マウスと人間、休み方は同じ、うつ病研究に活用も＝大阪バイオサイエンス研究所、東京大学

　マウスと人間の行動は動きの速さを別にすれば、休息の取り方などのパターンが全く同じであることを大阪バイオサイエンス研究所（大阪府吹田市）や東京大などの研究チームが突き止め、30日付の米科学誌プロスワンに論文を発表した。

　チームは、体内のリズムを生む遺伝子の機能を失ったマウスと、うつ病の人の休息パターンが同じことも発見。生物の行動の背後に種を超えた基本法則が存在する可能性を示すとともに、うつ病の原因究明にもつながる成果として注目される。

　発表したのは、同研究所の内匠透研究室長（神経科学）や山本義春東大教授（生体情報論）ら。マウスはかごに入れ、重みに反応するセンサーを敷いて動きを記録。人には腕時計型の加速度センサーを着けて普通に生活してもらい、体の動きを記録した。

　活動時間や休息時間について、長いものや短いものがどんな頻度で現れるかを分析すると、パターンは全く同じで、人の動きを100倍の速さで早回しすればマウスと同じになることが分かった。〔共同〕(14:21)

[NIKKEI NET　2008年04月30日]
http://www.nikkei.co.jp/news/shakai/20080430STXKC046829042008.html

ダイオウイカの眼球の大きさは直径28センチ 全生物中で最大の可能性＝ニュージーランド国立博物館

【Technobahn 2008/4/30 21:10】ニュージーランド国立博物館を中心する研究グループは30日、昨年、捕獲されたダイオウイカの初期調査により、このダイオウイカは直径28センチの眼球を持っていたことを明らかにした。

　調査に参加しているオークランド大学のスチーブ・オシェア（Steve O'Shea）博士は「疑いようも無く、地球上の全動物の中でもっとも大きな眼球であるに違いない」とした上で「2003年に私がダイオウイカは体重が500キロに達するものもあるとする説を発表した時は、笑いものにされ、誰一人として私の言うことを信じてもらえなかったが、これで私の言っていることが本当のことだということが判ってもらえたと思う」と述べている。

　解剖中のダイオウイカは昨年2月、ニュージーランドの漁師が捕獲に成功した個体。体長7.92メートル、重量494キロで、これまでに捕獲されたダイオウイカの個体としては史上最大のものでないかと見られている。

　死後腐敗が進むことなしに完全な形で見つかった個体は極めて少なく、ダイオウイカがこれほど巨大な眼球を持っていることは今回の解剖調査によって初めて明らかとなったものとなる。

　画像は昨年2月にこのダイオウイカが捕獲された際に撮影された映像

[Technobahn / 2008年04月30日]
http://www.technobahn.com/cgi-bin/news/read2?f=200804302110

若返る！？レタスを開発＝京都大学

人の抗酸化遺伝子組み込み

　老化やがんの原因となる活性酸素を抑えるチオレドキシンという人の体内物質を、大量に含むレタス＝写真＝の開発に、京都大ウイルス研究所の淀井淳司教授（感染防御）と奈良先端科学技術大学院大の横田明穂教授（植物分子生理学）のグループが成功、２８日発表した。医薬品や健康食品としての利用が期待される。

　チオレドキシンは抗酸化作用を持ち、様々な体内物質の働きを調節している。人のチオレドキシン遺伝子は１９８９年に淀井教授らが発見。体内のチオレドキシン量を増やしたマウスはストレスに強く、平均約３０％長生きした。

　横田教授らは、植物体内に大量に存在する葉緑体に着目。人のチオレドキシン遺伝子を葉緑体内に組み込んだところ、通常の細胞核に入れる遺伝子組み換えの場合の約１００倍のチオレドキシンが合成された。横田教授は「付加価値の高いレタスとなり、産業面でも大きなメリットになる」と話している。

[読売新聞 / 2008年04月29日]
http://osaka.yomiuri.co.jp/eco_news/20080429ke02.htm

アルツハイマー病の原因物質を脳内で蓄積しにくくすることに成功＝埼玉医科大学、南フロリダ大学

　へその緒の血液（さい帯血）を静脈に注射する手法で、アルツハイマー病の原因物質を脳内で蓄積しにくくすることに、埼玉医科大総合医療センターの森隆准教授と米国・南フロリダ大のチームが成功した。

