聴力回復実験に成功、メニエール病治療に道＝厚生労働省研究班

　様々な細胞に分化する幹細胞を難聴のラットの内耳に移植し、聴力を回復することに、厚生労働省研究班（主任研究者＝松永達雄・国立病院機構東京医療センター室長）が成功した。

　難聴や激しいめまいがおこるメニエール病の治療法の開発に道を開くもので、米病理学誌最新号で報告した。

　音を脳神経に伝える内耳には、音を電気信号に変えるのに必要な細胞（線維細胞）と信号をセンサーのように感知する細胞（有毛細胞）がある。難聴は、こうした細胞が何らかの原因で死んでしまって起こる。しかし、センサー役の有毛細胞に幹細胞を移植しても、聴力は回復しなかった。松永室長らは、有毛細胞が生きていて、線維細胞だけが死んでいる難聴に着目。線維細胞を人工的に死滅させたラットの内耳に、骨髄から採取した幹細胞を移植し、聴力が回復するか試した。

　その結果、半数のラットで幹細胞が生着し、線維細胞と同じたんぱく質を作ることを確認。２週間後、聴力を比較したところ、何もしない７匹のラットの聴力の自然回復は平均３７％だったのに対し、幹細胞が生着したラット６匹は平均６０％まで向上した。線維細胞の障害や異常は、健康な人の聴力が突然落ちる「突発性難聴」や、メニエール病に関係していると指摘される。松永室長は「慢性化した難聴でも、音を感じる細胞や神経が生きていれば、幹細胞の移植で聴力が回復するかもしれない」と話している。

[読売新聞 / 2007年06月28日]
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20070628i501.htm

聴力回復実験に成功、メニエール病治療に道…厚労省チーム(読売新聞) - goo ニュース

たんぱく質：栄養吸収の仕組み解明 肥満改善も＝群馬大学

　小腸から栄養素を細胞に送り込むトランスポーターなどの分布を決めているたんぱく質を、群馬大生体調節研究所などのグループが突き止めた。生後間もなく栄養が吸収できなくなる病気の治療への応用や、同たんぱく質の機能調整で栄養吸収を抑制し肥満改善に役立つ可能性があるという。研究成果は２８日、英科学誌「ネイチャー」電子版に掲載される。

　小腸から栄養素を細胞に送り込むトランスポーター（たんぱく質）や酵素は小腸内壁に集中して分布している。一方、分布を決めている物質は特定されていなかった。

　同グループの実験では複数の候補物質のうち「ラブ８」というたんぱく質をなくしたマウスが栄養失調になり、生後３～４週間で死んだ。このことから「ラブ８」を失うと、小腸内壁に集中分布するトランスポーターや酵素が細胞内部にとどまったまま機能せず、糖分やアミノ酸をほとんど吸収しなくなった。

　これは、小腸内壁細胞の絨毛（じゅうもう）が萎縮（いしゅく）する先天性疾病「微絨毛萎縮症」とよく似た症状で、実際、同症患者の小腸細胞ではラブ８が大幅に減っていた。同グループは「さらに研究の余地がある」としながらも、ラブ８の機能を抑える薬品を開発できれば、肥満改善に役立つと期待している。【塩崎崇】

[毎日新聞 / 2007年06月28日]
http://www.mainichi-msn.co.jp/science/kagaku/news/20070628k0000m040179000c.html