2014年2月24日

癌のために診断紙：
低コスト尿検査は、疾患を発見するために、発達する腫瘍からシグナルを増幅する



癌の早い検出、乳房X線像と結腸鏡検査（先進国で使われる）のようなスクリーニング・アプローチはあまりに高コストである。

この隙間を対象にするために、MITエンジニアは、単純で安価な紙試験を開発した。

タンパク質（マトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）として知られている）は、癌細胞が細胞外マトリックスのタンパク質をカットすることによってそれらの最初の位置を逃れるのを助ける。

これらの粒子は腫瘍部位で集合し、そこでMMPは何百ものペプチドを切断する。そして、それは腎臓にたまって、尿で排出される。

それらが紙で分析できるように研究者は粒子を適応させ、横のフロー分析として知られているアプローチを使った（同じ技術が妊娠試験で使われる）。

試験紙をつくるために、研究者はニトロセルロース紙をペプチドを捕獲することができる抗体で被覆した。

一旦ペプチドが捕獲されるならば、彼らは小片に沿って流れて、ペプチドに取り付けられる異なる標識に特有の抗体のいくつかの見えない試験線にさらされる。

これらの線の1本が見えるようになる場合、それは目標ペプチドが検体に存在することを意味する。

マウスにおける試験では、研究者は正確に結腸腫瘍を特定することが可能だった。

学術誌参照：
1.合成尿バイオマーカと紙microfluidicsを使用している非伝染性疾患のための治療の点診断法。
PNAS、2014のDOI：

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/02/140224171436.htm

<コメント>
結腸がんが試験紙による尿検査でスクリーニングできる日が近いのかもしれません。

ただ、それはもうしばらく先でしょうから、まずは結腸がんのリスクを自分で計算しておきましょう。

http://keisan.casio.jp/exec/system/1294868940

2014年2月25日

妊娠中のアセトアミノフェンの使用は、小児でADHDとの関連がある



アセトアミノフェンは、頭痛と痛む筋肉を多くの人々で除去する。

ここ数十年間の間、本剤（それは1950年代から市場に出された）は、熱と痛みのために最も一般的に妊婦によって使われる薬物になった。

今回、UCLAによる長期の研究は、DenmarkのAarhus大学と協力して、妊娠中にアセトアミノフェンの使用に対する懸念を引き起こした。

JAMA Pediatricsの現在のオンライン版の報告では、妊娠中にアセトアミノフェンを服用することが、小児での注意deficity/機能亢進障害（ADHD）と運動過剰障害のより高いリスクと関係していることを示す。

UCLAの研究者はデンマークの国立Birth Cohort（妊娠と小児の全国的な研究）を使用して、1996年から2002年までに登録された64,322人の小児と母親を調べた。

妊娠している間、すべての母親の半数以上はアセトアミノフェンを使用したと報告した。



研究者は、母親が妊娠中にアセトアミノフェンを使用した小児が、7歳時点で、後に運動過剰障害の病院診断を受けるか、ADHD薬物を用いた治療を受けるか、ADHD様の習性を持つリスクが、13パーセント～37パーセント、より高いことを発見した。

アセトアミノフェンがより長く服用されたほど、関連はより強かった。

母親が妊娠中に20週以上、一般的な鎮痛剤を使用したとき、小児における運動過剰障害/ADHDのリスクは50パーセントかそれ以上に上昇した。



「動物データからアセトアミノフェンがホルモンかく乱化学物質であることを知られている、そして、妊娠中の異常なホルモン暴露量は胎児脳発現に影響するかもしれない」、Ritzは言う。

アセトアミノフェンは胎盤関門を越える可能性がある。そして、アセトアミノフェンが母性ホルモン類で、または、神経毒性（例えば酸化ストレスの誘導）を通して妨げることによって、胎児脳発現を中断するかもしれないことは妥当と思われる。そして、それはニューロンの死因を生じる可能性がある。

「我々はこれらの発見を検査するために更なる研究を必要とする、しかし、これらの結果が因果関係を反映する場合、アセトアミノフェンは妊娠用の『安全な』薬ともはや考えられてはならない」、Olsenは言う。

学術誌参照：
1.アセトアミノフェンUse During Pregnancy、Behavioral ProblemsとHyperkinetic Disorders。
JAMA Pediatrics、2014;

