血糖値抑制に肝臓が関与 糖尿病の新治療法に道＝東北大学

　肝臓で特定のタンパク質を活性化させ、血糖値を抑えるインスリンを作る膵臓の細胞を増殖させる仕組みを、東北大の片桐秀樹教授（代謝学）らのグループがマウス実験で発見した。糖尿病の新しい治療法につながる成果で、２１日付の米科学誌サイエンスに発表した。

　グループは肥満になると（１）肝臓にあるタンパク質「ＥＲＫ」が刺激を受け活性化（２）インスリンを分泌する膵臓のβ細胞が増殖－することに着目。

　ＥＲＫの活性化がβ細胞増殖の引き金ではないかと考え、ＥＲＫが活性化しやすくなるようにマウスの肝臓に遺伝子を導入。その結果、β細胞が増え血糖値が下がることを確認した。多くのβ細胞が死んだ糖尿病のモデルマウスでは同じ方法でβ細胞が再生した。

　この現象は肝臓や膵臓と脳をつなぐ特定の神経回路を閉ざすと生じず、β細胞の増殖を導く神経ネットワークの存在を示している。ＥＲＫの活性化はがんを招く恐れがあるが、神経ネットワークのどこかを刺激することでＥＲＫと同じ効果が期待できるという。

　片桐教授は「体が元来備えている仕組みを用いて、β細胞を再生できることを示せた。新たな再生医療の確立に結び付けたい」と話している。

[共同通信47NEWS　2008年11月21日]
http://www.47news.jp/CN/200811/CN2008112001000982.html



【インスリン：分泌量３倍に　マウスの肝臓機能利用　糖尿病治療に応用も＝東北大学】（毎日新聞）

肥満時に肝臓で作られるたんぱく質の働きを利用し、血糖値を下げるインスリンの分泌細胞を膵臓（すいぞう）で増殖させることに、東北大学の片桐秀樹教授（代謝学）らのチームがマウス実験で成功した。糖尿病の新たな治療法につながる成果と期待される。２１日付の米科学誌サイエンスに掲載された。

　インスリンは膵臓のベータ細胞から分泌される。チームは、肥満になるとベータ細胞が増えることに注目。肥満時に肝臓で作られるたんぱく質を増やす遺伝子を正常なマウスに導入したところ、膵臓でベータ細胞が急増した。糖尿病を発症させたマウスでもベータ細胞が増殖。導入しない糖尿病マウスに比べ、インスリン分泌量が約３倍になった。

　また、肝臓から脳、膵臓へとつながる神経を切断して同じ実験をするとベータ細胞は増えなかった。チームは、肝臓が肥満状態を感知するとこのたんぱく質が作られ、信号が脳を経由して膵臓に伝わり、ベータ細胞を増殖させると考えている。片桐教授は「臓器間の神経ネットワークを使うことによって、ベータ細胞を増殖できた。将来、インスリン注射や移植が不要になるかもしれない」と話す。【斎藤広子】

[毎日新聞　2008年11月23日]
http://mainichi.jp/select/science/archive/news/2008/11/23/20081123ddm007040090000c.html