夜行性・昼行性など活動リズム、脳内ホルモンが関与＝早稲田大学

　動物の一日の活動リズムを、新しく発見された脳ホルモンが調節する仕組みを、早稲田大の筒井和義教授（脳科学）らのグループが突き止めた。

　夜行性といった動物の生態を解き明かす成果として注目を集めそうだ。米神経科学会誌に発表した。

　筒井教授らは、動物の動きを活発にするホルモンをイモリの脳から発見。ウズラの脳でも見つけた。

　ウズラは昼行性で、明るくなると動きだし、暗くなると休む。このホルモンの脳内の量を調べると、日中は増加し、夜には減少していた。また、オスはメスと比べて活発に活動するが、オスの方がメスよりたくさん分泌されていた。

　さらに詳しく分析すると、夜に分泌され、眠りを促すホルモンのメラトニンが、このホルモンの合成を抑制していることもわかった。筒井教授は「脳内ホルモンのメカニズムは、動物の生態に深くかかわっていることが明らかになった」としている。

[読売新聞 / 2008年03月02日]
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20080302-OYT1T00038.htm

パーキンソン治療薬に突然眠る副作用、交通事故の原因にも

　パーキンソン病の治療薬を服用した患者が、車の運転中に突然眠り込んだために起きた交通事故が、１９９６年からこれまでに２３件あったことが、製造販売元２社のまとめでわかった。

　うち１８件は、日本べーリンガーインゲルハイムが２００４年１月に発売した「ビ・シフロール」（一般名プラミペキソール）で起きており、同社は、厚生労働省の指示で医療機関に文書を配り、注意を呼びかけている。

　患者が交通事故を起こした薬は、ビ・シフロールのほか、同社の「ドミン」（同タリペキソール）、グラクソ・スミスクラインの「レキップ」（同ロピニロール）で、両社は注意を強めるよう使用説明書も改定した。

　日本べーリンガーインゲルハイムによると、３年半にわたりビ・シフロールを服用していた４０歳代の女性は、時速５０キロ・メートルで走行中に眠り込んでガードレールに衝突し、車は大破してあごにけがをした。事故前から、前兆もなく突然眠ってしまうことがあり、事故後に薬を変えたところ症状は消えた。

　この薬の服用開始後、１か月未満で起きた事故は３件、１～３か月では３件、６か月以上たってからも５件起きていた。承認申請のための臨床試験でも、１件報告されていたという。ドミンでは、１９９６年６月の発売後４件発生。レキップは、０６年１２月の発売以来、１件が確認されている。

　両社は「服用中には車の運転だけではなく、機械の操作や高い所での作業は控えてほしい」と話している。

[読売新聞 / 2008年02月28日]
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20080227-OYT1T00770.htm

脳内アミノ酸が目の動き抑制＝自然科学研究機構生理学研究所

　もぐらたたきゲームで、素早い動きのもぐらにピタリと視線が止まるのはなぜか――。自然科学研究機構生理学研究所（愛知県岡崎市）の金田勝幸助教と群馬大（前橋市）などのグループが16日までに、脳内アミノ酸の一種が眼球の動きにブレーキをかけているとの研究結果をまとめた。

　このアミノ酸は脳内で放出される神経伝達物質のガンマアミノ酪酸「ＧＡＢＡ（ギャバ）」で、神経細胞の活動を抑える働きで知られている。

　金田助教によると、見たい物に目を向ける時、中脳の神経細胞が指令を出して筋肉を収縮させ眼球を動かす。研究グループは目が見たい物できちんと止まる仕組みを調べるため、マウスの脳を使って実験した。

　中脳神経細胞に物を見たことに相当する電気刺激を与えると、即座に多くのＧＡＢＡを放出した。そこで、ＧＡＢＡの働きを妨害すると、神経細胞の指令が抑制されず、目は動き続ける状態のままだった。このことからＧＡＢＡには目の動きを止める役割があると考えられるという。〔共同〕 (01:04)

[NIKKEI NET / 2008年02月16日]
http://www.nikkei.co.jp/news/main/20080216STXKG023616022008.html

過労になると脳下垂体細胞が次々と死滅＝大阪市立大学

　極度の過労によって、脳の中心部にある内分泌器官、脳下垂体の細胞が次々と死滅していることを、大阪市立大の研究チームがラットによる実験でつかんだ。これまでは過労は生体の機能が落ちるだけとみられていたが、実際は生命維持の中心器官の一つが破壊されていることを初めて立証した。熊本市で１５日から始まった日本疲労学会で報告した。

