書き帳：「カレーを食べると、アルツハイマー病にならない」／京都（コラム）＝同志社大学

　「カレーを食べると、アルツハイマー病にならない」－－。こんな耳よりな話を、同志社大生命医科学部教授の井原康夫さんから聞いた。井原さんはアミロイドβ４２というたんぱく質がアルツハイマー病の原因とされることを突き止めた世界的な医学者だ。

　インドの人たちにアルツハイマー病が少ないのは、インドで好んで食べられるカレーの成分にアミロイドβ４２の蓄積を抑える働きがあるからだという。

　アミロイドβ４２は５０歳代からたまり始め、７０～８０歳代にアルツハイマー病が発症する。私は５０歳代半ば。もう間に合わないかも知れないが、これから毎日、カレーライスを食べ続けようか。【玉置勝巳】

[毎日新聞　2008年06月15日]
http://mainichi.jp/area/kyoto/news/20080615ddlk26070371000c.html

水前寺海苔から新物質、１グラムで６リットルの水吸い込む＝北陸先端科学技術大学院大学

　わずか１グラムで６リットルもの水を吸い込む新物質を、高級食材として知られる「スイゼンジノリ（水前寺海苔）」から抽出したと、北陸先端科学技術大学院大学（石川県）の研究グループが１３日発表した。

　市販の吸水材より吸水能力が５倍も高く、保湿化粧品や傷を覆う医療用品など幅広い応用が期待される。

　水前寺海苔は日本固有の藻類。同大の金子達雄准教授らは、この物質を桜にちなんで「サクラン」と命名した。

　サクランは、砂糖の分子が１０万個ほどつながった構造。この長い分子が水の分子を抱え込み、自重の６０００倍の水を吸収する。高い保湿性も確認され、吸収した水の３割は８０度以上に熱しても蒸発せず、零度以下でも凍らなかった。

　化粧品などに使われているヒアルロン酸は、食塩水だと吸収力が５分の１に落ちるが、サクランは半減する程度だった。

　金子准教授は、食材なので安全性にも問題がない点を強調している。

[読売新聞　2008年06月13日]
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20080613-OYT1T00680.htm

遺伝子３種類で「インスリン」細胞…マウスで成功＝ハーバード大学

　【フィラデルフィア（米ペンシルベニア州）＝矢沢寛茂】膵臓(すいぞう)に３種類の遺伝子を入れるだけで、血糖値を下げるインスリンを分泌するベータ細胞を作り出すことに、米ハーバード大のダグラス・メルトン教授らのグループがマウスの実験で成功した。

　１１日、当地で始まった国際幹細胞研究学会で発表した。様々な組織の細胞に変化する胚(はい)性幹細胞（ＥＳ細胞）や新型万能細胞（ｉＰＳ細胞）を使わずに簡単につくることができ、ベータ細胞が破壊され、インスリンを作れない１型糖尿病の治療への応用が期待される。

　メルトン教授らは、遺伝子操作でベータ細胞を作れないようにしたマウスの膵臓に、ウイルスを運び役にして膵臓に関連した遺伝子を注入。１１００種類を試し、受精卵から膵臓ができる過程で働いている３遺伝子がベータ細胞を効率よく作るのに欠かせないことを突き止めた。

　この３遺伝子を入れた２割のマウスで、膵臓の９５％を占める外分泌細胞の一部が、ベータ細胞と極めて似た細胞に変わった。インスリンが分泌され、血糖値が下がるのも確認された。直接、ベータ細胞の状態に変わったとみられる。

　１型糖尿病患者は、インスリンを注射するしか血糖値を調節できないため、ベータ細胞をＥＳ細胞やｉＰＳ細胞などから作製する研究が世界中で行われている。メルトン教授は、「狙った細胞を体内の狙った場所に作れることが分かった。とてもミラクル。神経や肝臓細胞などにも応用できるのでは」と話している。

[読売新聞　2008年06月12日]
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20080612-OYT1T00507.htm

