2014年4月22日

一般的に利用できる高血圧薬は、重篤な脳外傷の後のてんかんを防止する



てんかん患者の10～20パーセントは、重症の頭部外傷からである。しかし、新薬は外傷後のてんかん発作を防止すると約束するかもしれない。

カリフォルニア大学バークレー校、イスラエルのベングリオン大学とドイツのCharite大学医学の研究者は、一般的に使われる高血圧薬が齧歯目の疾患モデルで外傷後てんかんを防止すると報告する。

ロサルタンはテストでラットの60パーセントのてんかん発作を防止した。通常のラットは100パーセントが損傷の後てんかん発作を発症した。

てんかん発作を呈したラットの40パーセントでも、未治療のラットと比べて、平均して約4分の1のてんかん発作だった。



もう一つの実験では、損傷時に3週間のロサルタンを投与すると、その後の数ヶ月、正常な研究室ラットでてんかんの大部分を防止するのに十分であることを示した。

「これは非常に刺激的な結果である。薬がてんかんの症状の抑制ではなく、発症を防止するために作用したことを示す」、Kauferは言った。



2009年、彼らはアルブミン（血清で最も一般的なタンパク質）がTGF-β受容体に結合することによって星状膠細胞（脳のサポート細胞）に影響を及ぼすことを示した。

これは、限局された炎症に至るステップのカスケードを開始して、永久に脳の配線に打撃を与え、電気的な不発というてんかんの特徴につながるように思われる。

今回の論文は、ロサルタンでTGFβ受容体を防ぐことは、そのカスケードを止めて、障害を防止することを決定的に示す。

学術誌参照：
1.ロサルタンは、TGF-βシグナリング抑制により後天性てんかんを防止する。

神経学年報（2014）;

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140422100109.htm

<コメント>
血液脳関門の破綻から星状膠細胞で起きる「アルブミン - TGF-β受容体」によるカリウムやグルタミン酸のシグナルが外傷後のてんかんの原因で、それをロサルタンという高血圧薬で予防できそうだという内容です。



関連記事には、2009年の同内容の記事があります。

http://www.sciencedaily.com/releases/2009/07/090714191850.htm


関連記事には他にも色々あります。KCC2というカリウム/塩素共輸送体についての記事や、

http://www.sciencedaily.com/releases/2011/05/110515201318.htm

少し前には、外傷によりGABA産生の介在神経が死滅することが外傷後てんかんの原因ではないかという記事もありました。

http://blog.goo.ne.jp/news-t/e/b8df64d32be84335eb69f367a0cf5598

>皮質が脳外傷によって損傷を受けると、GABAを生み出す細胞（介在ニューロンと呼ばれる）は死亡する。

>これはグルタミン酸塩の有毒な蓄積に至る。そして、それは脳活動を過剰に刺激する。

2014年4月22日

研究者は、ギニアでエボラウイルスの新しい変種を特定する



InsermとパスツールInstituteの研究者は、ギニアで発見されたエボラウイルスの特徴に関して、その最初の発見を公表した。

最初のウィルス学的調査で、彼らはザイール・エボラウイルスをこの流行の原因である病原体と特定することができた。

1ヵ月未満で実行された完全なゲノムの塩基配列決定とその後の系統発生分析は、ギニアに存在するウイルスが、以前、コンゴ民主共和国ならびにガボンで特定された系統とは別のクレード（clade; 系統分岐）を形成することを示す。



2014年4月2日、世界保健機構（WHO）は、ギニアでエボラ熱の新しい患者5人を記録したと報告した。

研究者は、20例の患者から血液サンプルを分析することが可能だった。

血液サンプルからウイルス・リボ核酸が抽出され、増幅されてシーケンサーにかけられた。

48の既知の完全なエボラウイルス・ゲノムと比較した結果、1976年と2007年のコンゴ民主共和国、そして1994年と1996年のガボンで特定された系統と、97%の同一性を示した。

「これらの結果は、我々がギニアでこのウイルスの新しい「種類」の出現に直面していることを証明する」、エルベー・ラウル（BSL-4研究室のディレクター）は説明する。

学術誌参照：
1.ギニアでのザイール・エボラウイルス病の発現？
予備的な報告。
ニューイングランド・ジャーナル・オヴ・メディシン、2014;

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140422113349.htm

<コメント>
ザイール・エボラ川ウイルスの新種の報告です。

関連記事によると、エボラウイルスの致死率の高さは、樹状細胞の成熟を阻害して適応免疫を抑制することが理由の一つだそうです。

http://www.sciencedaily.com/releases/2013/05/130502192226.htm

>Ebola prevents dendritic-cell maturation and produces a severe infection without an effective adaptive immune response.

