遺伝子ない異常タンパク チーターでも伝播を確認＝信州大学、麻布大学

　ＢＳＥ（牛海綿状脳症、狂牛病）の原因になるタンパク質性の感染因子「プリオン」と同様に、遺伝子を持たない異常タンパク「アミロイド」が、ネコ科の哺乳（ほにゅう）動物のチーターで伝播（でんぱ）し病気を引き起こしている可能性が高いことを、信大大学院（松本市）の樋口京一・加齢適応医科学系教授（病態遺伝学）と麻布大のグループが突き止めたことが、９日までに明らかになった。伝播するアミロイドは、これまで同教授らがマウスなどの小動物では確認していたが、「より人に近い大型動物では世界初」（池田修一・信大医学部教授）とされ、人レベルでの追究が大きな課題になってきた。

　野生や飼育されているチーーターは近年、肝臓、腎臓、腸など、脳を除くほぼ全身の臓器にアミロイドが沈着して死ぬケースが目立ち、研究者らの間で絶滅を危惧（きぐ）する声が上がっている。

　樋口教授らは、厚生労働省研究班の一環として、アミロイドによる疾患「アミロイドーシス」で死んだチーターのふんの中から、ＡＡという名前で呼ばれるアミロイドを採取。マウスの血液中に少量注射したところ、ＡＡアミロイドは伝播して“増殖”した。

　ＡＡは、ふだんはＳＡＡといわれるタンパク質として血液中に少量存在。炎症が起きると値が上昇する。ＡＡアミロイドは、ＳＡＡの構造が変化してアミロイド化したもので、関節リウマチ、地中海熱、ハンセン病などの患者の一部に沈着する。ただ、ＡＡアミロイドによる伝播が起きたのは、あらかじめ人工的に炎症を起こして通常よりＳＡＡの血中濃度を高めておいたグループのみだった。

　樋口教授は「（空気感染ではなく）チーターがふんや尿をなめたり、お互いの体をなめ合ったりする中で伝播するのだろう」と指摘している。

　アミロイドーシスに詳しい池田修一教授の話　このような現象が、人の慢性炎症に伴うアミロイドーシス発症にかかわっている可能性があり、今後の医学研究の大きな指針になりそうだ。

[信州毎日新聞 / 2008年05月10日]
http://www.shinmai.co.jp/news/20080510/TE080509LSI090001000022.htm