High-fat diet prompts immune cells to start eating connections between neurons
November 23, 2015
http://www.sciencedaily.com/releases/2015/11/151123203118.htm
（Alexis M. Stranahan博士）
免疫細胞は通常の脳内ではせわしく動き回っているbustling
しかしジョージア医科大学の科学者によると、高脂肪食が肥満を引き起こすとそれは移動しなくなりsedentary、ニューロン間のつながりを破壊してしまうようだという
良い知らせもある
わずか2ヶ月の間低脂肪食に戻すだけで、少なくともマウスではこのような認知能力の低下傾向は体重が正常化するにつれて回復するのだという
「ミクログリアはシナプスを『食べる』
これは肥満におけるシナプス喪失と認知障害の一因である」
今回の論文の責任著者/corresponding authorでジョージア医科大学の神経科学者であるAlexis M. Stranahan博士は言う
「これはとても恐ろしいことだが、しかしこの状態は可逆的でもある
低脂肪食に戻せば、肥満が完全には解消しなくても
この脳内の細胞プロセスを完全に回復して認知能力を維持することが可能である」
問題は体内の過剰な脂肪から始まるように思われる
脂肪は慢性的な炎症を生じ、それはミクログリアを刺激して自己免疫応答を開始させる
脳内のミクログリアは体内のマクロファージのように脳内の廃棄物trashや感染病原体を取り込み、
内部の強い酸でそれらを排除get rid ofすることでニューロンの機能と健康をサポートするのを助けている
しかしマウスが肥満になるにつれて、ミクログリアは過食することに興味を持つようであるseem focused on overeating
「通常の脳内でミクログリアは常に動き回り、その小さな指fingersと突起processesを動かし続けている
肥満になるとそれらは動きを止める」
Stranahanは言う
「ミクログリアは全ての突起を引っ込めるdraw in all their processes
基本的にその場で移動しなくなり、そしてシナプスを『食べ』始める
ミクログリアがシナプスを食べ始めるとマウスの学習効率は低下する」
研究では正常なオスのマウスを調べた
グループの一つにはカロリーの約10%が飽和脂肪酸のエサを食べさせ、もう一つには脂肪が60%のエサを食べさせた
これらのエサは平均してon par、ヒトの「健康な食事」と「ファーストフード」に一致する
研究者たちは4週と8週、12週時点で、体重や摂食量、インスリン、血糖レベルなど様々な代謝状態を計測した
さらに学習と記憶のである海馬で、シナプス特異的に存在するタンパク質のようなシナプスのマーカーのレベルも計測した
このマーカーレベルはシナプスの数と相関する
彼らは炎症性サイトカインのレベルも計測した
これはミクログリアが作るもので、それらが活性化し始めたことを示す
4週時点では両グループのレベルは基本的に同じだった
8週で高脂肪食のマウスの方が太っていたが、他の計測値は正常だった
12週までに高脂肪食マウスは肥満になり、インスリン抵抗性は見られなかったが脳内のサイトカインレベルは上昇し、シナプスの数と機能を示すマーカーは減少した
この時点で、研究チームは高脂肪食のマウスの半分を低脂肪食に切り替えた
体重が正常に戻るまで2ヶ月かかったが、脂肪パッドfat padは通常のエサのグループよりも大きいままだった
（この脂肪層は将来太りやすくさせるとStranahanは言及する）
ほとんどのヒトと同様に、低脂肪食を維持したマウスは年をとるにつれて脂肪の蓄積が遅かった
一方で高脂肪食のままのマウスは太り続け、より炎症が悪化し、シナプスは失われたと彼女は言う
通常はシナプスの機能をモニターし、ミクログリアが動くのを助けているミクログリアの突起は、しなびて縮んだwitherままだった
シナプスからの入力を受けるニューロンの樹状突起棘dendritic spineも同様に高脂肪食で縮んだが、
低脂肪食によってミクログリアの突起processesと同様に回復した
Stranahanは今回の結果が有望であるという
肥満マウスの脳内では炎症サイトカインやTNF-αが上昇するが、これらを阻害する薬剤が既に関節リウマチやクローン病の治療に使われている
今回の研究結果は、それらの薬が新たな目的のために使えるかもしれないことを示す
肥満はミクログリアによる極端な破壊を生じるが、本来ミクログリアは概して識別力がありdiscriminating、ニューロンにとって役立つhelpful
例えば発達中のミクログリアは機能しないシナプスを刈り取るprune
発達中の脳は自己を改良しrefine、使っている必要なシナプスだけを保つ
脂肪はこの力dynamicを劇的に変化させる
http://dx.doi.org/10.1016/j.bbi.2015.08.023
Dietary obesity reversibly induces synaptic stripping by microglia and impairs hippocampal plasticity.