2014年4月22日

ライフストレス要因は神経障害の引き金を引く、研究者は見つける



過去の調査では、妊婦がアルコール、薬物乱用、または外傷、疾患を経験するとき、その乳児が自閉症または外傷後ストレス症などの精神障害を後で発症するかもしれないことを示した。

研究者は、アルコール、メチル水銀または母のてんかん発作にさらされると、マウスの胚が熱ショック・ファクター（HSF1）として知られてる遺伝子を大脳皮質で活性化することを発見した。

「HSF1は脳細胞の出生前の環境的攻撃に対する反応において、重要な役割を果たす」、と研究者は報告した。

「遺伝子は、脳細胞を保護して出生前の攻撃を生き残ることを可能にする。

HSF1遺伝子を欠いているマウスは脳の構造異常を示した。そして出生後、非常に低いレベルの毒素の曝露に対しててんかん発作を起こす傾向があった。」



研究者はさらに、統合失調症と診断される人々の生検から幹細胞を構築した。

幹細胞は、ニューロンを含む多くの異なる組織型になることができる。

環境的攻撃にさらされると、統合失調症の人々の幹細胞の遺伝子は、より劇的に反応した。

学術誌参照：
1.胎児環境リスクに対するニューロン反応において、熱ショック・ファクター1の役割と、脳疾患へのその関連。

ニューロン、2014;

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140422113430.htm

<コメント>
母親が受ける環境的攻撃によって胎児の大脳皮質でHSF1という分子が活性化して、生後の脳疾患につながるという研究です。
妊娠時のアルコールはやはり良くないということですね。

胎児性アルコール症候群（頭や目が小さい、口蓋裂、心臓の奇形、知能・運動障害,発育障害等の異常）が海外では問題になっているようです。

2014年4月22日

最も一般的なタイプの心臓病を防止するために、動物における脂肪代謝を変える



ジョンズ・ホプキンス科学者はマウスとウサギと作用して、異常なコレステロール産生を遮断し、その輸送と障害へと至る道を見つけた。

そして、アテローム性動脈硬化症の発症と心発作を防止した。



グリコスフィンゴリピド（GSL）という脂肪と糖の分子（それはすべての細胞の膜にある）が罪人である。GSLの大部分は細胞の成長を調整することが知られている。

実験の結果は、この全く同じ分子が、コレステロールを調整することを明らかにする。



ジョンズ・ホプキンス・チームは既存の化合物のD-PDMPを使ってGSL分子の合成を阻害し、高脂肪とコレステロールの多い食事を与えられたマウスとウサギで心臓病の発症を防止した。

「現在のコレステロールを低くする薬物は、一つの面だけで問題に取り組む ― コレステロール合成と吸収を防止することによって ― 」、ジョンズ・ホプキンス小児のセンターの心臓代謝の研究者、スブロト・チャテルジー博士は言う。

「しかし、アテローム性動脈硬化症は、多くのポイントで異常なコレステロール・サイクルを攻撃することを必要とする多因子問題である。

GSLの合成を禁止することによって、我々は、正確にそれを達成したと考えている。」



具体的に、D-PDMPの実験は次のような結果を示した。

・低密度リポタンパク質（LDL）の低下

・酸化LDLの低下

・高密度リポ蛋白質（HDL）の増加

・トリグリセリドの低下



D-PDMPは実験的に基礎研究ですでに広く使われていて、動物では安全であると考えられると研究者は言う。

研究チームは現在、D-PDMPで化合物薬を設計している。そして、彼らはすぐにそれを他の動物で、そして、最終的に、ヒトでテストする予定である。



実験で使われたマウスは、すでに遺伝子工学によってアテローム性動脈硬化症を起こしやすい体質だった。

研究者はそれらに高脂肪食を与え、そして1/3のD-PDMPとプラセボを与えた。

予想通りされるように、プラセボマウスの大動脈は脂肪とカルシウムの蓄積で厚くなった。

しかしながら、低用量D-PDMPの上のマウスの大動脈は厚くなっておらず、ほとんどまたは全く閉塞していなかった。



研究者が動物の肝臓の細胞を調べたとき、彼らはコレステロール代謝を調整するいくつかの遺伝子の発現の著しい違いに気がついた。

D-PDMPで処理されたマウスは、細胞がコレステロールを取り入れ、分解する方法を調整することによって脂肪のホメオスタシスを維持する、2つの酵素が特により高濃度だった。

