慢性炎症引き起こすタンパク質発見＝京都大学

　潰瘍（かいよう）性大腸炎などの慢性炎症で重要な役割をしているタンパク質を、京都大工学研究科の森泰生教授（生化学）らのグループが突き止めた。タンパク質の働きを止めることで、慢性炎症を抑える治療につながるという。英科学誌「ネイチャーメディシン」で９日に発表した。

　炎症はさまざまな原因で起こるが、免疫反応の一翼を担うマクロファージ（貪食細胞）が活性因子を出して白血球の一つ好中球を呼び寄せ、それぞれが活性酸素を過剰に作ることでも生じる。活性因子を抑えれば好中球は集まらないが、活性因子のできるメカニズムがよく分からなかった。

　森教授は、マクロファージの細胞膜のタンパク質ＴＲＰＭ２に注目した。カルシウムイオンを細胞内に取り込む穴（チャネル）を作るタンパク質で、ＴＲＰＭ２ができないマウスで調べると、好中球が集まらなくなった。マウスに化学物質を飲ませて潰瘍性大腸炎にする実験でも、ＴＲＰＭ２ができないマウスは潰瘍の形成が抑えられた。

　ＴＲＰＭ２は活性酸素の存在によってカルシウムイオンを取り込んでいる。慢性炎症ではＴＲＰＭ２の働きが暴走し、活性因子が過剰にできるらしい。森教授は「関節リウマチやクローン病でも同様のメカニズムで炎症が起きているのではないか」と話している。

[京都新聞　2008年06月10日]
http://www.kyoto-np.co.jp/article.php?mid=P2008060900062&genre=G1&area=K00