コソ染め太郎のコソ染め日誌２３（続き）

こんばんわ。コソ染め太郎でございまする。


今日は前回の続きです。


前回のをご覧になってない方はコチラから↓
http://blog.goo.ne.jp/23c2230/e/74cf4d3cde19549f4ce5a55104bb8e44





という事で、今日のコソ染めです。

グラム染色と尿中抗原の感度、特異度を調べてきたよ。


グラム染色：感度 80%

すなわち
グラム染色で肺炎をひっかけられる確率＝８割
って事みたいです。
（肺炎の診断基準は書かれておらず）


そして菌別では…

肺炎球菌
 感度68.2％、特異度93.8％

インフルエンザ桿菌
 感度76.2％、特異度100％

（大路剛;市中肺炎の起因菌の想定法,medicine vol45 no10 2008-10）


と、特異度ヤバス！
感度は抗菌薬投与済みだったりが影響しているんじゃないかという考察でした。



他の文献では…



これは何か現実的な数字に見えますね。
（グラム染色と培養の結果がどう合わないのか具体的な記述はありませんでしたが）
やっぱり培養で出てこない事は結構あるのかも…




一方、尿中肺炎球菌抗原の感度、特異度はと言うと…

感度 80.4%、特異度 97.2%(CHEST,2001)
感度 75%、特異度 84.1%(医学検査,2009)
感度 60～80％、特異度 70～90％(vs痰培)
感度 70～90％、特異度 70～90％(vs血培) (診断と治療,2009)
感度 82％、特異度 97％(J Clin Microbiol,2003)


Totalすると
感度60～80%、特異度70～97%

感度は少し低いのですが、特異度はかなり高いと言えるでしょう。


※肺炎球菌ワクチン接種直後、肺炎球菌感染症後２週間、小児は定着菌により
 偽陽性になる事があります。 Streptococcus mitisやStreptococcus oralis の
 感染症では交差抗原を有するため，偽陽性になることが知られています。
 また早期（３日以内）では偽陰性になる事があります。



う～ん。
思ったよりもグラム染色と尿中抗原の特異度が高いですね。

それに比べ僕は培養で出ない事が多いような気がします。
実際に僕のグラム染色と尿中抗原の特異度ってどんなモンなんでしょうか。
よし、計算してみるか！


グラム染色と培養の一致率＝50%

尿中抗原と培養の一致率＝33.3%



うわ～…


うわ～…


眼も当てられない。



特に尿中抗原ヤバイ！
マジで！？
これおかしいでしょ！
こんなんだったら検査の意味なし！


もう尿中抗原なんてやめましょ！
取るだけムダ！



…



ちょっと待って下さいよ。
痰の質が悪い可能性はないでしょうか？

そうですよ！
尿中抗原がこんなヒドイ検査なはずがないですよ！
Geckler4群以上でまとめてみましょう。


グラム染色と培養の一致率＝57.2%

尿中抗原と培養の一致率＝50%



ま、多少は見れるようになったかな？
Ｎ数が少ないんで何とも…


あとは技術的な問題だったり、尿中抗原の偽陽性に関する問診をしっかりやればもう少し上がるかもしれません。
今後も集めてＮ数増やしていきたいと思います。

でも、何か…




何か…





くやしいです！

マイコプラズマ肺炎

コソ染め太郎とあんずのきしめんがいつもお世話になっております。 ブログ元管理人です。

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211283911000189

Identification of a mechanism for lung inflammation caused by Mycoplasma pneumoniae using a novel mouse model

Results in Immunology
Volume 1, Issue 1, May 2011, Pages 76-87

Takeshi Saraya^a, , Koh Nakata^b, , , Kazuhide Nakagaki^c, , Natsuki Motoi^b, , Kuniko Iihara^d, , Yasunori Fujioka^e, , Teruaki Oka^f, , Daisuke Kurai^a, , Hiroo Wada^a, , Haruyuki Ishii^a, , Haruhiko Taguchi^g, , Shigeru Kamiya^h, , Hajime Goto^a, 

a	Department of Respiratory Medicine, Kyorin University School of Medicine, 6-20-2, Shinkawa, Mitaka City, Tokyo, Japan

b	Niigata University Medical & Dental Hospital, Bioscience Medical Research Center, 1-754, Asashimachi-dori, Chuo-ku, Niigata 951-8520, Japan

c	Laboratory of Infectious Diseases and Immunology, College of Veterinary Medicine, Nippon Jui Seimei-kagaku University, Musashino, Tokyo 180-8602, Japan

d	NTT Medical Center Tokyo, Department of Diagnostic Pathology, Japan

e	Department of Pathology, Kyorin University School of Medicine, Japan

f	Division of Pathology and Central Clinical Laboratory, Kanto Central Hospital of the Mutual Aid Association of Public School Teachers, Japan

g	Department of Immunology, Kyorin University, Faculty of Health Sciences, Japan

h	Department of Infectious Diseases, Kyorin University School of Medicine, 6-20-2, Shinkawa, Mitaka City, Tokyo, Japan

Saraya T et al によるマイコプラズマ肺炎の論文がやっと出ました。 自分が５年以上の時間をかけた渾身の一発です。是非沢山の先生に読んで欲しいです。reviewなみの情報量になりました。

自分が証明したことは、過去の報告のintensive reviewをすると、人間のマイコプラズマ肺炎の病理像の報告は少ないが、気管支血管周囲のリンパ球、形質細胞浸潤が主体である（Table2）。

1. 人間のマイコプラズマ肺炎の病理像に類似したマウスモデルを確立した。 その成立にはTh2 dominantなhostの免疫応答（character）が必要である。

2. マイコプラズマ肺炎の重症化は菌のvirulenceというより、host-菌体成分による免疫応答が主体である可能性がある

3. 免疫応答はTLR-2を介する反応だということは以前よりノックアウトマウスで言われていましたが、innate immunityの活性化が 主体ではないか、、というのがこの論文の主旨です。

4. 実はマイコ肺炎の主役となる炎症を惹起する細胞はよくわかっていないのですが、自分のモデルでは、 Innate immunityの主役となるのは肺胞マクロファージの可能性が高く、TLR-2のup-regulation→MAPKの活性化→NFkβの活性化→サイトカイン産生、による。 （MAPKの阻害実験あり：Fig9）

5. マウスは菌体成分で感作させておくと、細胞性、液性免疫でともに認識しているが、肺内に集積するリンパ球は菌体成分に反応しないnon-specificなリンパ球である（Fig6. Supplemental data参照 ナイーブ cellが多い）。

　　実は、人間のマイコプラズマ肺炎でも遷延させる本体がなにか、肺内に浸潤してくるリンパ球はマイコプラズマの菌に特異的なリンパ球かどうか、ということもわかっていないのです。この実験をとおしてnon-specificなリンパ球の集簇ではないか

　というのも結論の一つです。

6. 肺内リンパ球の集積に関わるサイトカインはMCP-1,特にRANTESが関与している可能性がある。