　さい帯血移植は白血病などの治療に広く使われているが、高齢社会で増加しているアルツハイマー病の治療にも有効である可能性がでてきた。成果は、米医学誌「ステム・セルズ・デベロップメント」（電子版）に掲載された。

　アルツハイマー病は、脳にアミロイドベータ（Ａβ）と呼ばれるたんぱく質が異常に蓄積することで神経細胞が死に、認知障害が出る病気。そのため、Ａβの蓄積を抑える薬の開発が世界中で進められている。

　研究チームは、生まれつきＡβが蓄積しやすいマウス１０匹の静脈に、２～４週間おきに人のさい帯血細胞を１０万個ずつ計８回注射した。すると、さい帯血細胞を注射しなかったマウスに比べ、脳内のＡβ量は約７割減少した。

[読売新聞 / 2008年04月29日]
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20080429-OYT1T00065.htm

ＡＬＳ：新たな原因遺伝子発見＝新潟大学

　筋肉が次第に動かなくなる難病「筋萎縮性側索硬化症（ＡＬＳ）」の新たな原因遺伝子を、新潟大の小野寺理准教授らが発見した。この遺伝子による「ＴＤＰ４３」というたんぱく質の異常が症状を引き起こすとしている。異常は約９割を占める非遺伝性ＡＬＳでもみられることから、原因究明が大幅に加速すると期待される。２６日付の米神経学会誌で発表した。

　ＡＬＳには遺伝性と非遺伝性があり、運動をつかさどる神経が侵され、症状が進むと自力呼吸も難しくなっていく難病。非遺伝性ＡＬＳ患者の神経細胞には、ＴＤＰ４３というたんぱく質が蓄積することがわかっている。しかし、神経細胞が侵された結果として蓄積するのか、蓄積によって神経細胞が侵されるのかは不明とされていた。

　小野寺准教授らは、ＴＤＰ４３の異常がみられる一部の遺伝性患者を研究。ＴＤＰ４３をつかさどる遺伝子に異常が見つかったことから、ＴＤＰ４３が神経細胞を侵す原因のたんぱく質であるとした。

　これまで遺伝性ＡＬＳの大半は「ＳＯＤ１」という遺伝子の異常が原因とされてきたが、神経細胞の組織が異なるため、互いの研究連携は不透明だった。小野寺准教授は「遺伝性の場合、モデル動物などをつくりやすく研究を進めやすい。ＡＬＳ研究の進展が期待できる」と話した。【渡辺暢】

[毎日新聞 / 2008年04月28日]
http://mainichi.jp/select/science/news/20080429k0000m040124000c.html

褒められたときの脳を撮影 金銭もらうのと同じ反応＝自然科学研究機構・生理学研究所

　褒められるのは脳へのごほうび？　自然科学研究機構生理学研究所（愛知県岡崎市）の定藤規弘教授（神経科学）らのグループが世界で初めて、褒められた時の人の脳内画像を撮影、２４日付の米科学誌「ニューロン」に発表した。

　定藤教授らは、金銭のような報酬を得ると脳内の線条体という部位の活動が活発になることに着目。１９人の男女を対象に、カードゲームで勝って賞金を得たときと、「信頼できる」などと褒められたときの脳を磁気共鳴画像装置（ＭＲＩ）で撮影。両方の場合で平常時と比較し、同じ部位で血流が平均０・３％増加していることが確認されたという。

　同教授は、今回の実験で他人から評価されることも報酬として認識され、線条体が活発になることが裏付けられたとし「『褒められると伸びる』とも言われる人間の社会的活動の解明への第一歩。教育などへの応用も可能かもしれない」と話した。

[西日本新聞 / 2008年04月24日]
http://www.nishinippon.co.jp/nnp/item/18230

血管の増殖を制御する仕組み解明＝国立循環器病センター

特定のたんぱく質が、血管を新たに作ったり、生成を抑えたりと、条件によってまったく逆の働きをする仕組みを、国立循環器病センター研究所の福原茂朋室長、望月直樹部長らのチームが明らかにした。がんや心筋梗塞（こうそく）などの治療法開発につながる可能性がある。英科学誌ネイチャー・セル・バイオロジー電子版に２１日発表した。

チームは、血管中の内皮細胞に働くたんぱく質アンジオポエチン１に注目。血管の内皮細胞どうしが離れている場合には、アンジオポエチン１は、周辺のコラーゲンなどとくっつき、血管を新たに作る信号を出す。