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/02/140225101656.htm

<コメント>
アセトアミノフェンとADHDの関連がJAMA Pediatricsに掲載されました。
これは大きな問題になりそうですね。

2014年2月24日

悪性の癌と戦うための、速く有効なメカニズム



今回、Tel Aviv大学のCell ResearchとImmunology DepartmentのDan Peer教授は、悪性の卵巣癌に取り組むために、特異的に癌細胞を目標とするように設計された新しいナノスケール薬物送達システムを使用する新しい戦略を提案した。

彼らは、gagomerと呼ばれる、脂肪で作られ、一種のポリ糖質でおおわれているナノ粒子の一群を考案した。

それが化学療法剤で満たされるとき、これらは腫瘍に蓄積する。そして、劇的に治療的な有益性を発生する。



化学療法は、なぜ失敗するか

Peer教授によると、化学療法の欠点は、腫瘍を破壊するだけの吸収と維持がされないということである。

ほとんどの場合、化学療法剤は癌細胞によってほぼ直ちに放出される。そして、それを囲む健康な器官に高度に損害を与える。そして、腫瘍細胞を完全なままにする。

しかし、それらの新しい治療で、Peerと彼の同僚は、腫瘍への毒性の蓄積で25倍の増加を見た。

腫瘍細胞の受容体は、gagomerをおおう糖質を認識する。そして、gagomerを癌細胞にゆっくり結合させ、化学療法の小さいかけらをゆっくり癌細胞内にリリースさせる。

学術誌参照：
1.Hyaluronan-Grafted Nanoparticle ClustersのOvarian Adenocarcinoma
Using Chemotherapy EntrappedのDrug Resistanceの転形。
ACS Nano、2014;

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/02/140224124125.htm

<コメント>
抗癌剤を特殊な脂質と糖鎖により覆うことで、癌細胞にゆっくり取り込ませ、排出されにくくするという研究です。

2014年2月20日

組織貫通性の光は、癌細胞の中に化学療法をリリースする



UCLAのJonsson Comprehensive Cancerセンター（JCCC）は、問題なく化学療法を運び、赤外線の波長の2-光子レーザーによって引き金を引かれると、癌細胞の中にそれをリリースすることができるという革新的な技術を開発した。

それが薬の放出の時空間コントロールを達成する可能性があるので、光活性・薬物送達システムは特に有望である。



TamanoiとZinkたちは、癌細胞で薬をリリースする組織貫通性の光からエネルギーを吸収するナノ粒子の新しい型を共同で開発した。

これらの新しいナノ粒子は、何千もの孔、または小さい管から抗癌剤の発散を制御することができる特別に設計された「ナノ弁」を備えている。

ナノ弁は2-光子の少ない照射線量からのエネルギーに反応する特別な分子を含む。そして、それは孔を開いて、抗癌剤をリリースする。

赤外線の波長の2-光子レーザーの有効な深さ範囲は皮膚面から4センチメートルに達する可能性があるので、この送達系はその範囲の中で達する可能性がある腫瘍のために最善である。そして、それはおそらく胸部、胃、結腸と卵巣癌を含む。

ナノ粒子のもう一つの特徴は、彼らが蛍光性で、したがって分子映像技術で体で追跡される可能性があるということである。

これによって、研究者がそれが小さい活性化の前に目標にあると保証するためにナノ粒子の進展で癌細胞の中までトレースすることができる。

標的治療をその目標まで追うこの能力は、科学文献での名前として「theranostics」（治療と診断法の2つ以上の用途を兼ねた）を与えられた。

学術誌参照：
1.Fluorescent Nanovalvesを経た2-光子の引き金を引かれたDrug Delivery。
Small、2014年2月

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/02/140220083005.htm

<コメント>
2-光子というのはたぶん2本の赤外線光子レーザーという意味だと思いますが、そのままにしておきます :)

ドラッグデリバリー、特にドラッグリリースの技術ですね。
素晴らしい研究だと思います。

2014年2月21日

セレン、ビタミンE補助剤が、一部の男性で前立腺癌のリスクを増す可能性がある



Fred Hutchinson Cancerリサーチセンターによる多施設治験は、セレンとビタミンEによる高用量のサプリメントが高い悪性度の前立腺癌のリスクを増すことを発見した。

しかし重要なことに、このリスクは、補助食品を服用する前の男性のセレン状態に依存する。

試験開始時に高いセレン状態の男性が、セレン補助剤を服用すると、91パーセント高悪性度の癌のリスクを増した。

ベースライン時に低いセレン状態の男性では、ビタミンEの補給は63パーセント前立腺癌のそれらの総リスクを増して、111パーセント高悪性度の癌のリスクを増した。

ビタミンEとセレンを補給された人々は、前立腺癌リスクの増加はなかった。

ソースが食事または補助食品にかかわらず、セレンは男性をビタミンEの有害な効果から保護した。

学術誌参照：
1.Baseline Selenium Status と、 Selenium ・ Vitamin E補給のProstate Cancer Riskへの影響