　厚生労働省によると０６年度の脳・心疾患で死亡した「過労死者」は１４７人。研究チームは過労を早く見つける「過労マーカー」の開発に役立つと期待している。

　大阪市立大の木山博資（ひろし）教授（解剖学）らは、ラットの飼育箱の底に１センチ強の深さに水を張り、５日間観察した。ラットは体が水にぬれるのをとても嫌う性質があり、立ったまま数分うとうとする程度しか眠れなくなる。徹夜で働く人間と、ほぼ同じ状態だ。

　このような状態のラットの脳下垂体を調べると、５日目に細胞が死滅し始め、下垂体の中葉と呼ばれる部分がスポンジ状になっていた。

　下垂体中葉には、脳の神経核Ａ１４という部分から神経伝達物質ドーパミンが供給されている。疲労がつのるにつれて、Ａ１４のドーパミン生産能力が減り、下垂体の死滅細胞が増えていた。

　実験後、飼育箱から水を抜くと、ラットはすぐに睡眠をとり、半日後には活動を再開した。しかし、下垂体が元の状態に戻るには数日間かかった。早めの休養が重要であることを示している。

[朝日新聞 / 2008年02月15日]
http://www.asahi.com/science/update/0215/TKY200802150139.html

難病ＡＬＳ 進行関与の細胞特定、治療法開発に期待＝理化学研究所

　全身の運動神経が侵される難病「筋萎縮（いしゅく）性側索硬化症（ＡＬＳ）」の進行に、神経細胞のネットワーク作りに重要とされるグリア細胞のうちの２種類が関係していることを、理化学研究所などのチームが突き止めた。治療法の開発につながる可能性がある。３日付の米科学誌ネイチャー・ニューロサイエンス電子版に発表する。

　理研脳科学総合研究センターの山中宏二・ユニットリーダーらは、特定の細胞から遺伝型のＡＬＳに関係する遺伝子変異を取り除けるモデルマウスを作った。このマウスを使い、グリア細胞のうち、神経細胞を支え養う働きがあるアストロサイトから、変異型遺伝子を取り除いた。すると病気の進行が大幅に遅れた。また、傷んだ神経細胞を修復する働きがあるというミクログリアが病巣で神経細胞に障害を与えていることもわかった。

　ＡＬＳの進行を遅らせる有効な治療法として、この二つのグリア細胞を標的とした幹細胞治療法や薬剤の開発が考えられる。

[朝日新聞 / 2008年02月04日]
http://www.asahi.com/science/update/0203/TKY200802030175.html

理化学研究所　プレスリリース
筋萎縮性側索硬化症（ALS）の進行に二つのグリア細胞が関与することを発見
- 神経難病の一つであるALSの治療法の開発につながる新知見 -
http://www.riken.go.jp/r-world/info/release/press/2008/080204_2/index.html
http://www.riken.go.jp/r-world/info/release/press/2008/080204_2/detail.html

サルの脳でロボット動く＝科学技術振興機構（デューク大学、国際電気通信基礎技術研究所（ＡＴＲ））

　歩いているサルの脳活動を読み取り、その動きをロボットで再現する実験が成功した。米国にいるサルと日本のヒト型ロボットをインターネットで結んで行った。脳情報によってヒト型ロボットがリアルタイムで動いたのは世界初。脳梗塞（こうそく）や脊髄（せきずい）損傷などで歩けなくなった人々の機能回復などにつながる技術だという。科学技術振興機構（ＪＳＴ）が１５日発表した。

　米デューク大学と国際電気通信基礎技術研究所（ＡＴＲ＝京都府精華町）が実験した。動くベルトの上を歩くように訓練したサルから脳の電気信号を読み取り、つま先の位置を計算。デューク大学からＡＴＲにあるヒト型ロボット「ＣＢｉ」に情報を送り、リアルタイムで動かした。

　ＣＢｉは、脳情報で動くように開発した新型ロボット。身長１５５センチ、重さ８５キロで５１個の関節を持ち、油圧で動く。

　研究総括の川人光男ＡＴＲ脳情報研究所長は「人間の脳の情報によってヒト型ロボットを制御する実験を５年以内に行いたい」と話す。

（写真：サルの動き（中央画面）を再現するロボット。左は米国と連絡を取る研究リーダーのゴードン・チェン氏＝１５日午後、京都府精華町で）

[朝日新聞 / 2008年01月15日]
http://www.asahi.com/science/update/0115/OSK200801150077.html

The New York Times - Science
"Monkey’s Thoughts Propel Robot, a Step That May Help Humans"
http://www.nytimes.com/2008/01/15/science/15robo.html