具体的に言うと、阻害剤は、細胞のコレステロール・ポンプの活性と有効性を刺激するように思われた。加えて、リポプロテインリパーゼのレベルが高かった。

D-PDMPによる治療は、これらの脂肪を胆汁に変換することによって体から脂肪を一掃するための酵素の活性も高めた。



実験の最終的なセットにおいて、研究者は治療の効果をウサギの2つのグループで比較した。

高脂肪の食物だけを食べたウサギは、アテローム性動脈硬化症のすべての古典的な徴候を発症した。

そのコレステロール値は、17倍に急上昇した。

対照的に、D-PDMPで治療されるウサギは、アテローム性動脈硬化症を決して発症しなかった。

そのコレステロール値も、正常であるかほとんど正常なままだった。

学術誌参照：
1.グリコスフィンゴリピド（スフィンゴ糖脂質）の合成の抑制は、高脂肪とコレステロール食事を与えられたApo E-/-のマウスとウサギでアテローム性動脈硬化症と動脈硬化を改善する。

血行、2014;

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140422121001.htm

<コメント>
スタチンはコレステロールの合成を阻害してLDLを低下させますが、スフィンゴ糖脂質の合成を阻害しても、それに匹敵する効果が得られるかもしれない、という研究です。

私はまだそういう心配をする年齢ではないので、リンゴを食べようと思います。

http://www.nutritio.net/linkdediet/news/42788

>１日にリンゴ１個で医者要らず。

2014年4月18日

ADHD：
科学者は、脳の抗・注意散漫システムを発見する



サイモン・フレーザー大学の2人の心理学者は、脳関連の発見をした。それは注意欠陥障害に関する医師の理解と治療に革命をもたらす可能性がある。

この発見は、環境および／または遺伝子のファクターが、特定の脳活動（注意散漫の抑制を補助する）を妨げるか抑制するかもしれないという可能性を開く。

心理学準教授のジョン・マクドナルドと、博士号を有する彼の学生ジョン・ガスパーによる発見についての論文を、神経科学ジャーナルはまさに今公表した。

これは、我々が特定の作業に集中したいとき、我々の脳が『目立つが無関係な情報』によって散らされることを回避する「能動的な抑制メカニズム」に依存することに明らかにする最初の研究である。



「注意散漫に対処する能力には個体差が存在する。新しい電子製品は、注意をひくように設計されている。

そのようなシグナルを抑制することは努力を必要とする、そして、時に人々は、それができないようである。」

「さらに、注意力欠陥を伴う障害（例えばADHDと統合失調症）は、関連したものを選択することの困難よりもむしろ、無関係な物体を抑制することの困難による、とわかるかもしれない。」

「注意能力は年齢と共に衰え、そして女性が男性よりも特定の視覚の注意作業が上手であるという証拠がある」、研究の筆頭著者のガスパーは言う。

研究は、注意労力を要する視覚探索作業を、47人の学生が遂行する3件の実験に基づいた。

その平均年齢は、21であった。

研究者は、注意、注意散漫、抑制に関係する神経プロセスを研究した。

学生が着用するキャップにはセンサーが取り付けられ、電気脳シグナルを記録した。

学術誌参照：
1.目立つ物体の抑制は、視覚探索において注意散漫を防止する。

神経科学ジャーナル（2014）;

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140418141244.htm

<コメント>
記事が尻切れトンボなのでよくわかりませんが、つまり、目の前のものに集中するためには、『余計なもの』を無視する必要があるということでしょう。
ADHDの人たちはそのような「能力」が欠けているので、注意を集中させ続けることができません。

そして、その「能力」は前頭皮質(frontal cortex)によるものです。
前頭皮質の機能低下は統合失調症でも見られます。

関連記事にも似たような内容のものがあります。

http://www.sciencedaily.com/releases/2010/03/100325102403.htm

>Memory decline linked to an inability to ignore distractions
(記憶の低下は、『気を散らせるもの』を無視する能力と関連する)

2014年4月17日

遺伝子異型は、加工肉を食べることによる結腸直腸癌のリスクを増す



PLOS遺伝学で今日公表される研究によれば、3人の内で1人に影響する一般的な遺伝子の異型は、結腸直腸癌のリスクを加工肉の消費から著しく増すように見える。

アメリカ、カナダ、オーストラリアとヨーロッパからの18,000人の研究は、結腸直腸癌のリスクファクターの多くを説明できる遺伝子の異型と食事のパターンの最初の大規模なゲノム全体の分析を意味する。