ところが、血管の内皮細胞がほかの内皮細胞と接触している場合は、アンジオポエチン１が橋渡しする形になって細胞どうしを固く接着させ、新たな血管ができることを抑える。

この仕組みを基に、一方の作用だけ起こす物質を作れば、がんの周辺では血管新生を抑える、心筋梗塞などの疾患では血管を延ばすことで症状の改善をはかるなどの治療法開発が期待できるという。

[朝日新聞 / 2008年04月21日]
http://www.asahi.com/kansai/news/OSK200804210005.html

ひらめき思考の「右脳マウス」を発見＝九州大学、国立共同研究機構 生理学研究所

　九州大と自然科学研究機構生理学研究所（愛知県岡崎市）の共同研究グループは１６日、左右の脳の神経回路がいずれも「右脳」の性質を持つマウスを発見したと発表した。１７日付の米科学誌プロスワンに研究内容が掲載される。

　ヒトの左脳は言語や計算など論理的思考、右脳は音感やひらめきなどの直感的思考をつかさどるとされるが、左右差ができるメカニズムは分かっていない。

　九大大学院の伊藤功准教授（分子神経生理学）は「どのような遺伝子が脳の左右差形成に重要な役割を果たすかを解明できれば、将来のヒトの脳再生医療に役立つ可能性がある」と話している。脳全体が右脳の性質を持つヒトがいるかどうかについて、伊藤准教授は「存在する可能性はあるが、現時点では解明できていない」としている。

　右脳マウスには、子育て放棄の傾向があるという。

[msn産経ニュース　2008年04月16日]
http://sankei.jp.msn.com/life/trend/080416/trd0804160920002-n1.htm

「体内時計」の全容解明＝広島大学

▽遺伝子の作用証明　治療法開発に期待

　広島大大学院医歯薬学総合研究科の加藤幸夫教授らの研究グループが、生物が活動のリズムをつくる「体内時計」をつかさどる、遺伝子の新たな作用を解明した。二十一日に米専門誌の電子版で発表する。体内時計は壊れた場合、不眠症を発症させたり、心臓疾患やがんの進行を早めたりしたとする症例があり、治療法の開発に期待がかかる。

　体内時計は、細胞内で生産されるタンパク質の量の増減が、約二十四時間周期で繰り返されて機能している。これまでタンパク質の生産を促進する遺伝子「クロック」「ビーマル」と、抑制する「パー」「クライ」が、交互に作用していると考えられていた。

　口腔（こうくう）生化学が専門の加藤教授らは、歯の土台となる軟骨の形成機能を研究する過程で、新たな遺伝子「デック」を発見。実験で細胞培養をしていたところ、二十四時間周期でリズムを刻むことに気付いた。

　そこで、デックのない実験用マウスの行動を記録。夜行性なのに朝になっても活動し、体内時計の周期が延びた結果から、デックがタンパク質の生産を抑制する機能を持つことを証明した。

　従来のパー、クライが、タンパク質の生産を促進する遺伝子に働きかける形で抑制するのに対し、デックは、タンパク質の製造そのものを抑える役割であることも突き止めた。

　体内時計は睡眠と目覚め、体温変化、ホルモン分泌のリズムを制御している。加藤教授は「抑制の働きが二種類あることを見つけたことで、体内時計の主要な仕組みが解明できた」と話す。

　製薬会社大手、アステラス製薬の分子医学研究所（茨城県つくば市）の橋本誠一主席研究員は「世界初の報告であり、動物実験によって証明された意味は大きい。心筋梗塞（こうそく）など時間帯によって起こりやすい病気を制御することも可能になるのでは」と評価している。（藤村潤平）

[中国新聞　2008年04月15日]
http://www.chugoku-np.co.jp/Health/An200804150295.html

採血せず血糖値測定・装置開発・実用化めど 糖尿病患者の負担軽減＝長崎県工業技術センター

長崎県工業技術センター（同県大村市）は、採血をせずにレーザー光を使って血中の血糖値を測定できる装置を開発した。現在は臨床試験の段階だが、実用化の見通しが立ったという。採血不要の測定装置は世界の各メーカーが開発にしのぎを削っており、実用化、製品化されれば世界初。１５日に長崎市である研究成果発表会で報告する。

センターによると、果物の糖度測定のために独自開発した携帯型糖度計の技術を応用。レーザー光を肌に照射し、反射する光の波長を測定して血糖値を測る。果実と違い人体には脂肪があるため測定が難しいが、新たな解析手法を考案して特許を出願中という。