食事による肥満は可逆的にミクログリアによるシナプス剥離を誘導し、海馬の可塑性を損なう
関連記事
http://blog.goo.ne.jp/news-t/e/a6ad95ba8371441ea0e406453e8bfaa8
ミクログリアはシナプス剥離によりシナプスを取り払い、ニューロンの発火を増加させ、脳細胞の生存を増強する
関連記事
http://blog.goo.ne.jp/news-t/e/4dde5462dcc4bcf35207eca93752fdd6
Aβは年老いたマウスのミクログリアのEP2受容体の活性を増加させる
November 23, 2015
http://www.sciencedaily.com/releases/2015/11/151123203118.htm
（Alexis M. Stranahan博士）
免疫細胞は通常の脳内ではせわしく動き回っているbustling
しかしジョージア医科大学の科学者によると、高脂肪食が肥満を引き起こすとそれは移動しなくなりsedentary、ニューロン間のつながりを破壊してしまうようだという
良い知らせもある
わずか2ヶ月の間低脂肪食に戻すだけで、少なくともマウスではこのような認知能力の低下傾向は体重が正常化するにつれて回復するのだという
「ミクログリアはシナプスを『食べる』
これは肥満におけるシナプス喪失と認知障害の一因である」
今回の論文の責任著者/corresponding authorでジョージア医科大学の神経科学者であるAlexis M. Stranahan博士は言う
「これはとても恐ろしいことだが、しかしこの状態は可逆的でもある
低脂肪食に戻せば、肥満が完全には解消しなくても
この脳内の細胞プロセスを完全に回復して認知能力を維持することが可能である」
問題は体内の過剰な脂肪から始まるように思われる
脂肪は慢性的な炎症を生じ、それはミクログリアを刺激して自己免疫応答を開始させる
脳内のミクログリアは体内のマクロファージのように脳内の廃棄物trashや感染病原体を取り込み、
内部の強い酸でそれらを排除get rid ofすることでニューロンの機能と健康をサポートするのを助けている
しかしマウスが肥満になるにつれて、ミクログリアは過食することに興味を持つようであるseem focused on overeating
「通常の脳内でミクログリアは常に動き回り、その小さな指fingersと突起processesを動かし続けている
肥満になるとそれらは動きを止める」
Stranahanは言う
「ミクログリアは全ての突起を引っ込めるdraw in all their processes
基本的にその場で移動しなくなり、そしてシナプスを『食べ』始める
ミクログリアがシナプスを食べ始めるとマウスの学習効率は低下する」
研究では正常なオスのマウスを調べた
グループの一つにはカロリーの約10%が飽和脂肪酸のエサを食べさせ、もう一つには脂肪が60%のエサを食べさせた
これらのエサは平均してon par、ヒトの「健康な食事」と「ファーストフード」に一致する
研究者たちは4週と8週、12週時点で、体重や摂食量、インスリン、血糖レベルなど様々な代謝状態を計測した
さらに学習と記憶のである海馬で、シナプス特異的に存在するタンパク質のようなシナプスのマーカーのレベルも計測した
このマーカーレベルはシナプスの数と相関する
彼らは炎症性サイトカインのレベルも計測した
これはミクログリアが作るもので、それらが活性化し始めたことを示す
4週時点では両グループのレベルは基本的に同じだった
8週で高脂肪食のマウスの方が太っていたが、他の計測値は正常だった
12週までに高脂肪食マウスは肥満になり、インスリン抵抗性は見られなかったが脳内のサイトカインレベルは上昇し、シナプスの数と機能を示すマーカーは減少した
この時点で、研究チームは高脂肪食のマウスの半分を低脂肪食に切り替えた
体重が正常に戻るまで2ヶ月かかったが、脂肪パッドfat padは通常のエサのグループよりも大きいままだった
（この脂肪層は将来太りやすくさせるとStranahanは言及する）
ほとんどのヒトと同様に、低脂肪食を維持したマウスは年をとるにつれて脂肪の蓄積が遅かった
一方で高脂肪食のままのマウスは太り続け、より炎症が悪化し、シナプスは失われたと彼女は言う
通常はシナプスの機能をモニターし、ミクログリアが動くのを助けているミクログリアの突起は、しなびて縮んだwitherままだった
シナプスからの入力を受けるニューロンの樹状突起棘dendritic spineも同様に高脂肪食で縮んだが、
低脂肪食によってミクログリアの突起processesと同様に回復した
Stranahanは今回の結果が有望であるという
肥満マウスの脳内では炎症サイトカインやTNF-αが上昇するが、これらを阻害する薬剤が既に関節リウマチやクローン病の治療に使われている
今回の研究結果は、それらの薬が新たな目的のために使えるかもしれないことを示す
肥満はミクログリアによる極端な破壊を生じるが、本来ミクログリアは概して識別力がありdiscriminating、ニューロンにとって役立つhelpful
例えば発達中のミクログリアは機能しないシナプスを刈り取るprune
発達中の脳は自己を改良しrefine、使っている必要なシナプスだけを保つ
脂肪はこの力dynamicを劇的に変化させる
http://dx.doi.org/10.1016/j.bbi.2015.08.023
Dietary obesity reversibly induces synaptic stripping by microglia and impairs hippocampal plasticity.
食事による肥満は可逆的にミクログリアによるシナプス剥離を誘導し、海馬の可塑性を損なう
関連記事
http://blog.goo.ne.jp/news-t/e/a6ad95ba8371441ea0e406453e8bfaa8
ミクログリアはシナプス剥離によりシナプスを取り払い、ニューロンの発火を増加させ、脳細胞の生存を増強する
関連記事
http://blog.goo.ne.jp/news-t/e/4dde5462dcc4bcf35207eca93752fdd6
Aβは年老いたマウスのミクログリアのEP2受容体の活性を増加させる