ぜんそく：「原因細胞」を特定、新薬開発に期待＝理化学研究所

　アレルギー性ぜんそくなど気道過敏症の原因となる体内物質を作る細胞を、理化学研究所がマウス実験で突き止めた。ヒトにも同じメカニズムがあると考えられ、症状を抑えたり発症を予防する新薬の開発につながると期待される。１７日付の米実験医学誌に発表した。

　理研によると、国内のアレルギー性ぜんそくの患者は約３００万人。慢性化すると、気管支拡張薬やステロイドなどを用いる対症療法が中心となり、根本的な治療法は確立していない。発作的なぜんそくや、せきを起こす直接の原因物質は分かっているが、これらがどの細胞で、どう作られるのかは不明だった。

　研究チームは、マウスのさまざまな免疫細胞で遺伝子の働き具合を調べ、肺に多く分布するナチュラルキラーＴ細胞（ＮＫＴ細胞）にだけ出現するインターロイキン（ＩＬ）－１７ＲＢというたんぱく質に着目。人為的にＮＫＴ細胞を欠損させり、ＩＬ－１７ＲＢの働きを止めたマウスでは気道の炎症が起こらないことを確認し、ＩＬ－１７ＲＢを持ったＮＫＴ細胞が気道過敏症を引き起こす「悪玉細胞」だと結論づけた。

　渡会（わたらい）浩志・上級研究員（免疫学）は「アレルギーの原因物質にさらされた初期段階で何が起こるかが分かったことで、ぜんそくが慢性化する前に予防できるのではないか」と話している。【西川拓】

[毎日新聞　2008年11月17日]
http://mainichi.jp/select/science/news/20081118k0000m040106000c.html

理化学研究所　プレスリリース
アレルギー性ぜんそくなど、気道過敏症を引き起こす悪玉細胞を発見
- アレルギー・炎症性疾患の根治が大きく前進 -
http://www.riken.jp/r-world/info/release/press/2008/081117/index.html
http://www.riken.jp/r-world/info/release/press/2008/081117/detail.html

細胞老化：たんぱく質の結合で抑制することを発見＝東北大学

　東北大の五十嵐和彦教授らのグループが、がん抑制遺伝子「ｐ５３」がつくるたんぱく質が、別のたんぱく質「Ｂａｃｈ１（バックワン）」と結合すると、細胞の老化を抑えることを発見した。Ｂａｃｈ１はｐ５３の働きを調整する役割を果たしているという。五十嵐教授は「実用化に結びつくには時間がかかるが、がんや老化を制御する治療薬の開発につながる可能性がある」としている。

　ｐ５３は、老化の促進と、がん増殖の抑制という表裏一体の機能を持つ。Ｂａｃｈ１は細胞に存在し、「転写因子」と呼ばれるたんぱく質の一つ。

　マウス実験で、正常な細胞では、Ｂａｃｈ１がｐ５３の働きを阻害しているが、Ｂａｃｈ１を欠損させたマウスでは細胞老化が進行することを確認した。今後、Ｂａｃｈ１がｐ５３の機能を阻害する仕組みの解明にも取り組みたいという。

　研究結果は、１６日付の米科学誌の電子版で発表する。【伊藤絵理子】

[毎日新聞　2008年11月17日]
http://mainichi.jp/select/science/news/20081117k0000m040107000c.html