論文）気孔閉鎖におけるアブシジン酸とCOP1の関係

COP1 promotes ABA-induced stomatal closure by modulating the abundance of ABI/HAB and AHG3 phosphatases
Chen et al.  New Phytologist (2021) 229:2035-2049.
doi: 10.1111/nph.17001

E3ユビキチンリガーゼのCONSTITUTIVELY PHOTOMORPHOGENIC 1（COP1）は、光形態形成の負の制御因子であり、気孔の閉鎖にも関与していることが報告されている。気孔の閉鎖はアブシジン酸（ABA）によって制御されていることが知られているが、COP1とABAとの関係については明らかとなっていない。中国 河南大学のSong らは、シロイヌナズナcop1 変異体は光条件に関係なく気孔開閉に対するABA感受性か低下していることを見出した。よって、COP1は光シグナル伝達とは独立してABAが誘導する気孔閉鎖において重要な役割を果たしていると考えられる。そこで、COP1と相互作用をするABAシグナル伝達関連因子を探索したところ、ABA INSENSITIVE 1（ABI1）、ABI2、HYPERSENSITIVE TO ABA1（HAB1）、HOMOLOGY TO ABI2（HAB2）、ABA-HYPERSENSITIVE GERMINATION 3（AHG3）といったクレイドA タンパク質脱リン酸化酵素タイプ2C（PP2C）がCOP1と直接相互作用をすることが判った。また、COP1はABI1やAHG3をユビキチン化して26Sプロテアソーム系による分解を促進することが確認された。そして、ABAはCOP1とABI1、AHG3との相互作用を強め、ユビキチン化を促進していた。ABA受容体六重変異体でのABI1、AHG3の分解は、ABA処理の有無に関係なく野生型よりも低下しており、ABA処理による分解強化も緩和されていた。ABAによる気孔閉鎖の正の制御因子として機能するSnRK2型タンパク質キナーゼのOPEN STOMATA 1（OST1）は、クレイドA PP2Cによって活性が阻害され、ABA処理によってリン酸化されて活性化する。ABA受容体六重変異体ではOST1のリン酸化量が野生型よりも低く、cop1 変異体においても有意に減少していたが、abi1 変異体、ahg3 変異体では増加していた。よって、COP1はPP2C活性を調節し、その結果、OST1のキナーゼ活性を調節して気孔運動を制御していると考えられる。cop1 変異体の気孔閉鎖におけるABA感受性低下は、cop1 abi1 二重変異体、cop1 ahg4 二重変異体においては野生型と同等にまで回復した。以上の結果から、COP1によるクレイドA PP2Cのユビキチン化と分解は、ABAシグナルによる気孔閉鎖を調節する経路として機能していると考えられる。