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医学研究関連記事の新聞紙面から切り抜き
再生医療、薬理学、生理学、神経科学、創薬

肺がんの原因遺伝子を発見=自治医科大学

2007年07月12日 | 癌、腫瘍
 肺がんの新しい原因遺伝子を発見したと、間野博行自治医大教授らの研究チームが、英科学誌ネイチャー電子版に十二日付で発表した。調べた肺がん患者の7%程度にこの遺伝子の異常がみられ、肺がんの原因遺伝子としては二番目に割合が高いという。喫煙者の患者に多いのが特徴。

 遺伝子異常を調べることで、従来は難しかった早期診断が可能になると期待されるほか、この遺伝子の働きを安全に抑えられれば、新たな抗がん剤として有望だという。

 チームは、喫煙者の男性患者の肺がん細胞から遺伝子の断片を二百万種類以上抽出。それぞれ培養細胞に組み込んで、異常増殖が起こるかどうかを調べた。その結果、ALKとEML4という二つの遺伝子が半分ずつ融合してできた遺伝子を組み込むと、細胞ががん化することを突き止めた。

 自治医大病院(栃木県)などの患者七十五人から採取した肺がん細胞を調べると、五人(6・7%)にこの融合遺伝子が見つかった。うち四人は喫煙者だった。

 ALKは、細胞外からの刺激を受けて、細胞の増殖を促す酵素の遺伝子。EML4と融合することで常時働くようになってしまい、細胞が増殖し続けるらしい。

 間野教授は「傷ついたDNAを修復するとき、誤って二つの遺伝子が融合することが考えられる。DNAを傷つけるのにタバコが関係しているのかもしれない」と話している。

[中国新聞 / 2007年07月12日]
http://www.chugoku-np.co.jp/News/Sp200707120113.html




・肺がん引き金の遺伝子を発見、喫煙に関連=自治医科大学

 肺がんの引き金となる新たな遺伝子異常を、間野博行・自治医科大教授らの研究グループが発見し、11日付の英科学誌ネイチャー電子版で発表した。

 喫煙が関係しているとみられ、これまで困難だった肺がんの早期発見が可能になるだけでなく、有効な治療薬の開発などにつながる成果として注目される。

 喫煙歴のある62歳の男性患者の肺がん細胞から採取した多数の遺伝子を、実験用の正常細胞に組み込み、がん化した細胞から原因遺伝子を特定した。

 この遺伝子は、細胞の増殖を指令する遺伝子「ALK」と、細胞の形の維持などを担う遺伝子「EML4」が融合した異常型で、ALKが際限なく増殖指令を出してがんを引き起こすらしい。さらに、肺がん患者75人を検査したところ、5人の患者から融合遺伝子を検出した。そのうち4人は喫煙者。

 グループによると、融合遺伝子は、たんや血液1cc中に、がん細胞が10個程度含まれていれば検出が可能。顕微鏡でがん細胞を確認する従来の方法に比べ、肺がんの診断が飛躍的に早まると期待される。

 肺がんに関しては、EGFRという遺伝子の変異が知られており、この働きを阻害する治療薬「ゲフィチニブ」(商品名イレッサ)もある。ただ、EGFRの変異は非喫煙者の患者に多く、喫煙による肺がんに特有の遺伝子変異は不明だった。

[読売新聞 / 2007年07月12日]
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20070712i501.htm

肺がん引き金の遺伝子を発見、喫煙に関連…自治医大教授ら(読売新聞) - goo ニュース

アディポネクチン:善玉ホルモンに悪役の顔 動物実験で解明、脳内で食欲増進作用=東京大学

2007年07月12日 | 代謝
 脂肪燃焼や血糖値低下を促す善玉ホルモンのアディポネクチンには、食欲の増進や脂肪の蓄積を促す“悪玉”の働きもあることを、東京大などの研究チームが動物実験で突き止め、10日付の米科学誌「セル・メタボリズム」に発表した。アディポネクチンは血液中でいくつも結び付き、複合体となる。悪玉となるのは小型の、善玉となるのは大型の複合体という。メタボリックシンドローム(内臓脂肪症候群)や糖尿病対策につながる成果として注目されそうだ。【大場あい】

 アディポネクチンは脂肪細胞から分泌される。筋肉や肝臓では脂肪の燃焼を促し、血糖値を下げるインスリンの効きを助ける。肥満すると分泌量が減り、脂肪が燃えにくくなる。脳内にも存在するが、そこでの働きはよく分かっていなかった。

 研究チームの門脇孝・東大教授(糖尿病・代謝内科学)らは、マウスで働きを詳しく調べた。

 アディポネクチンを注射したマウスの脳の視床下部を調べると、食欲を高める酵素が増えていた。アディポネクチンを投与したマウスは、実際に食べる餌の量が増える一方で、エネルギー消費量は減り、体重増加を招く状態になっていた。

 また、脳内で働くアディポネクチンは、結合数が3~6個と少ない低分子型複合体のアディポネクチンだと分かった。

 門脇教授は「アディポネクチンは、エネルギーを効率よく蓄え、飢餓に備える倹約遺伝子として働く。肥満で血中濃度が減るのは高分子型で、食欲を高めずに肥満や糖尿病を改善するには、高分子型だけを増やす薬などの開発が必要だ」と話す。

[毎日新聞 / 2007年07月11日]
http://www.mainichi-msn.co.jp/science/kagaku/news/20070711ddm012040049000c.html