたが、その原因は不明だった。

　笠井准教授らは、がん細胞の増殖が始まると、タンパク質「ＳＩＬ」が過剰に合成されることに気付いた。そしてＳＩＬはＳＵＦＵと結合し、ＧＬＩ１を外す役割をしていることを突き止めた。ＳＩＬを人為的に破壊すると、ＳＵＦＵが再びＧＬＩ１と結合し、がん細胞の増殖は停止した。

　ＳＩＬが合成される仕組みは不明だが、笠井准教授は「ＳＩＬの発生を抑える薬物が開発されれば、将来的にがんを抑制できる」と話している。

◆非常に興味深い
　＜高橋雅英・名古屋大大学院医学系研究科教授（腫瘍＝しゅよう＝病理学）の話＞　難治性のがん細胞が増殖していくメカニズムを解明した非常に興味深い研究成果だ。薬物開発には、さまざまなステップをクリアする必要があるが、膵臓がんの新しい治療法開発に大きな可能性を持たせる。

[中日新聞Web　2008年10月28日]
http://www.chunichi.co.jp/article/national/news/CK2008102802000259.html

ニコチンは乳がんを進行させる＝ハーバード大学

【10月16日 ワシントンD.C./米国発 AFP】ニコチンは、乳がんの腫瘍（しゅよう）の成長を促進する可能性があるとするハーバード大学（Harvard University）の研究結果が、15日の米医学誌『キャンサーリサーチ（Cancer Research）』に発表された。

　同大医学部ベス・イスラエル・ディーコネス医療センター（Beth Israel Deaconess Medical Center）の研究チームは、初めて、タバコに含まれるニコチンが乳腺細胞に及ぼす影響を調査し、ニコチンが乳がんの進行を促進する可能性があることを指摘した。

　チームは、乳房の上皮細胞とがん細胞の両方にニコチン受容体「nAChR」があることを突き止めた。この受容体は、ニコチンをとりこむと細胞の成長・移動を促進することが神経系では確認されているが、乳腺細胞などほかの細胞や組織でニコチン受容体がどのように機能するかはほとんど知られていない。

　また、動物実験の結果から、ニコチンは正常の細胞の成長と相互作用して、乳腺細胞の腫瘍の成長を助けていると結論付けた。論文は「さらなる調査が必要」だとしている。(c)AFP

[AFP BB News　2008年10月16日]
http://www.afpbb.com/article/life-culture/health/2529189/3433852

大腸がんの抑制遺伝子解明＝シンガポール国立大学

　シンガポール国立大の伊藤嘉明教授らの研究グループが、ＲＵＮＸ３と呼ばれるがん抑制遺伝子の欠如が、大腸がんの発症や増殖に深く関与していることを解明した。この遺伝子は胃がんの抑制遺伝子として知られているが、大腸がんでも早期診断や治療への応用が期待される。

　米科学誌キャンサーセルの９月号に掲載。同大学などが９日、発表した。

　発表によると、グループは動物実験やがん患者の細胞の分析を通じ、大腸がんの増殖を引き起こすタンパク複合体を抑制するＲＵＮＸ３が、がんの極めて早期に不活性化することを突き止めた。

　伊藤教授は「乳がんやぼうこうがん、大腸がん、肺がん患者の治療に臨床応用が期待できる」と話している。

　伊藤教授は東北大で医学博士号を取得、京大ウイルス研究所所長などを経て、２００２年にシンガポール国立大教授（がん研究所所長）に就任した。（共同）


[msn産経ニュース　2008年09月02日]
http://sankei.jp.msn.com/life/trend/080909/trd0809092203010-n1.htm

染色体異常の細胞を生成 「がん原因解明に光」 サイエンス誌に発表＝久留米大学

　生物の遺伝情報が集まる染色体の一部を操作し、異常な構造の染色体を人為的に作り出すことに、久留米大学分子生命科学研究所（福岡県久留米市）の高橋考太教授（分子生物学）の研究チームが成功し、２２日付の米科学誌サイエンスに発表した。染色体異常が一因とされる、がんや不妊の原因解明に役立つ可能性があるという。

　通常、染色体は細胞分裂の際に均等に分かれ、同じ性質の新しい細胞を形成する。均等に分かつ役割を担うのが染色体の一部「セントロメア」で、これが機能不全を起こすと分裂後の細胞のほとんどが死滅する。しかし数千分の一程度の確率で生き残った場合、染色体異常を起こした異型の細胞が形成されるという。

　研究チームは、人間と似た染色体構造をもつ単細胞生物「分裂酵母」を用い、人為的にセントロメアを破壊、染色体異常がある細胞を自在に作り出す方法を確立した。高橋教授は「これにより染色体異常に伴う、がんや不妊の原因メカニズムを遺伝子レベルで解明できる可能性が出てきた」としている。