血管が作られる仕組み 世界初の解明＝奈良先端科学技術大学院大学

　奈良先端科学技術大学院大学バイオサイエンス研究科の高橋淑子教授らの研究グループが、ほ乳類など脊椎（せきつい）動物の血管が形づくられる仕組みを世界で初めて解明した。

　最初にできる小さな血管が周辺組織の細胞を取り込んで太い血管がつくられており、その過程で細胞相互の情報のやりとりにかかわる遺伝子が、重要な働きをしていたことが分かった。

　今後、がん転移の仕組みの研究や血管再生の医療にも役立つことが期待されている。

　高橋教授らは、トリの成長初期段階の胚（はい）を使い、体内のもっとも太い血管である背中側の大動脈がつくられる様子を調べた。

　その結果、胚の中で最初にできた小さな血管（原始血管）に隣接して背骨などの元になる体節という組織があり、そこから太い血管の元になる細胞が出て、原始血管に引き寄せられるように取り込まれる。やがて、すべて細胞が入れ替わることがわかった。

　その際、規則正しい血管の構造をつくるための調節役として、「ノッチシグナル」という細胞同士の情報交換システムが活発化していることも突き止めた。

　血管が細胞を誘引するシステムが明らかになったことで、がん転移を抑える創薬開発のほか、つまった血管を他の血管と置き換える再生治療などに結びつくという。

　この成果は、１０日付の米科学誌「セルプレス」にオンラインで掲載された。

[msn産経ニュース　2008年06月12日]
http://sankei.jp.msn.com/culture/academic/080613/acd0806132021008-n1.htm

多発性硬化症の治療薬に道 発症の仕組み解明＝国立精神・神経センター

　中枢神経の一部が炎症を起こし、視覚や運動などさまざまな障害が出る難病「多発性硬化症」は、特定の遺伝子の働きが高まることで炎症を起こす物質が放出されて発症するという仕組みを国立精神・神経センター神経研究所の山村隆部長らが解明、９日付の米科学アカデミー紀要（電子版）に発表した。

　この遺伝子を標的にすれば、病気の進行を抑える薬の開発につながるという。

　多発性硬化症は免疫機能の異常で、脳や脊髄の神経細胞を結ぶ細長い軸索を取り巻く「さや」の部分に炎症が起きて発症。リンパ球の一種、Ｔ細胞が中枢神経に入り、さやを攻撃することが原因とされるが、詳しい仕組みは不明だった。

　山村部長らは、多発性硬化症の患者で働きが活発になっている「ＮＲ４Ａ２」という遺伝子に注目。マウス実験などで、この遺伝子がつくるタンパク質が、炎症を引き起こすサイトカインという物質の分泌に関与していることを突き止めた。

　この遺伝子の働きを弱めるとサイトカインの分泌が減り、病気のモデルマウスの症状が軽くなった。

[共同通信47NEWS　2008年06月10日]
http://www.47news.jp/CN/200806/CN2008061001000315.html



【多発性硬化症　「遺伝子から炎症物質」解明】

　手足のまひや視覚障害などの症状が出る神経難病「多発性硬化症」の患者に多く現れる遺伝子の働きを国立精神・神経センター神経研究所の山村隆免疫研究部長らが解明し、９日付の米科学アカデミー紀要に発表した。新薬開発につながる研究と注目される。

　山村部長らは、多発性硬化症の患者に多く現れる「ＮＲ４Ａ２」という遺伝子が、免疫をつかさどるＴ細胞という細胞の中でどう働くかを調べた。この遺伝子が働くと、炎症を引き起こす物質（サイトカイン）を出すことを突き止めた。

　逆に、患者の血液からＴ細胞を取り出してこの遺伝子の働きを抑えると、細胞が出すサイトカインが減ることもわかった。マウスを使った動物実験でも、この遺伝子の働きを抑えると病気の症状が改善した。薬の開発への糸口になる可能性がある。