Journal of the National Cancer Institute、2014年2月

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/02/140221184525.htm

<コメント>
つまり、

・セレンが足りている場合、セレンのサプリは害になる

・セレンが不足している場合、ビタミンEのサプリは害になる

・セレンが不足している場合、セレンのサプリとビタミンEのサプリは何の害もない

ということになります。

要するに、害しかないということです :)

2014年2月23日

必要な所で、ナノ粒子は抗炎症薬を目標とする



ChicagoのUniversity of Illinoisの研究者は、正確に抗炎症薬をコントロールを外れた免疫細胞に届ける (その一方で行儀が良い免疫細胞は残す) ためのシステムを開発した。



このシステムは、有害な急性および慢性炎症反応に関わる好中球だけで発見される、ユニークな受容体と結合するように設計されたタンパク質から成るナノ粒子を使用する。

正常な免疫応答において、血液を循環している好中球は傷ついたか損害を受けた血管によって放たれるシグナルに反応して、損傷で蓄積し始める。

血管で動けないか凝集した好中球は、それらの表面でユニークな受容体を持つ。

Malikと彼の同僚は、抗炎症薬でそれを封じるために、ナノ粒子を設計した。

ナノ粒子は受容体と結合する、そして、好中球はナノ粒子を内部移行する。

一度中に入った抗炎症薬は、好中球を「解凍して」、それを血流に再び戻るために作用する。

「ナノ粒子は、まさにトロイの木馬のようである」、Malikは言う。

「循環する好中球にこれらの受容体がないので、システムは信じられないほど正確で、能動的に炎症性疾患の一因となっているそれらの免疫細胞だけを目標とする。」

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/02/140223131713.htm

<コメント>
炎症を起こしている好中球だけを標的とするナノ粒子についての研究が、Nature Nanotechnologyで公表されました。

2014年2月20日

力強い人工筋肉は、釣り糸と縫い糸から作られる



Dallasのテキサス大学に導かれる国際的チームは、通常の釣り糸と縫い糸は力強い人工筋肉に安く変わることができることを発見した。

新しい筋肉はヒトの筋肉の同じ長さと重さよりも100倍の重量を持ち上げることができて、100倍高度な機械力を発生させることができる。

筋肉は、温度変化（それは電気的に生じることができる）、光の吸収、または、燃料の化学反応によって熱的に推進される。

ポリマー繊維をねじることは、それを10,000以上の毎分回転数に重いローターを回転させることができるねじれ筋肉に変換する。

その後の更なる捻転（そのため、かなりねじれたゴムバンドの様なポリマー繊維コイル）は、加熱されるとき、その長さに沿って劇的に収縮する筋肉を生じて、冷やされるときその初期長に戻る。

コイル化が最初のポリマー繊維ねじれより異なるねじれ方向にある場合、加熱されるとき、筋肉は代わりに拡大する。

自然の筋肉（それは、わずか約20パーセント縮む）と比較して、これらの新しい筋肉は、それらの長さの約50パーセント収縮することができる。

学術誌参照：
1.Fishing LineとSewing Threadから人工Muscles。
Science、2014;

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/02/140210114548.htm

<コメント>
攻殻機動隊のようなパワードスーツの実現にまた一歩近づいたようです :)

2014年2月20日

遺伝子検査は、進行する前立腺癌の男性を特定することができる



前立腺癌の家族歴をもち、ある範囲の遺伝子突然変異でスクリーニングされた男性は、疾患の悪性の型のリスクが高く、生涯のモニタリングを必要とする人々であることを特定することができると、新しい研究は示した。

Cancer Research Institute（London）の科学者は、前立腺癌で複数の親族を持った男性のスクリーニングが疾患の発症を予測した既知の癌遺伝子で、14の突然変異をピックアップすることが可能であると発見した。