センターは昨夏から、長崎大付属病院の糖尿病入院患者３人に測定装置を使ってデータを収集。米食品医薬品局が定めた採血型血糖値測定器の数値とほぼ変わらない、高精度の測定結果を得た。本年度以降、より多くの患者でデータを収集。早期実用化と製品化、将来的には携帯型測定器の開発を目指す。センターの下村義昭専門研究員は「糖尿病患者は年々増えており、採血不要の血糖測定装置の需要は世界規模だ」と開発の意義を話している。

糖尿病患者は国内だけで７００万人以上とされる。重症者は１日数回採血して測定しているが、針から病原菌に感染する恐れがあるほか、使い捨て小型検知器（チップ）に年間数十万円の費用がかかる負担の軽減が大きな課題になっている。

採血不要の血糖値測定装置は、民間企業が２００４年、熱エネルギー計測などの技術を使って開発に成功、製品化すると発表したが、実用化、販売には至っていない。

[西日本新聞　2008年04月12日]
http://www.nishinippon.co.jp/nnp/item/15869?c=170


非侵襲（体に傷をつけない、ダメージを与えない）的な医療技術の開発は今後どんどん重要になってくると思います。実用化されて、量産、低価格化にも成功すれば医療財政の負担も軽減されるでしょう。

放射線から細胞や骨髄を保護する新薬、動物実験に成功＝ロズウェルパークがん研究所、ペンシルベニア大学ら

【4月11日 AFP】米国の研究チームが、がんの放射線治療法において健康な細胞や骨髄を保護する新薬の動物実験に成功したと、米科学誌サイエンス（Science）の4月11日版に発表した。

　研究を行ったのは、米ロズウェルパークがん研究所（Roswell Park Cancer Institute）のLyudmila Burdelya氏、米メモリアル・スローン・ケタリングがんセンター（Memorial Sloan-Kettering Cancer Center）のRichard Kolesnick医師、米ペンシルベニア大学（University of Pennsylvania）の腫瘍（しゅよう）学者Preet Chaudhary医師などによるチーム。

　放射線治療法はがん腫瘍の破壊に有効である一方、健康な細胞にも壊滅的な影響を与えてしまう。だが、チームが開発した新薬「CBLB502」を使用したところ、治療の効果を損なうことなく、マウスやサルの胃腸細胞や骨髄を放射線から保護したと、研究の主著者のBurdelya氏は話す。

　新薬は、1部のがん細胞が死滅を抑制するために利用する分子経路を活性化することで、効果を発する。放射線治療の直前に処方すると、胃腸細胞や骨髄の放射線による損傷が大幅に減り、延命ができるという。

　核施設や核爆弾などによる放射線被爆に対する効果も期待されている。ヒトに対する臨床試験は夏にも始まる可能性があるという。(c)AFP

[AFP BB News　2008年04月11日]
http://www.afpbb.com/article/life-culture/health/2376808/2821935

いらない細胞、細胞がパクパク＝京都大学

　体内の不要になった細胞を処理する「貪食（どんしょく）細胞」が「食べる」過程を連続撮影することに、京都大大学院生命科学研究科の松田道行教授、中村岳史講師らが成功した。貪食細胞が生きたまま、その様子を連続撮影したのは初めて。英科学誌ネイチャー電子版に発表された。

　生体内の「ゴミ処理」は細菌やがん細胞などから体を守るのに重要な仕組みだ。この時、食べるべきものを見分ける▽のみ込んで細胞内の消化する場所まで移動させる▽あとかたなく消化する――の３過程があるが、移動の過程がよくわかっていなかった。

　松田教授らは、貪食細胞が細胞内にのみ込む過程で、カギとなるたんぱく質Ｒａｂ５に注目、このたんぱく質が働く準備ができると黄色に光るように遺伝子を改造した。同大医学研究科の長田重一教授らとの共同研究で、リンパ球を食べさせた。

　貪食細胞は、リンパ球を包み込み、細胞内の消化酵素を含む小袋があるところまで移動させる。顕微鏡で観察すると、黄色に光って働いているＲａｂ５が不要細胞をぐるりと包み込んで運ぶ様子がはっきりと見えた。（内村直之）

[朝日新聞 / 2008年04月09日]
http://www.asahi.com/science/update/0408/OSK200804080032.html

統合失調症関与のタンパク質発見 治療薬に期待＝アステラス製薬、米国立精神衛生研究所

　記憶や行動に影響を及ぼし、統合失調症の発症にもかかわるタンパク質を、アステラス製薬（東京）の松本光之主管研究員と米国立精神衛生研究所などのチームが発見し、米科学アカデミー紀要（電子版）に７日付で発表した。