南カリフォルニア大学ケック医学部のジェーン・フィゲィレード博士は、加工肉が結腸直腸癌の増加したリスクと関係していると説明した。

そして、この遺伝子の異型を持っている全体の約3分の1の人にとって、加工肉を食べる危険は高くなる。



研究された集団は、合計9,287例の結腸直腸癌患者と、癌のない9,117人の個人のコントロール・グループである。

10件の観察研究のすべての参加者は、最大のメタアナリシスでプールされた。これは国立衛生研究所による出資で主催された結腸直腸癌コンソーシアムの遺伝学と疫学（GECCO; Genetics and Epidemiology of Colorectal Cancer Consortium）、そして結腸直腸癌家系登録による。

科学者が、肉、線維、果物と野菜の消費と関係している270万の異型をシステマティックに検索した結果、遺伝子の異型rs4143094と加工肉の消費の間に重要な相互作用が検出された。

この異型は、GATA3（転写因子遺伝子）を含む同じ10番染色体領域にあって、これは以前、癌のいくつかの種類との関連があるとされている。

この遺伝子によってコード化される転写因子は、免疫系で役割を果たす。


学術誌参照：
1.結腸直腸癌リスクに関する、ゲノム全体の食事と遺伝子の相互作用を分析する。

PLoS遺伝学、2014;

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140417191612.htm

<コメント>
GATA結合タンパク質3(GATA3)はTh2の分化に関与する転写因子として知られていますが、PlosのDiscussionにもあるようにGATAは細胞の成熟と増殖の停止にも関与しています。

>GATA3 is up-regulated in ulcerative colitis [26], which is associated with increased risk of colorectal cancer [27].

>However, the role of GATA genes as transcription factors extends to epithelial structures with a known role in breast, prostate and other cancers [28]–[30].

>GATA factors are involved in cellular maturation with proliferation arrest and cell survival. Loss of GATA genes or silencing of expression have been described for breast, colorectal and lung cancers [30].

rs4143094や他のSNPはGATA3の上流に存在していて、そこにはGATA3-AS1というGATA3のアンチセンスノンコーディングRNAがコードされているので、GATA3の発現レベルに影響を与えている可能性があるとのことです。

>Many of the other SNPs upstream of GATA3 are located in GATA3-antisense RNA1 (GATA3-AS1) (formerly FLJ45983).

>GATA3-AS1 is a non-coding RNA that may regulate GATA3 transcript levels in the cell.

>Further studies are required to elucidate the relationship between GATA3 and GATA3-AS1 and determine whether variants in the 10p14 region cause perturbations in regulation.

この多型によるリスクは2割から3割ぐらいで、逆に野菜、果物、食物繊維ではリスクが下がるので、肉ばかり食べて他を食べないとリスクはさらに上がると思われます。

2014年4月17日

褐色脂肪研究にとって重要なマイルストーン
草分け的な、MRIスキャンを使用して



生きている成人で『褐色脂肪』を示す最初のMRIスキャンは、糖尿病と肥満との戦いを補助する治療法の新しい波に対する必須のステップであると判明する可能性がある。

ワーウィック医科大学、大学病院コベントリー、ワーウィックシャーNHSトラストの研究者は、磁気共鳴画像法（MRI）ベースの方法を使って、生きている成人で褐色脂肪組織の存在を特定して確認する。

研究（臨床内分泌学代謝ジャーナルで公表される）は、陽電子断層撮影法（PET）の既存の方法について、MRIスキャンを使う利益を概説する。

PETが褐色脂肪活性を示す一方で、それは変化している環境温度からシグナル変動性の課題を含む多くの限界の影響を受ける。

ただ活性を示すだけであるPETデータとは異なり、MRIは褐色脂肪の含有量を、活動的かどうかにかかわらず、示すことができる ― 成人の体内のどこで見つかるかについての詳細な洞察を提供している。

この情報は、褐色脂肪の堆積物を活性化しようとする将来の治療法の作成に不可欠であると判明する可能性がある。


ワーウィック医科大学のトーマス・バーバー博士は付け加える。

「MRIによって我々は褐色脂肪とより有名な白色脂肪（人々の体重増加と関連する）を見分けることができるが、それは2つの組織タイプが、脂肪に対する水分比率が異なるためである。」

学術誌参照：
1.ヒトの成人におけるMR画像診断を使用した褐色脂肪組織の同定。
組織および免疫化学的に確認。

臨床内分泌学代謝ジャーナル（2014）;