Cancer Research Institute（ICR）の科学者は、いくつかの異なる英国の中心地で前立腺癌で191人の男性から血液サンプルを分析した。

彼らは22の異なる既知の癌遺伝子で突然変異を評価するために、新しい『第二世代の』ＤＮＡ塩基配列決定技術を使用することが可能だった。

乳癌の既存の遺伝子試験プログラムの基準として家族歴の使用を反映させるために、研究者はそれらの近い家族で前立腺癌の3つ以上の患者の既往歴をもつ男性を見た。

研究者は、13の『機能喪失』突然変異 ― それは遺伝子が適切に働くタンパク質を産生するのを防止する ― を8つのDNA修復遺伝子で発見した。

試験された遺伝子は、ATM、CHEK2、BRIP1、MUTYH、PALB2とPMS2を加えたBRCA1とBRCA2（それは通常胸部または卵巣癌の強い家族歴で女性ですでに検査される）であった。

13の突然変異のいずれかをもつ男性が、リンパ節または他は体まで広がってそれにより死亡する、悪性の侵襲的な癌を発病する可能性は高かった。

学術誌参照：
1.家族性の前立腺癌患者では、DNA修復遺伝子の頻繁な生殖細胞系の有害な突然変異が重症化と関連する。
英国 Cancer Journal;

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/02/140220193508.htm

<コメント>
次世代の遺伝子シーケンサーの利用により、侵襲性の高い悪性の癌をより迅速にスクリーニングすることが可能になったという研究結果です。

2014年2月20日

ショウジョウバエの研究は、タンパク質の誤った折り畳み、不眠と年齢の間で関係を強化する



年齢の上昇は、各種の方向で睡眠パターンを途絶させることがよく知られている。
高齢者は、より若い人より夜の眠りは少なく、よく眠れない。
年上の個人も、より日中居眠りする傾向がある。



Naidooの研究室は、老化がタンパク質アンフォールディングのレベルを上昇させることと関係していると前に報告した。
そして、その細胞ストレスの特質を「折り畳まれてないタンパク質反応」と呼んだ。

タンパク質誤った折り畳みは、いくつかの老人性神経変性疾患の、Alzheimer病とパーキンソン病の、そして断眠にも伴う特徴でもある。



Naidooと彼女のチームは、適切なタンパク質の折畳み行動を救うことが高齢の個人で有害な睡眠パターンのいくらかに対処するかもしれないかどうかについて知っていることを望んだ。

「若いおよび」（9日齢）「老いた」（8週間目）ミバエ科の睡眠習慣を比較するためにビデオ・モニタリングシステムを使用した実験で、老いたハエが断眠から戻るのにより長くかかり、より全体的に眠らず、より若い対照と比較してよりしばしば睡眠が中断されることを彼らは発見した。

しかし、適切なタンパク質の折畳みを促進する分子 (「シャペロン」分子、PBA) を加えると、効果的にハエにより若い睡眠パターンを与えて、それらの効果の多数を緩和した。

PBA（ナトリウム4-フェニル酪酸）は、現在、パーキンソンのものと嚢胞性線維症のようなタンパク質-誤った折り畳みベースの疾患を治療するのに用いられる化合物である。



チームは、逆の問題も求めた：
タンパク質誤った折り畳みは、若い動物で睡眠パターンの変化を誘発することができるか。

もう一つの薬（ツニカマイシン）はタンパク質誤った折り畳みとストレスを誘導する。

そして、チームが若いハエにそれを与えたとき、睡眠の継続はより少なく、夜の睡眠はより中断され、断眠からはの回復にはより長く必要になり、それらの睡眠パターンは老いたハエへと移行した。

学術誌参照：
1.老化によって誘発された小胞体ストレス (ER) は、睡眠と睡眠ホメオスタシスを変える。
Agingの神経生物学;

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/02/140220132538.htm

<コメント>
ハエの睡眠不足はERストレスを誘発するが、ヒトでタンパク質シャペロンとして働く化学物質 (ナトリウム4-フェニル酪酸) を投与するとそれが緩和されたという研究です。

ハエとヒトの睡眠が対応するかどうかは正直さっぱりわかりませんが、面白い研究だと思います :)

2014年2月20日

膵臓癌の装甲を解体する：
膵臓から特殊な「免疫抑制細胞」を除去



膵臓癌は治療に悪名高く不浸透性で、化学療法と放射線治療に抵抗する。

それは目標を免疫細胞にほとんど提供しないとも考えられた。


しかし、Fred Hutchinson Cancerリサーチセンターの新しい研究は、特殊な免疫抑制細胞をリクルートすることによって、膵臓癌はそれ自体に免疫系から「ベールをかける」ことを示す。