　このタンパク質の働きを抑える物質が見つかれば、統合失調症などの治療薬に使える可能性があるといい、同社が研究を進めている。

　中枢神経で強く働いている「ＳＲＥＢ２」と呼ばれるタンパク質。人や動物のゲノム（全遺伝情報）を利用した薬の研究過程で見つかった。

　松本さんらは、ＳＲＥＢ２が脳で過剰に機能するマウスと、働かないマウスの２種類をつくって調べたところ、過剰なマウスでは脳が小さくなり中のすき間が拡大。記憶や情報処理など、統合失調症と関連する障害も観察された。

　一方、ＳＲＥＢ２が働かないマウスでは脳の重量が増加、記憶力も向上するなど逆の傾向がみられた。

　さらに米国立精神衛生研究所の解析で、ＳＲＥＢ２は人でも統合失調症へのかかりやすさを左右し、記憶に関係する、脳の「海馬」と呼ばれる部分の大きさに関係していることが判明した。

[msn産経ニュース / 2008年04月08日]

http://sankei.jp.msn.com/life/body/080408/bdy0804080901001-n1.htm

インスリン：分泌、たんぱく質が制御 糖尿病治療に貢献＝東北大学

　血糖値を下げる「インスリン」を分泌する細胞は、特殊なたんぱく質によって働き過ぎないよう調節されていることが、岡芳知・東北大教授（分子代謝病態学）らの研究で分かった。細胞の「過労死」を防ぎインスリン分泌能力を長持ちさせる糖尿病治療法につながるとして注目される。

　インスリンは膵臓（すいぞう）にあるβ細胞から分泌されている。「２型糖尿病」は、インスリンの分泌能力に対しブドウ糖の過剰状態が続くことなどで発症。過食などで血糖値が上がりインスリンを大量に出し続けると、β細胞が疲弊し２型糖尿病を発症しやすいという。

　研究チームは、糖尿病マウスではβ細胞の活動を制御する特殊なたんぱく質「４Ｅ－ＢＰ１」が増えることに着目。マウスのβ細胞に、薬剤で糖尿病のときと同じような負荷を与えたところ、４Ｅ－ＢＰ１が約１０倍に増加し、β細胞の活動を抑えた。また、糖尿病で４Ｅ－ＢＰ１を持たないマウスはβ細胞が減り、一般的な糖尿病マウスと比べインスリン量は半分以下になり、血糖値も急激に悪化した。

　石原寿光講師は「４Ｅ－ＢＰ１と同じ働きをする薬剤ができれば、インスリン分泌を極端に減らさない程度に投与し、β細胞を保護する治療ができるようになる」と話している。米科学誌「セル・メタボリズム」に掲載された。【大場あい】

[毎日新聞 / 2008年04月06日]
http://mainichi.jp/select/science/news/20080406ddm016040021000c.html

がんの転移しやすさに関与 ミトコンドリアＤＮＡ＝筑波大学、千葉県がんセンター、島根大学

　生命活動に必要なエネルギーの合成を担う細胞内小器官ミトコンドリアが持つＤＮＡの突然変異が、がん細胞の転移のしやすさに関与していることを筑波大の林純一教授（細胞生物学）らの研究チームが突き止め、４日付の米科学誌サイエンス電子版に発表した。

　千葉県がんセンターや島根大との共同研究。研究チームは、抗酸化剤で細胞内の活性酸素を取り除くと転移が抑制されることも確認。がん転移を防ぐ薬の開発につながる可能性があるという。

　ミトコンドリアのＤＮＡは、細胞の核にあるＤＮＡとは異なる独自のもの。がん細胞ではミトコンドリアＤＮＡの突然変異が多く見られるため、がん化や転移との関連が指摘されていたが、因果関係は不明だった。

　研究チームは、マウスの肺がん細胞を転移能力の高いものと低いものの２種類用意し、双方の核ＤＮＡとミトコンドリアＤＮＡを交換した。すると、できた細胞の転移能力は、ミトコンドリアＤＮＡがもともとあった細胞の転移能力と一致。転移のしやすさは、核ＤＮＡではなく、ミトコンドリアＤＮＡに左右されることが判明した。

[共同通信 / 2008年04月04日]
http://www.47news.jp/CN/200804/CN2008040401000015.html