　多発性硬化症は、脳や脊髄(せきずい)などの中枢神経に炎症が起き、神経を包むさやが破壊される原因不明の病気。国内には推定で１万人の患者がいる。

[読売新聞　2008年06月13日]
http://www.yomiuri.co.jp/iryou/news/iryou_news/20080613-OYT8T00499.htm

セロトニン不足で目先の利益追求型に＝ＡＴＲ、広島大学

　行列のできた人気飲食店とすぐに空腹を満たせるファストフード店のどちらにするか――こうした行動選択の際、脳内物質のセロトニンが不足すると、目先の利益にとらわれやすい傾向があることを、国際電気通信基礎技術研究所（ＡＴＲ、京都府精華町）と広島大のグループが解明し、米専門誌に発表した。

　２０人の実験参加者に、２４時間前からたんぱく質が少ない食事をしてもらい、人工的に体内のセロトニンが不足した状態を作り出した。その後、パソコン画面上で、「操作時間は長いが、２０円がもらえる」あるいは「短時間操作で５円がもらえる」の選択肢を示し、制限時間内に選択を繰り返してもらった。その結果、セロトニンが不足していない場合に比べて、不足すると短時間操作を選ぶ割合が増える傾向があった。

　脳には、報酬が得られるまでの時間に応じて働く複数の神経回路があり、セロトニンは、これらの回路の働きを調節している。病気などでセロトニン不足になると、調節能力が失われ、将来の報酬の大きさと、かかる時間を比べて、状況に応じた適切な行動を選べなくなり、衝動的な行動が多くなるとグループはみている。

　仕組みをさらに調べると、衝動的な行動に陥りやすいうつ病などの診断、予防や多重債務者の精神状態の解明にもつながりそうだ。（林義則）

[朝日新聞　2008年06月10日]
http://www.asahi.com/kansai/kouiki/OSK200806100020.html

慢性炎症引き起こすタンパク質発見＝京都大学

　潰瘍（かいよう）性大腸炎などの慢性炎症で重要な役割をしているタンパク質を、京都大工学研究科の森泰生教授（生化学）らのグループが突き止めた。タンパク質の働きを止めることで、慢性炎症を抑える治療につながるという。英科学誌「ネイチャーメディシン」で９日に発表した。

　炎症はさまざまな原因で起こるが、免疫反応の一翼を担うマクロファージ（貪食細胞）が活性因子を出して白血球の一つ好中球を呼び寄せ、それぞれが活性酸素を過剰に作ることでも生じる。活性因子を抑えれば好中球は集まらないが、活性因子のできるメカニズムがよく分からなかった。

　森教授は、マクロファージの細胞膜のタンパク質ＴＲＰＭ２に注目した。カルシウムイオンを細胞内に取り込む穴（チャネル）を作るタンパク質で、ＴＲＰＭ２ができないマウスで調べると、好中球が集まらなくなった。マウスに化学物質を飲ませて潰瘍性大腸炎にする実験でも、ＴＲＰＭ２ができないマウスは潰瘍の形成が抑えられた。

　ＴＲＰＭ２は活性酸素の存在によってカルシウムイオンを取り込んでいる。慢性炎症ではＴＲＰＭ２の働きが暴走し、活性因子が過剰にできるらしい。森教授は「関節リウマチやクローン病でも同様のメカニズムで炎症が起きているのではないか」と話している。

[京都新聞　2008年06月10日]
http://www.kyoto-np.co.jp/article.php?mid=P2008060900062&genre=G1&area=K00

心筋成長促すタンパク質発見、心筋再生治療へ道＝千葉大学

　心臓の形成に必要な上、万能細胞が心臓の筋肉「心筋」に分化するのを促すタンパク質を発見したと、千葉大のグループが四日付の英科学誌ネイチャー電子版に発表した。さまざまな臓器などに分化できる万能細胞の一種「ＥＳ細胞」に、このタンパク質「ＩＧＦＢＰ―４」をかけると、ＥＳ細胞が心筋になることを確認した。心筋梗塞（こうそく）や心不全の患者の心臓再生治療に役立つ可能性もあるという。