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140417090822.htm

<コメント>
下の図で緑色の部分が、胸部にある褐色脂肪細胞の領域です。
成人でもこんなにあるんですね。

2014年4月14日

前立腺癌の再発は、血液型Ｏの男性で著しくより低い



ストックホルムでの泌尿器科学ヨーロッパ協会会議で示された新しい研究によると、男性の血液型は、前立腺癌の手術後の再発の可能性に影響を及ぼし得る。

発生率に関してヨーロッパ内で大きく違いはあるが、前立腺癌は男性で最も頻度の高い癌である。

前立腺癌の現在の「ゴールドスタンダード」治療は、根治的前立腺切除（radical prostatectomy; RP）である。

しかし明らかな成功にもかかわらず、患者の約30%は、生化学的再発（前立腺特異抗原（PSA）の上昇レベルによって示される）を長期の追跡調査の間に経験した。

東京医科大学のヨシオ大野博士によって導かれるチームはこの新しい研究で、血液型Ｏを有する患者が根治的前立腺切除の後の癌再発のリスクが著しく減少することを示した。

研究チームは、2004～2010年にRPを受けた前立腺癌555例の患者を見た。

平均52ヵ月間の追従後、血液型Ｏを有する患者は、血液型Ａを持った患者よりも35%、前立腺癌の再発の可能性が低下するとわかった。

記事ソース：
上記の記事は、泌尿器科学ヨーロッパ協会により提供される材料に基づく。

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140414091907.htm

<コメント>
O型はA型よりも、前立腺切除後の再発が低いという研究です。

関連記事にも興味深いものがあります。

http://www.sciencedaily.com/releases/2013/09/130916103646.htm

>Specific sugar molecule causes growth of cancer cells

2013年4月22日

アルツハイマー疾患の早期の段階に新しい光が投じられる



糖、脂肪、そしてカルシウムの破壊された代謝は、アルツハイマー疾患でニューロンの死因を生じるプロセスの一部である。

アルツハイマー疾患の脳では、いわゆるアミロイド-ベータ-ペプチド（Aβ）からなるプラークが蓄積される。

アルツハイマーの疾患患者の神経細胞は、ブドウ糖とカルシウムの代謝のような問題を持ち、そしてこれらの障害は細胞死を伴う。

これらの物質の代謝は細胞ミトコンドリアの仕事である。そしてミトコンドリアは、細胞にエネルギーも供給する。

しかしながら、ミトコンドリアがそのような仕事をするためには、小胞体（ER）と呼ばれる細胞の一部分と上手に接触する必要がある。

ミトコンドリアと接触しているERの特殊な領域は、MAM（mitochondria-associated ER membrane）領域と呼ばれる。

酵母と他の細胞による研究では、MAM領域の特定のタンパク質の非活性化がミトコンドリアとERの接触を破壊することを示した。それはエネルギーの細胞への供給を妨害し、細胞死を引き起こした。

Karolinska Institutetの研究者は、神経細胞でMAM領域を研究して、早期の段階アルツハイマーの疾患でミトコンドリアとERの間に相互作用を調べた。

Aβが大きな塊のプラークを形成しなかったにもかかわらず、症状はまだ現れた。

神経細胞がAβの低い量にさらされると、それはミトコンドリアとERの間の接触数の増加につながる。そして、より多くのカルシウムを、ERからミトコンドリアへ移されるようにする。

カルシウムの過剰蓄積は、ミトコンドリアに有毒であり、神経細胞にエネルギーを供給するその能力に影響を及ぼす。

学術誌参照：
1.アルツハイマー疾患と関連するモデルのER-ミトコンドリア・インタフェースの調整。

PNAS（2013）;

http://www.sciencedaily.com/releases/2013/04/130422154837.htm

<コメント>
少し前のカロリンスカの研究です。

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23620518


ミトコンドリアとERの連絡が上手くいかないと、様々な疾患につながるという内容ですね。
その連携の破綻にAβが関わっているようです。

ミトコンドリアとERの関係について参考になりそうなURLを置いておきます。

http://www.toyaku.ac.jp/press/detail/id/2010/year/0/publish/9/

>>MITOLの機能低下によってMfn2の活性化が抑制されると、ミトコンドリアと小胞体の接着構造に異常が生じ、小胞体からミトコンドリアへ情報伝達が正常に働かないことがわかりました。

