機械翻訳2

興味のある科学/医学ニュースを適当に翻訳していきます。

2014年4月8日

2014-04-12 22:02:18 | 医学

不節制な飲用者は、なぜ負傷からの回復が遅いのか



不節制な飲酒の間に負傷する人々は、自動車事故、銃撃、火事などの負傷からの回復が、非常に遅い。

ロヨラ大学シカゴStritch医学部の研究者は、不節制アルコール曝露が治癒で関与される免疫系の重要な構成要素のレベルを著しく低下させたと報告する。

アルコールは、病院(手術部位感染症を含む)で、感染症のリスクを増す。

手術部位に感染した患者は二倍長く入院し、再入院の率も高く、そして、大酒飲みではない患者よりも二倍死ぬ確率が高い。

研究では初めて、不節制なアルコール曝露が細菌を大食いするマクロファージと呼ばれる白血球の量を減らすことを示した。

研究では、不節制なアルコール曝露が負傷部位にマクロファージをリクルートするタンパク質の産生をそこなうことも発見した。(このタンパク質は、マクロファージ炎症性タンパク質-1アルファまたはMIP-1αと呼ばれる。)

不節制なアルコールは、CRAMP(cathelicidin-related antimicrobial peptide; cathelicidin関連抗菌ペプチド)として知られる免疫系の別の重要な構成要素のレベルを低下させた。

これらの小さいタンパク質(抗菌ペプチドと呼ばれる)は、細菌を殺して、負傷部位にマクロファージと他の免疫系細胞をリクルートする。

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140408154109.htm

学術誌参照:
1.一時的な不節制エタノール曝露はネズミ・マクロファージ浸潤をそこなって、早期の先天免疫の応答の欠陥を促進することによって、負傷閉鎖を延ばす。

アルコール症:臨床および実験的な研究、2014;

<コメント>
アル中のケガが治らない理由についての記事です。
アルコールの飲み過ぎは、マクロファージ、MIP-1α、抗菌ペプチドを減少させて感染症にかかりやすくするという内容のようです。

マクロファージは抗原提示細胞なので、アレルギーにも関係してくるかもしれません。


2014年1月27日

2014-04-12 21:34:30 | 医学

進行したメラノーマを治療する革命的な2つの薬の組合せのFDA承認



モファット癌センターの研究者は、進行したメラノーマの治療のために革命的な新しい組合せ治療の基礎を築いた。

新しくFDAが認可した治療、Tafinlar(dabrafenib)とMekinist(trametinib)の組み合わせは、過去30年間のメラノーマ治療で最も大きい向上の1つである。

MekinistとTafinlarは、同じ分子の経路 ― MAPキナーゼ経路 ― の異なる部位で信号を送っている遮断に用いられる。

新しい組合せ治療は、腫瘍がBRAF V600EとV600Kと呼ばれる遺伝子突然変異を発現するメラノーマ患者のために指し示される。

すべての転移メラノーマ患者の腫瘍の約半分は、BRAF突然変異(メラノーマ腫瘍細胞が成長して、広がることを可能にすることができる異常な変化)を持つ。

BRAF阻害剤への抵抗は、長い間メラノーマの問題であった。

「MekinistとTafinlarの組合せた治療での臨床試験は、76パーセントの成功率を示した。」、ジェフリーS.ウェーバー医学博士(優秀なモファット・メラノーマ・リサーチセンターの責任者)は言った。

学術誌参考文献:

1.リン酸化ERK活性の回復は、メラノーマ細胞をBRAF阻害剤治療から逃げさせる。

英国癌雑誌(2010);

2.BRAF V600突然変異によるメラノーマにおいて、BRAF阻害とMEK阻害を組み合わせる。

ニューイングランド・ジャーナル・オヴ・メディシン、2012;

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/01/140127100949.htm

<コメント>
関連記事から。

BRAFが変異した悪性のメラノーマに対して、MAPK経路の2箇所を同時に阻害するという療法がFDAによって承認されたという記事です。


2014年4月9日

2014-04-12 21:14:20 | 医学

悪いペニー:
銅に対する癌の渇望は、目標になる可能性がある




まれな遺伝子疾患のために銅の吸収をブロックする薬は、特定のタイプの癌の治療として付加的な使い方が見出されるかもしれない。

研究者は、BRAF遺伝子の突然変異による癌が、腫瘍成長を促進するために銅を必要とすると発見した。

国立癌研究所によると、これらの腫瘍にはメラノーマを含む。

「メラノーマの様なBRAF-ポジティブ癌は、銅にほとんど飢えている」、デューク医科大学の薬理学及び癌生物学教授のクリストファーM.カウンター博士は言った。



BRAF遺伝子は、細胞分裂と分化を調整する際に関与する。

動物モデルと細胞を用いて、カウンターと同僚は、彼らがBRAF突然変異で腫瘍によって銅の摂取を実験的に禁止したとき、彼らが腫瘍成長を抑制する可能性があると発見した。

彼らはウィルソン病患者を治療するために用いられる薬、銅が組織で堆積する遺伝子の障害、主に脳と肝臓で同様の結果を成し遂げた。そして、損傷を引き起こした。

すでにメラノーマ患者で銅低下薬をテストする臨床試験がデューク大学で承認されたが、登録はまだ始まっていない。

「これは、基礎研究がどのように研究室からクリニックへ移動するかという大きな例である」、カウンターは言った。

学術誌参照:
1.銅は、腫瘍形成(oncogenic)BRAFシグナル、ならびに腫瘍形成(tumorigenesis)のために必要とされる。

Nature、2014;

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140409134310.htm

<コメント>
ペニー(penny)は1セント銅貨のことです。
文中のBRAF変異はNatureにはVal600→Glu(V600E)が典型的とあります。

http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature13180.html

亜鉛はカスパーゼを抑制して、逆に銅はアポトーシスを促進する、という記事もありました :)

http://blog.goo.ne.jp/news-t/e/7643c78a3e6df7c334570e5c2eca86bc