脳：情報伝達物質が伝わる仕組み確認 物忘れの改善に期待＝東京大学

　脳の神経細胞内で記憶や学習の情報伝達物質が伝わる仕組みを、東京大のローレント・ギョー研究員と広川信隆教授（ともに分子細胞生物学）の研究チームがマウス実験で解明した。将来、物忘れの謎を明らかにすることも期待できるという。

　情報伝達では、（１）伝達物質を受け取る「受容体」を運ぶ分子モーターに受容体を載せる渡し役（２）運転手役の分子モーター（３）分子モーターから受容体を取り出す降ろし役－－の三つのたんぱく質がかかわっている。研究チームはこれまでに、渡し役と運転手役がどのように役割を果たしているかを解明したが、残りの降ろし役の仕組みは謎だった。

　チームは蛍光たんぱく質を使い細胞内で起きている変化を可視化する方法などで、分子モーターのたんぱく質「ＫＩＦ１７」の構造が受容体を降ろす段階で、どのように変化しているのかを調べた。

　その結果、ＫＩＦ１７を構成するアミノ酸の一つ「セリン」がリン酸化という化学反応を起こしていることを発見。人工的にリン酸化させたところ、受容体を切り離すことを確認した。

　広川教授は「これで記憶や学習に分子モーターがかかわる全段階の仕組みを解明できた。アルツハイマー病や高齢により記憶力が低下した場合に、三つのたんぱく質のどこが大きな影響を与えているのかを調べれば、物忘れの改善などに役立つだろう」と話す。

　英科学誌「ネイチャー・セル・バイオロジー」１月号に発表した。【田中泰義】

[毎日新聞 / 2008年01月13日]
http://mainichi.jp/select/science/news/20080113k0000e040022000c.html

大切な音は左脳が聞き分ける。＝自然科学研究機構生理学研究所

　騒音や人込みの中でも恋人や子どもの声が聞き取れるのは、左脳の聴覚野が大切な音を区別しているためとの研究結果を、自然科学研究機構生理学研究所（愛知県岡崎市）の柿木隆介教授と岡本秀彦研究員らのグループがドイツとカナダの大学と共同でまとめ、１５日、英国の電子版の生物学・脳科学雑誌「ビーエムシーバイオロジー（ＢＭＣ　Ｂｉｏｌｏｇｙ）」に発表した。

　柿木教授によると、左脳が雑音から音を聞き分けていることを明らかにしたのは初めてという。

　柿木教授らは、雑音の中から会話のような音を聞き取る実験を約１０人に実施。脳の神経細胞が音を聞いて活発化した際、神経細胞の電気活動に伴って出る微弱な磁場を測定して脳の働きを調べた。

　その結果、右脳の聴覚野は雑音に邪魔され、音を聞き取る神経細胞の働きが低下したが、左脳の聴覚野は活動があまり衰えず、必要な音を聞き逃さない傾向が確認できたという。


[共同通信 47NEWS / 2007年11月15日]
http://www.47news.jp/CN/200711/CN2007111501000772.html

タミフル、脳に侵入…厚労省見解覆す？動物実験結果＝高崎健康福祉大学、東京大学

　服用した若者や子どもに異常行動や突然死が相次いだインフルエンザ治療薬「タミフル」が脳に達する仕組みを、国内の二つの研究グループが動物実験で明らかにした。

　脳には薬など異物の侵入を防ぐ「血液脳関門」という防御機能があることなどから、厚生労働省の作業部会などは服用と異常行動の因果関係に否定的な見方を出していたが、それを覆す可能性のある研究結果として注目される。

　タミフルは、体内に入ると主に肝臓の酵素によって「活性体」に変わり、ウイルスの増殖を抑える。一方、血液脳関門では、「Ｐ糖たんぱく質」という物質が脳に入ろうとする異物を排除する。

　荻原琢男・高崎健康福祉大教授らは、タミフルを、通常のマウスとＰ糖たんぱく質を作れないマウスに投与して比較した。その結果、Ｐ糖たんぱく質を持たないマウスでは、脳内のタミフル濃度が血中濃度の６５～８５％にも達し、通常のマウスの１４～１７％より大幅に高かった。また、活性体を直接投与したところ、いずれのマウスでも脳に達したタミフルの濃度は血中の１％程度に過ぎず、活性化前のタミフルが脳に達しやすいことがわかった。

　人間の場合、肝臓の酵素や脳のＰ糖たんぱく質の量には個人差がある。この動物実験の結果が人間にもあてはまるとすれば、一部の人の脳にはタミフルが届いてそこで活性化され、影響を及ぼす可能性があることを示す結果だ。