　ＩＧＦＢＰ―４を発見したのは、千葉大付属病院（千葉市中央区）の小室一成教授（循環器内科）らのグループ。さまざまな細胞をマウスのＥＳ細胞と一緒に培養し、ＥＳ細胞を心筋にする細胞を選抜。この細胞が分泌していたのがＩＧＦＢＰ―４で、ＥＳ細胞が心筋になる確率を約二十倍に高めた。カエルの胎児でＩＧＦＢＰ―４を抑制すると心臓ができないことも分かり、心臓の形成に欠かせないことが示された。

　今後、ＥＳ細胞や「ｉＰＳ細胞」（新型万能細胞）から効率的に心筋を作り出して心臓に移植する方法や、心筋梗塞や心不全になった心臓に直接ＩＧＦＢＰ―４を注入して心筋を再生治療する方法の確立を目指す。重症な心不全の治療法は現在心臓移植しかないが、国内での実施例は少ない。小室教授は「今まで治療が難しかった重症な患者さんたちの治療に役立てたい」と話した。

　ＩＧＦＢＰ―４は「Ｗｎｔ」という心臓の発生を制御するタンパク質の作用を阻害していたことも判明。Ｗｎｔはがんなどさまざまな病気に関係しており、ＩＧＦＢＰ―４を使ってがんの肥大化を抑制するなどの応用も考えられるという。

[ちばとぴ＝千葉日報ウェブ　2008年06月05日]
http://www.chibanippo.co.jp/news/chiba/society_kiji.php?i=nesp1212633734



【「万能細胞から心筋」効率上げるたんぱく質　千葉大発見】

　さまざまな細胞や組織になりうる万能細胞の一つ、胚（はい）性幹細胞（ＥＳ細胞）から心筋の細胞をつくる効率を最大２０倍に高めるたんぱく質を、千葉大学医学部の小室一成教授らの研究グループがマウス実験で見つけた。心臓病の再生医療の開発につながる。新型の万能細胞である人工多能性幹細胞（ｉＰＳ細胞）でも試す。英科学誌ネイチャー（電子版）に発表した。

　研究グループは、骨髄系の細胞を培養した液を使うと万能細胞から心筋細胞への分化が促されることに着目した。この培養液中にある「ＩＧＦＢＰ―４」というたんぱくが心筋をつくる効率を上げる働きがあることをつかんだ。ＥＳ細胞から心筋細胞になるのは、これまではよくて全体の１％程度だが、マウスのＥＳ細胞にふりかけて培養したところ、１０～２０倍もできた。

　再生治療に使うためには、万能細胞を心筋細胞にして移植するか、このたんぱく質を含んだ薬剤を注射し、心臓内にある幹細胞を心筋に変身させる方法が考えられる。（竹石涼子）

[朝日新聞　2008年06月07日]
http://www.asahi.com/science/update/0606/TKY200806060038.html



【ＩＧＦＢＰ－４：心筋細胞の分化促す、たんぱく質発見　千葉大院教授ら、マウスで実験】

　心臓の形成に重要な働きをするたんぱく質を、小室一成・千葉大大学院教授らが発見した。幹細胞の培養に使うと、１０～２０％の高い割合で心筋細胞が発生するという。人にも存在し、重篤な心臓病の新たな治療法につながるか注目される。

　心筋細胞の再生には、人工多能性幹細胞（ｉＰＳ細胞）や胚（はい）性幹細胞（ＥＳ細胞）が注目されている。だが、心筋細胞に分化する割合は１％程度だった。

　研究チームは、心筋細胞への分化を促すたんぱく質が存在すると考えた。マウスで実験した結果、「ＩＧＦＢＰ－４」というたんぱく質を幹細胞の培養に使うと、１０～２０％の割合で心筋細胞が発生することを突き止めた。