2009年8月9日

大腸癌は、細胞性の糖飢餓に反応するかもしれない
Colon Cancer May Yield To Cellular Sugar Starvation



ジョンズ・ホプキンス・キンメル癌センターの科学者は、正常な細胞が死亡する状態下でも成長して生存する腫瘍の能力を、2つの癌促進遺伝子が増強する方法を発見した。

この発見は、Science Expressの8月6日号で、オンラインで公表される。



「癌細胞は、腫瘍の内側の層の中で生きることに適応する。そこは循環する栄養分が比較的不足している場所だ」、Nickolasパパドプロス博士（ジョンズ・ホプキンス・キンメル癌センターの準教授）は言う。

「我々は、これらの癌がそのような状態で乗り切れるようにする原因を知りたかった。」

彼らは、最も一般的な癌遺伝子の2つ－KRASとBRAF－を持つ結腸直腸癌の細胞系において、KRASとBRAFによって制御される遺伝子（それは癌細胞を生き残るために適合させる）を探求した。

すべての大腸癌患者のほぼ半数近くは、腫瘍にKRASの突然変異を持つ、そして、他の5パーセントはBRAFで変化を持つ。

彼らの探求は、1つの遺伝子（GLUT1）に急速に狭まった。GLUT1は、KRASとBRAF突然変異を負う細胞において一貫して高いレベルでオンにされた。

GLUT1によって作られるタンパク質は、細胞表面に位置して、細胞の内部にブドウ糖を輸送する。

GLUT1遺伝子の発現の増加により、細胞はより多くのGLUT1輸送体を作って、より多くのブドウ糖を摂取する。



「我々は、増加したGLUT1が生き残りの順応であると思う。それは、糖が少ない領域の中で、わずかだがありったけの糖を集めることに対して非常に効率的な癌細胞にする。」、癌遺伝学・癌療法ルートヴィヒ・センターの責任者であり、ジョンズ・ホプキンス・キンメル癌センターの腫瘍学教授、ならびにハワード・ヒューズ医学学会研究者のバートVogelstein博士は言う。

ブドウ糖を枯渇する環境では、KRAS/BRAF突然変異をもつ細胞は、野生型の細胞よりはるかに上手にブドウ糖を摂取した。

彼らがGLUT1遺伝子をノックアウトしたとき、この差は消えた。

「これらの遺伝子突然変異は、大腸癌細胞が糖の枯渇する環境で成長する能力を明らかに与える」、とパパドプロスは言う。

この代謝性変化が腫瘍をKRASかBRAF突然変異で治療するために使われる可能性があるかどうかこと決定するために、チームはブロモピルビン酸と呼ばれるグルコース代謝を阻害する治験薬をテストした。

その結果、薬がKRASまたはBRAF突然変異を持つヒトからマウスに移植された癌の増大を防ぎ、そしてマウスでは全く有害な副作用を持たないことを示した。

記事ソース：
上記の記事は、ジョンズ・ホプキンス医療機関により提供される材料に基づく。

http://www.sciencedaily.com/releases/2009/08/090806170725.htm

<コメント>
関連記事からです。

ブドウ糖が枯渇した環境では『普通の癌細胞』や『普通の細胞』は死んでしまいますが、その代わりに『ブドウ糖が少ない環境でも生き残れる変異を持った癌細胞』が適応して生き残ってしまうという内容です。
言い換えると、ブドウ糖が少ない環境こそが、ブドウ糖を非常に効率的に摂取できる癌細胞の発生を手助けするとも言えます。

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19661383

>when cells with wild-type KRAS alleles were subjected to a low-glucose environment, very few cells survived.

>Most surviving cells expressed high levels of GLUT1, and 4% of these survivors had acquired KRAS mutations not present in their parents.

ところでこの広い世の中には、糖の摂取を減らすと癌の成長が遅くなったり治ったりするはず！という妄想を垂れ流す医師がいるそうです。
彼らはScienceという雑誌など見たことも聞いたこともないんでしょうね。

BRAFについては数日前にも記事がありました。

http://blog.goo.ne.jp/news-t/e/090347b9785630a17df772727457742e

>すべての転移メラノーマ患者の腫瘍の約半分は、BRAF突然変異（メラノーマ腫瘍細胞が成長して、広がることを可能にすることができる異常な変化）を持つ。

2014年4月14日

技術の新しい融合は、前立腺癌の検出精度を97パーセントに増やす



ラッシュ大学医療センターの泌尿器科医は、前立腺特異抗原（PSA）の高いレベルを持つ男性で、より正確に前立腺癌を発見する際に、前立腺を視覚化してモニターするための強力な新しいツールをシカゴで初めて提供する。