研究チームは、これらの抑制細胞を除去することも、自発的に抗腫瘍免疫応答の引き金を引くことを発見した。

「この細胞を除去することは、膵臓癌に対して養子免疫の細胞治療を可能にする状況を生成する。」


膵臓癌は早く転移し、従来の治療に抵抗して、血液供給が減少しても全くよく生存する。

腫瘍は周辺で線維壁を建設し、血管が収縮するほど多くの圧力を作り出す。そして、それは化学療法が入るのも防ぐ。



加えて、膵臓癌は免疫攻撃を集中できる分子目標を特定させなかったので、科学者は治療的な免疫応答を促進するのが歴史的に困難だった。

しかし、マウス・モデルの新知見が示すように、膵臓癌は免疫系の目標が欠如しているのではなく、免疫細胞を寄せつけなくする抑制細胞をリクルートするので、膵臓腫瘍はレーダーに引っかからずに飛行することができる。

これらの免疫抑制細胞が除去されると、有効な免疫細胞は自発的に腫瘍へ移動して、それらへの攻撃を開始する。



その骨髄細胞に由来する細胞は、顆粒球-骨髄性由来抑制細胞（granulocyte-myeloid-derived suppressor cells; Gr-MDSCs）と呼ばれる。

膵臓腫瘍が侵襲性になったとき、これらの細胞は総計で急激に増加した。

腫瘍は、顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（GM-CSF）として知られるタンパク質を放出することで、Gr-MDSCsを引きつけた。

Gr-MDSCsはT細胞が分裂するのを防止して、それらの死亡さえ誘発した。

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/02/140220141611.htm

<コメント>
膵臓癌の治療にやっと光明が見えてきたようです。

2013年2月22日

2013年2月22日

明らかにされる慢性炎症関連の疾患の後の根底にある機序



Cellレポートで2月21日に公表される論文で、Xian Chenによって導かれるチームは、分子レベルで炎症をおさえるタンパク質の複雑な相互作用をマップした。

内毒素（LPS）の持続的な刺激に寛容を示す免疫細胞（マクロファージ）では、プロテインホスファターゼPP2Acと、Toll様受容体（TLR）MyD88のアダプタ・タンパク質の相互作用によって、慢性炎症反応が媒介されることをチームは発見した。

内毒素に寛容化したマクロファージの内では「PP2Acは構成的に活性化されており、炎症誘発性のMyD88を、免疫抑制的なMyD88に変換するスイッチに作用する」とChenは言った。

学術誌参照：
1.プロテインホスファターゼ2A触媒サブユニットαは、中心的な役割を果たす。
内毒素寛容の遺伝子特異的な調節において、MyD88依存的に。
Cell Reports, 2013;

http://www.sciencedaily.com/releases/2013/02/130222143135.htm



2013年12月2日

新しい研究は、肥満が炎症性疾患であることを示す



PAR2発現は、in vivoでは、肥満ヒトとラットからの脂肪組織で増加した。

PAR2発現は、in vitroでは、食事の脂肪酸パルミチン酸によってヒトのマクロファージで刺激された。

そしてそれらはin vivoとin vitroでPAR2アンタゴニストによって阻害された。

食餌誘発性の肥満ラットを、PAR2アンタゴニストで経口治療すると、脂肪組織でPAR2シグナル伝達を弱め、脂肪炎症、インスリン抵抗性、食餌誘発性の肥満と心臓血管異常を阻害した。

学術誌参照：
1.PAR2発現と相関している食餌誘発性肥満、脂肪炎症と代謝性機能不全は、PAR2拮抗作用によって弱められる。
The FASEB Journal, 2013;

http://www.sciencedaily.com/releases/2013/12/131202112156.htm

<コメント>
以前訳した記事のRelated Stories (関連記事) が気になったので、少したどってみました。

2014年2月19日

ヒトの記憶と学習でのタンパク質の役割：
SNX27の欠乏は、ダウン症候群で学習障害を説明する可能性がある



ダウン症候群は、21番染色体の付加的なコピーの存在によって特徴づけられる遺伝状態である。

Nature Medicineで公表された以前の研究において、科学者の国際的チームは、ダウン症候群の21番染色体の付加的なコピーが脳でSNX27の産生を減らして、シナプス機能不全になるということを発見した。

科学者は、神経細胞の間の化学信号の伝播はAMPAレセプタによって促進され、脳細胞表面での活性が起こると述べた。

SNX27は脳細胞表面にAMPAレセプタを往復させることにおいて重要な役割を果たすので、SNX27の低レベルは、受容体が表面へ運ばれないことを意味する。（従ってシグナル伝播を中断して、記憶を損なう）