　また、孵化（ふか）直後のオタマジャクシで、このたんぱく質の働きを止めると、心臓が小さくなったり消滅することも分かった。

　現在の重症心不全の治療は薬物治療が主流だが、生存率は５年で平均約５０％。心臓移植も国内で年間１０例前後にとどまる。小室教授は「このたんぱく質を使い、心筋細胞内の幹細胞を刺激し、心筋の再生を可能にしたい」と話す。５日付の英科学誌ネイチャー電子版に発表した。【柳澤一男、神足俊輔】

[毎日新聞　2008年06月17日東京朝刊]
http://mainichi.jp/select/science/archive/news/2008/06/17/20080617ddm016040104000c.html



【タンパク質の心筋細胞分化　２０倍の効率で誘導　　千葉大が発見】

　多様な細胞になることのできる胚性幹細胞（ＥＳ細胞）を、高い確率で心筋細胞に分化させるタンパク質を、千葉大大学院医学研究院の小室一成教授らの研究グループが突き止めた。人工多能性幹細胞（ｉＰＳ細胞）でも確かめる方針で、心臓再生医療への応用が期待される。英科学誌「ネイチャー」（電子版）に発表した。

　小室教授らは、ホルモン調節作用が知られていた「ＩＧＦＢＰ４」と呼ばれるタンパク質が、単独で心筋細胞への分化を強く誘導することを新たに発見した。このタンパク質を培養液に添加すると、通常の約２０倍の効率でマウスのＥＳ細胞が心筋細胞になった。

　また、このタンパク質の発現を抑えると、ＥＳ細胞で心筋細胞が作られず、アフリカツメガエルを使った実験では形成後の心臓が縮小・消失したことから、心臓の正常な形成に不可欠であることもわかった。心筋細胞への分化誘導は、発がんや老化に関係する物質とも密接に関わっているとみられ、がんや骨粗鬆（そしょう）症などにもＩＧＦＢＰ４が関与している可能性が考えられるという。

　ｉＰＳ細胞は再生医療の切り札として期待されるが臨床応用への課題も多い。小室教授は「今回の成果は、心臓病治療の再生医療にとって大きな意義がある。今後実用化に向けて研究を重ねていきたい」と話している。（黒田悠希）

[msn産経ニュース　2008年06月23日]
http://sankei.jp.msn.com/culture/academic/080623/acd0806230831009-n1.htm

発熱に効くハーブ、脱毛予防にも効果確認＝大阪大学

　大阪大と医療用具開発ベンチャーのエム・エム・ティー（大阪市）が共同開発したサプリメントの主成分に男性型脱毛症の進行を抑える働きがあることを、同大の冨田哲也助教らの研究チームがヒトの細胞を使った実験で確かめた。東京で６日開かれる日本抗加齢医学会総会で発表する。

　この成分は、発熱などに効くとして古くから欧米で愛用されてきたハーブの一種、ナツシロギクから抽出した「パルテノライド」。近年の研究で、がん転移や様々な炎症を引き起こす司令塔役のたんぱく質「ＮＦ―ｋＢ」に結びつき、転移や炎症を抑える働きがあることが分かっている。

　研究チームは、この成分のリウマチや関節炎に対する作用を調べている最中に脱毛症への効果を見つけた。リウマチ患者に与えたところ、痛みが和らいだうえに「髪の毛が太くなったり、薄くなった頭頂部にうぶ毛が生えたりした」（冨田助教）という。

　額の生え際や頭頂部の毛が薄くなる男性型脱毛症の原因物質は、男性ホルモンの一種「ジヒドロテストステロン」（ＤＨＴ）とされる。ＤＨＴの生成には「ＮＦ―ｋＢ」がかかわっており、パルテノライドがその働きを抑えることで、脱毛症の進行が抑制されると研究チームはみている。

　冨田助教は「従来の脱毛症薬とは異なる、ＮＦ―ｋＢという治療のターゲットが見つかった。新たな治療法への応用が期待できる」と話す。

[朝日新聞　2008年06月05日]
http://www.asahi.com/science/update/0605/OSK200806050048.html