2008年8月23日 09:25 カテゴリー：科学・環境 九州・山口 > 福岡

[西日本新聞　2008年08月23日]
http://www.nishinippon.co.jp/nnp/item/43073

食道がん：野菜、果物で危険半減 飲酒、喫煙習慣あっても効果＝厚労省研究班

　◇男性３万９０００人調査
　野菜と果物を多く食べる男性は、あまり食べない男性に比べ、食道がんになる危険性がほぼ半減することが、厚生労働省研究班（担当研究者、山地太樹・国立がんセンター予防研究部研究員）の調査で分かった。今月号のがんに関する国際誌電子版に掲載された。

　研究班は９５年と９８年、８県の４５～７４歳の男性約３万９０００人を対象に、食事に関するアンケートを実施し、野菜と果物の１日あたりの摂取量を推計した。０４年までに、１１６人が、食道がんのうち日本人の大半を占める「扁平（へんぺい）上皮がん」と診断された。国内の食道がんの患者は、男性が８割以上とされる。

　分析の結果、野菜と果物の合計摂取量が１日平均５４４グラムと最も多いグループが食道がんになる危険性は、最も少ない同１７０グラムのグループの５２％にとどまった。また摂取量が１日１００グラム増えると、危険性は約１０％減った。

　種類別では、キャベツや大根などのアブラナ科の野菜の摂取と、危険性の低下に関連が認められた。

　喫煙、飲酒習慣がある人でも、野菜と果物を多く食べると危険性が減った。喫煙習慣があり、日本酒を１日２合以上飲む人では、多く摂取する人の危険性が、少ない人より６割以上も低かった。

　山地研究員は「食道がんの予防には、禁煙、禁酒が第一だが、野菜と果物の摂取にも予防効果が期待できることが分かった。アブラナ科の野菜は、がんを抑制するとされる成分『イソチオシアネート』を多く含むため、効果があるのではないか」と話している。【関東晋慈】

[毎日新聞　2008年08月14日]
http://mainichi.jp/select/science/news/20080814dde007040069000c.html

慢性骨髄性白血病、根治へ治療法を開発＝ハーバード大学

　慢性骨髄性白血病の根治につながる治療法を、米ハーバード大医学部の伊藤圭介研究員らが開発した。異常な白血病細胞をつくりだす骨髄中のがん幹細胞をなくし、再発を防ぐことにマウスで成功した。人間の細胞でも同様の効果を確認した。１９日付の英科学誌ネイチャーに発表する。

　同大はこの治療法の臨床試験の開始を、すでに決めた。イタリア・トリノ大からも臨床試験の依頼を受け、日本でも計画しているという。

　現在の抗がん剤治療で使われる薬は、白血病細胞のような増殖能力が高い細胞を標的にしている。このため、白血病細胞は殺せるが、増殖をしていないことが多いがん幹細胞には効きにくかった。

　伊藤さんらは、まず「ＰＭＬ」という遺伝子が、がん幹細胞を休止期の状態にしていることを発見。さらに亜ヒ酸を抗がん剤と一緒に投与すると、このＰＭＬの働きが落ちて、がん幹細胞の増殖が盛んになり、抗がん剤の効き目があがることを突き止めた。

　慢性骨髄性白血病は、国内では１０万人に１～２人の割合で発症し、成人の白血病の約２割を占めるとされる。（竹石涼子）

[朝日新聞　2008年06月18日]
http://www.asahi.com/science/update/0618/TKY200806180286.html

脂質と協調しがんを抑制するたんぱく質の働きを解明＝大阪大学

　細胞膜の脂質にあるＣｂｐというタンパク質が、がん遺伝子の働きを抑える役目を果たしていることを大阪大微生物病研究所の岡田雅人教授らが突き止め、２３日付の米科学誌モレキュラーセルに発表した。

　Ｃｂｐと脂質が協調し、大腸がんや乳がんの悪性化に関係するＳｒｃという遺伝子を抑えていた。小根山千歳助教は「新たな抗がん剤や診断法開発の手掛かりになるかもしれない」としている。

　チームは、Ｓｒｃを働かせてがん化した細胞をマウスに注射すると盛んに増殖するが、Ｃｂｐを同時に働かせると、がんが大きくならないのを実験で確認。

　調べると、細胞膜に点在し、コレステロールなどが集まった「脂質ラフト」と呼ばれる領域の内側にＣｂｐがくっつき、Ｓｒｃがつくる物質を引き寄せてがん化しないようスイッチを切っていた。

　小根山助教は「健康な細胞ではＣｂｐと脂質が協調してがんを防いでいるのかもしれない」とみている。

[北海道新聞　2008年05月23日]
http://www.hokkaido-np.co.jp/news/environment/94426.html?_nva=6