　東京大の杉山雄一、柴崎正勝両教授らも、ほぼ同じ実験で同様の結果を得た。さらに生後３～４２日のラットにタミフルを投与したところ、生後６日目までの幼いラットは、２１日目以降の成体に比べ、脳内の濃度が約６倍も高くなった。Ｐ糖たんぱく質の量は幼い時は少なく、１１日目前後の青年期を過ぎて急増することも確認された。

[読売新聞 / 2007年10月31日]
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20071031i207.htm

アルツハイマー進行、高学歴ほど加速度的に＝アルバート・アインシュタイン大学（米国）

　高学歴の人ほど、アルツハイマー病による記憶能力低下は遅い時期に始まるが、いったん低下が始まると、病状の進行度は学歴の低い人に比べ速いことが、米アルバート・アインシュタイン大の研究で明らかになった。

　２３日付の米医学誌ニューロロジーで発表した。

　研究チームは「高学歴の人は“認知力の蓄え”があるために、ある一定レベルまで病状が進むまで症状が見えないのでは」と指摘している。

　研究チームは、１９８０年代からニューヨーク市の高齢者４８８人に対し、記憶力のテストを定期的に実施。結果的にアルツハイマー病などの認知症と診断された１１７人について詳しく検討した。

　その結果、教育を受けた期間が１年長いと、記憶能力の低下が始まる時期が約２か月半遅れたが、いったん記憶障害が始まると、記憶低下の速度が教育期間１年あたり４％速まっていた。研究チームは「今回の結果は、患者の症状が速く進むかゆっくり進むかを、アドバイスするのに重要になる」としている。

[読売新聞 / 2007年10月23日]
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20071023i512.htm

脳内の情報伝達コントロールするタンパク発見P=三菱化学生命科学研究所、自然科学研究機構・生理学研究所

情報を伝える担い手である神経伝達物質の流れをコントロールしているタンパクを、三菱化学生命科学研究所と自然科学研究機構・生理学研究所の研究者たちが見つけた。脳神経精神疾患の新たな治療薬開発にもつながる成果と期待されている。

瀬藤光利・生理学研究所助教授(三菱化学生命科学研究所グループリーダー兼務)、矢尾育子・三菱化学生命研究所研究員らは、ユビキチン・プロテアソーム系と呼ばれるタンパク分解の仕組みが、神経細胞と神経細胞の間で情報の受け渡しを担っている神経伝達物質の放出にかかわっているのでは、と狙いをつけた。ヒトゲノムのデータベースに基づいて探索した結果、“壊し屋タンパク質(SCRAPPER)“と名付けた分解酵素を発見、実際にこの酵素が、生体内において神経細胞の先端から神経伝達物質が異常に放出するのを抑えて、適度に放出されるよう調節していることを突き止めた。

脳内の情報のやりとりは、シナプスと呼ばれる神経細胞同士のつなぎ目を介して行われることが早くから知られている。脳梗塞、アルツハイマー病、統合失調症、うつ病などの精神疾患で、神経伝達物質の異常放出が起きていることも推測されている。しかし、このシナプス中にあるシナプス小胞に入った神経伝達物質が、次の神経細胞に放出される仕組みは分かっていなかった。

この研究成果は、7日発行の米国の医学生物学誌「CELL」に掲載されたが、“壊し屋タンパク質”をイメージした漫画家、荒木飛呂彦氏によるイラストが、同誌の表紙を飾っている。

[サイエンスポータル / 2007年09月07日]
http://scienceportal.jp/news/daily/0709/0709071.html

科学技術振興機構　プレスリリース
脳内の壊し屋タンパク質を発見（脳梗塞や精神神経疾患の治療に期待）
http://www.jst.go.jp/pr/announce/20070907/

イラストは"CELL"誌2007年09月07日号表紙
http://www.cell.com/

脳神経の伝達回路、一部解明＝統合失調症研究に期待＝理化学研究所

　脳で細長い樹木のような神経細胞同士が接合するシナプスでは、情報を送る軸索側の表面にある２種類のたんぱく質に応じて、情報を受ける樹状突起側の２種類のたんぱく質の分布が決まり、１対１の対応関係で結合することが分かった。理化学研究所脳科学総合研究センターの西村幸子研究員らがマウスの実験で突き止め、８日までに米科学アカデミー紀要電子版に発表した。
　この軸索の先端部にあるたんぱく質「ネトリンＧ１」と、根元部にある「ネトリンＧ２」は、統合失調症に関連する可能性があることが患者の調査で分かっている。シナプスの複雑な送受信回路の一端が明らかになり、発症メカニズムの解明が進むと期待される。