この新技術は、磁気共鳴（MR）画像と超音波画像を組み合わせて、「融合する」。

小さい追跡センサーは超音波プローブに取り付けられ、生検装置の位置と方向を決定するのを助ける、小さくて限局された電磁界を生成する。

患者が移動するときでも、高度なコンピュータプログラムはMRと超音波像の融合を維持する。必要に応じて、医師は、疑わしく見える前立腺の範囲内で、領域の組織の正確に目標とされた生検または直接の標本抽出をすることができる。

新しい生検のプロセスはクリニックで局所麻酔をうけて行われ、それに必要なのは20分である。

これまでは癌領域を特定して確認するために複数の生検を必要としたが、この技術は、そのような必要性を取り除く。

「この融合技術の使用は、前立腺の生検の正確さを97パーセントに上げる」、チャールズMcKiel, Jr.博士（ラッシュ大学医療センターの泌尿器科学の教授）は言った。

「この技術によって、我々が従来の前立腺の生検では見逃していたかもしれない腫瘍を見ることができる。」

記事ソース：
上記の記事は、ラッシュ大学医療センターにより提供される材料に基づく。

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140414160812.htm

<コメント>
MRIと超音波画像を組み合わせて、生検の針を正確に病変まで誘導するという内容です。
当てずっぽうの生検を何度も繰り返す必要がなくなるという画期的な製品のようです。

関連記事によると、既にInvivo社によりUroNavという製品が開発されています。

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/02/140210135830.htm

UroNavで検索すると機械翻訳よりずっとわかりやすい記事が見つかりました :P

http://www.cancerit.jp/24004.html

日本泌尿器内視鏡学会誌にも解説があります。

https://www.jstage.jst.go.jp/article/jsejje/24/2/24_200/_article/-char/ja/

2014年4月13日

生涯性の早漏は、骨盤底の運動によって治療することができる



ストックホルムの泌尿器学欧州学会において、骨盤底の運動が生涯性の早漏を治療することに効果的でありえると初めて報告する。

早漏（PE）の認知はしばしば主観的であるが、国際的な性医学ではPEを「1分以内の射精」と定義する。

アントニオ・パストーレ博士（ローマのSapienza大学）の研究グループは、PEで苦しんでいた40人の男性（19-46歳）で12週間、骨盤底の筋肉を鍛えるようにした。

研究の開始時の平均的射精時間は31.7秒だったが、骨盤底運動の12週の終わりまでに146.2秒と2倍から4倍以上に増加した。

40人の男性のうちの33人は、12週以内に増進したが、5人の男性だけは全く改善を示さなかった。

2人は改善を示したあとに試験から早く抜けた。

以前、骨盤底の運動は一時的な不能の人でテストされたが、生涯性の不能の男性でより長い期間の間テストされたのはこれが初めてである。

パストーレ博士によると：
「これは小規模試験であるので、効果はより大きい試験で検査される必要がある。にもかかわらず、結果は非常にポジティブである。

リハビリテーション運動は行うのが容易である、副作用の報告はなかった。

試験の男性は以前、クリーム、行動療法、SSRIと心理的治療を含む種々の治療を試みた ― しかしほとんど成功しなかった。

しかしながら、我々は、試験の40人の男性のうちの33人が12週以内に時その射精を改善するとわかった。」

記事ソース：
上記の記事は、泌尿器学ヨーロッパ学会により提供される材料に基づく。

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140413135910.htm

<コメント>
骨盤底(pelvic floor)の運動が男性の早漏を改善するという研究です。
ちなみに骨盤底トレーニング(pelvic floor muscle training; PFMT)は医学大辞典に項目がある専門用語です。

http://ja.wikipedia.org/wiki/骨盤底筋

2014年4月14日

再出発の機会を得る腎不全患者



治療しないと腎不全は致命的である。

しかし、最善の治療でさえ理想的ではない。時には4時間毎に1回、患者は自宅の透析マシンか病院で治療されなければならない。

しかしながら、これらは変化する可能性がある。

EU出資の研究コンソーシアムは、透析患者がより完全および能動的な人生を送ることを可能にする、着用可能な人工腎臓を開発してきた。


人工腎臓装置は現在動物の試験を受けていて、さらにヒトでのいくつかのラウンドの厳しい試験を通らなければならないだろう。

しかしながら、プロジェクトは、市販のパートナーが技術を次の段階に勧める準備ができるステージに達した。

NEPHRON+システムは従来の透析マシンのように機能して、それを多くのフィルターに通過させる。そして、健康な患者の尿では排出されるはずの廃棄物を除去して、患者の血圧が安全なレベルにとどまることを確かにする。