この発見は、科学的な学術誌（Nature Communications）の2014年1月24日の号で報告された。

学術誌参考文献：
1.AMPAレセプタ輸送のソーティング・ネキシン27のための役割。
Nature Communications、2014;

2.ソーティング・ネキシン27の紛失は、ダウン症候群でグルタミン酸受容体リサイクルを調整することによって、興奮性シナプス機能不全の一因となる。
Nature Medicine、2013;

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/02/140219095524.htm

<コメント>
21番染色体トリソミー─┤SNX27→AMPA受容体輸送→記憶・学習

2014年2月16日

エピジェネティックな調節は、染色体の正しい数を確実にすることを要求される



染色体の数の異常は、癌発症としばしば関係している。

ネイチャー誌で公表される新しい研究において、SwedenのKarolinska InstitutetのStructuralとMolecular Biology研究者は、微妙なエピジェネティックな変化が染色体の正しい分離において重要な役割を果たすことを示した。

研究者は、エピジェネティックなプロセスが、細胞分裂のすぐ前に動原体の重要な構造変化を促進することを示した。

このプロセスはヒストンH2Bへの小タンパク質（H2B mono-ubiquitination; H2Bub1）の結合を必要とする。

ヒストンH2Bを修飾する酵素が癌からの保護でも役割を果たすことは、以前に示された。

学術誌参照：
1.動原体性ヒストンH2Bモノユビキチン結合は、非翻訳転写と染色質完全性を進める。
Nature Structural & Molecular Biology（2014）;

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/02/140216151709.htm

<コメント>
エピジェネティックな修飾は正しい染色体の配分に必要だということが、カロリンスカ研究所によって示されました。

2014年2月17日

運動の後リリースされるホルモンは、生物学的年齢を『予測する』ことができる



イリシンは、運動に応答して筋肉から分泌される。

イリシンは、脂肪を貯蔵する代わりに、エネルギーを燃焼させるよう脂肪の多い細胞を再プログラムすることができる。

これは代謝速度を増加させて、抗肥満効果の可能性があると考えられる。



James Brown博士の研究チームは、血液のIrisinレベルと、テロメア長と呼ばれている老化の生物学的マーカーの間に、重要な関連が存在するということを証明した。

短いテロメア長は、癌、心疾患とアルツハイマー病を含む多くの加齢随伴病との関連があった。

研究チームは、健康な非肥満性の個人の集団でIrisinが高レベルの人は、より長いテロメアを持つことを示した。

この発見は、活動的であることと、健康な老化を保つことの間に、分子的な関連の可能性を提供する。

より高いIrisinレベルの人々は、より『生物学的に若い』。



学術誌参照：
1.血漿イリシン・レベルは、健康な成人でテロメア長を予測する。

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/02/140217085609.htm

<コメント>
イリシンの濃度は、テロメアの長さと相関することが示されました。
テロメアの短縮は、DNAの切断と不安定につながることはよく知られています(ヘイフリック限界)。

2014年2月17日

Upper Ganges川からとられる試料水は、『スーパーバグ』の伝播の可能性に光を投げ掛けた



Himalayaの山麓の丘陵地帯で、専門家は上流のGanges川に沿って7つの部位で水泥分を標本抽出した。

5月と6月、何十万人もの訪問客が聖地を訪問するためにRishikeshとHaridwarに旅行するとき、「スーパーバグ」に至る抵抗性遺伝子のレベルが、その年の他の時間より約60倍であるのを彼らは発見した。

「巡礼地域の一時的な来客は、局所廃物処理システムにオーバーロードする。そして、それは聖地の水質を季節的に低下させる。」

「blaNDM-1と呼ばれる抵抗性遺伝子は多くの細菌で極度のマルチ抵抗を引き起こす。」

2月と6月にUpper Gangesの水質を比較することによって、blaNDM-1のレベルが巡礼シーズンの間に一人当たり20倍高かったことをチームは示した。

チームは、その廃棄物処理用の施設にオーバーロードすることが、おそらく原因であることを示した。

まったく多くの場合、未処理の汚水は、巡礼者が入浴する川に直行していた。

学術誌参照：
1.増加したwaterborne の blaNDM1 抵抗性遺伝子の発生量は、Upper Ganges川への季節的なヒトの巡礼と関連した。

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/02/140217085613.htm

<コメント>
聖地への巡礼がスーパー耐性菌の伝播に一役買っているという、何とも皮肉な関係が研究で示唆されました。