[時事ドットコム / 2007年09月08日]
http://www.jiji.com/jc/c?g=soc_30&k=2007090800288

理化学研究所　プレスリリース
　2組のタンパク質のペアが脳の神経回路を“区画化”していることを発見
　- 複雑な脳における情報伝達経路を整理するシンプルな仕組み -
http://www.riken.go.jp/r-world/info/release/press/2007/070904/index.html

アルツハイマー病発症 日本人女性にリスク遺伝子＝新潟大学

　日本人女性でアルツハイマー病の発症リスクを大きく左右する遺伝子を新潟大などのグループが見つけ、英専門誌に３０日発表した。国内の患者１５２６人とそうでない人１６６６人のＤＮＡ配列を比較した結果だ。７５歳以上では女性の方が男性よりも発症率が高いという報告が内外であるが、その原因の解明につながる可能性がある。

　ＤＮＡ配列には「ＳＮＰ」（スニップ）と呼ばれるわずかな個人差があり、この個人差と様々な病気との関連が注目されている。

　新潟大脳研究所の桑野良三・准教授らは、すでにアルツハイマー病関連遺伝子として知られているＡＰＯＥ４遺伝子の影響を除いたうえで、約１２００カ所の個人差を調べ、男女で発症リスクに差がある個所を探した。

　その結果、１０番染色体にあるＣＴＮＮＡ３という遺伝子が浮上した。この遺伝子で特有なＤＮＡ配列を持つ女性は、アルツハイマー病の発症リスクが約２．６倍に高まることがわかった。この配列は女性患者の約３割、患者でない女性の約２割が持っていた。男性ではこの配列による差はなかった。ＣＴＮＮＡ３遺伝子の働きはまだわかっていない。

　桑野さんは「この部分の個人差とアルツハイマー病との関連は、欧米では出てこない。ＤＮＡ配列の個人差と病気の関係には、アジア人特有のものも多数あると思われるので今後さらに詳しく調べたい」といっている。

[朝日新聞 / 2007年09月02日]
http://www.asahi.com/science/update/0901/TKY200709010239.html

認知症になる可能性、喫煙で高まる傾向＝エラスムス・メディカル・センター（オランダ）

　［ワシントン　２日　ロイター］　喫煙する人は、たばこをやめた人や喫煙経験のない人と比べてアルツハイマー病などの認知症を発症しやすいことが、オランダの研究チームの調査で分かった。２日発行の神経学の専門誌で発表した。

　オランダのロッテルダムにあるエラスムス・メディカル・センターのモニーク・ブレテラー博士が率いる研究チームは、５５歳以上の約７０００人を対象に、１人当たり平均で７年間に及ぶ調査を行った。

　この調査では期間中に７０６人が認知症を発症。対象者のうち喫煙者は、たばこを吸わない人と比べて認知症になる確率が５０％高いことが分かった。

　認知症の危険因子としては、「ＡＰＯＥ４」または「アポリポタンパク質Ｅ４」と呼ばれる遺伝子が知られている。この遺伝子を持つ人に対しては喫煙がアルツハイマー病を発症する危険性に影響を与えることはないが、この遺伝子を持っていない人の場合、喫煙により同病気を発症する危険性が７０％高くなるという。

　ブレテラー博士によると、喫煙で小さな発作が引き起こされ、それにより脳がダメージを受けて認知症を誘発する可能性があるという。　

[ロイター通信（ワシントン） / 2007年09月02日]
http://jp.reuters.com/article/worldNews/idJPJAPAN-27693720070903

左右混線防ぐたんぱく質、脊髄の運動制御神経で発見－がん新治療法開発に期待＝理研、京都大学、産総研

　身体を左右独立して動かせるのは、神経回路が脊髄（せきずい）の左右で分離しているためだが、マウスの成長過程でこの左右「混線」を防ぐたんぱく質が見つかった。理化学研究所と京都大、産業技術総合研究所の研究チームが２４日付の米科学誌セルに発表した。両手が同時に動いてしまう人間の遺伝疾患の原因解明のほか、がん細胞に伸びる新生血管を止める新治療法の開発に役立つと期待される。
　理研脳科学総合研究センターの岩里琢治・副チームリーダーらは、ウサギのように両脚をそろえて跳びはねる突然変異のマウスを発見。脊髄を調べると、運動を制御する神経が正中（せいちゅう）線を越えて反対側に伸び、身体を左右独立に動かせない状態だった。遺伝情報を解析すると、２番染色体にある「αキメリン」の遺伝子が壊れていた。

[時事ドットコム / 2007年08月25日]
http://www.jiji.com/jc/c?g=soc_30&k=2007082500031