患者は、スマートフォンでそのモニターされたデータを見ることができる。

その上、データは患者の専門医師に提出され、そのため、その病態は常にモニターされることが可能だ。

記事ソース：
上記の記事は欧州委員会、CORDISにより提供される材料に基づく。

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140414123651.htm

<コメント>
携帯可能な人工透析装置の開発についてです。
市販の可能性も見えてきたようですが、こういうものは実際に出るまではわかりませんね…。

2014年4月14日

遺伝子の異型は、女性のアルツハイマーのリスクを高める



スタンフォード大学医学部の研究者による新しい研究により、ApoE4と呼ばれる遺伝子異型のコピーを持つことは、男性よりも女性でアルツハイマーの疾患のリスクを大幅に上げることが判明した。

それは、アルツハイマー疾患の根底にある原因に光を投げ掛けるのを助ける可能性がある。



アルツハイマーの女性の数は、男性をはるかに超える。

両方のグループにおいて、ApoE4キャリアであることは、アルツハイマーの疾患（予想通りの）の可能性を増加させた。

「我々の研究は、健康な年上のコントロールの間で、ApoE4異型を1つでも持つことが、女性で相当なアルツハイマーの疾患リスクを与えることを示した」、Greiciusは言った。

ApoE遺伝子は、体の全体を通じてコレステロール等の脂質を往復させるために重要なタンパク質である。

その3つあるバージョンは、その構造と往復パフォーマンスが異なる。

大部分の人々は、2つのApoE3遺伝子（それぞれの親からの1つ）を持っている。

しかし、5人中の1人はApoE4の少なくとも1つのコピーを持っている。そして、割合は少ないが2つのApoE4コピーを持つ人もいる。

ApoE4の一つのコピーだけでリスクは2倍から4倍になり、2つ持っているとアルツハイマーのリスクは10倍になる。

そしてGreiciusは2012年の画像診断研究で、脳機能において物議をかもすほどの差を女性対男性のApoE4キャリアで、彼らがまだ完全に無症候性だったときでさえ示した。

「人々が私のところへ来て『私はApoE4遺伝子を持つが、何をしなければならない？』と聞いてきたら、その人が男性である場合、私は彼のリスクがあまり上がらないと彼に話すだろう。それが女性である場合、私のアドバイスは異なる。」

学術誌参照：
1.性は、アルツハイマー病を発症するAPOE関連の危険を修正する。

神経学年報（2014）;

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140414191451.htm

<コメント>
ApoE4遺伝子は、男性よりも女性でアルツハイマーと関連するという内容です。

関連記事によると、男性ではテストステロンが保護因子になっているのかもしれません。


http://www.sciencedaily.com/releases/2010/10/101005171202.htm

>Low testosterone linked to Alzheimer's disease
(テストステロンの低値はアルツハイマー病と関連する)


テストステロンはAktをリン酸化してGSK3βを阻害する等の作用があります。

2014年4月14日

帰ってきたペニシリン：
21世紀の間証明された軍人を再武装させること



メチシリン耐性（または時には多剤耐性）S. aureus（MRSA）は、抗生物質に対する種々の防衛手段を開発してきた。

それはβ-ラクタマーゼと呼ばれ、ペニシリンの最大の強みであるβ-ラクタム構造の分子を効果的に中和する。

そこで、サウスカロライナ大学の科学者がアメリカ化学会ジャーナルで報告したアプローチは、保護的なポリマーと薬を組み合わせるものだ。

彼らはβ-ラクタマーゼの破壊力を著しく低下させるcobaltocenium metalloポリマーを調製した。

4つのβ-ラクタムの抗菌効果はポリマーによって強化されることが示され、病院関連MRSA系統で非常に効果的だった。

種々の手段によって、ポリマーは臨床検査でヒトの細胞に無毒性であるとわかった。

学術誌参照：
1.多剤耐性細菌に対して、抗菌Metalloポリマーと、従来の抗生物質とを接合させる。

アメリカ化学会ジャーナル（2014）;

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140414154454.htm

<コメント>
ベータラクタム系の抗生物質を無効にしてしまうベータラクタマーゼを、さらに無効化するためのポリマーが開発されたというものです。

cobaltocenium(コバルトセニウム)は、cobaltocene(コバルトセン)に由来するcation(カチオン)だそうです。
cobaltoceneは、cobalt(コバルト)とcene(共に)という意味の言葉です(ceneはceno-の異形、common)。


コバルトセン
http://ja.wikipedia.org/wiki/コバルトセン

メタロセン
http://ja.wikipedia.org/wiki/メタロセン